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1 La série de diapositives pour 2006 à 2009 se trouve à l’adresse www
La série de diapositives pour 2006 à 2009 se trouve à l’adresse Recommandations relatives à l’insuffisance cardiaque (IC) : Mise à jour 2009 Diagnostic et prise en charge de l’insuffisance cardiaque droite, la myocardite, défibrillateurs/resynchronisateurs et études cliniques récentes Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

2 Participants à la Conférence consensuelle 2009
Experts du comité principal Jonathan G Howlett, Robert S McKelvie, Anique Ducharme, J Malcolm O Arnold, Jeannine Costigan, Paul Dorian, Estrellita Estrella-Holder, Justin A Ezekowitz, Nadia Giannetti, Haissam Haddad, George A Heckman, Anthony M Herd, Debra Isaac, Philip Jong, Simon Kouz, Peter Liu, Elizabeth Mann, Gordon W Moe, Ross T Tsuyuki, Heather J Ross, Michel White Experts du comité secondaire Tom Ashton, Victor Huckell, Marie-Hélène Leblanc, Gary E Newton, Joel Niznick, Sherryn N Roth, Denis Roy, Stuart Smith, Bruce A Sussex, Salim Yusuf, Vivek Rao Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

3 Méthodologie et finalité de la mise à jour 2009 des recommandations relatives à l’IC
Selon les commentaires obtenus par l’entremise d’un programme national d’ateliers sur l’insuffisance cardiaque (IC) et par une sollicitation active des principaux intéressés, plusieurs thèmes ont été jugés importants pour le praticien. Les thèmes retenus pour la présente mise à jour incluent : les meilleures pratiques en matière de diagnostic et de prise en charge de l’insuffisance cardiaque droite (IVD), de la myocardite et des dispositifs thérapeutiques une revue des récentes études cliniques importantes ou déterminantes Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

4 Classes de recommandation et niveaux de preuves scientifiques
Preuve ou consensus général selon lequel une procédure ou un traitement est bénéfique, utile et efficace. Preuve contradictoire ou divergence d’opinion sur l’utilité ou l’efficacité d’une procédure ou d’un traitement. Valeur probante en faveur de l’utilité ou de l’efficacité. Utilité ou efficacité moins bien établie par la preuve ou l’opinion des experts. Preuve ou consensus général selon lequel une procédure ou un traitement n’est ni utile ni efficace et pourrait même être nocif dans certains cas. Classe I Classe II Classe IIa Classe IIb Classe III Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

5 Classes de recommandation et niveaux de preuves scientifiques
Données issues de multiples essais avec répartition aléatoire ou de méta-analyses Données issues d’un seul essai clinique avec répartition aléatoire ou d’études sans répartition aléatoire Consensus d’opinions d’experts ou petites études Niveau de preuves A Niveau de preuves B Niveau de preuves C Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

6 Objectifs de la mise à jour 2009
Fournir des recommandations ainsi que des conseils aux médecins canadiens en ce qui a trait à des domaines qui sont à la fois importants et complexes, comme les sujets suivants : Insuffisance droite Myocardite Défibrillateurs/resynchronisateurs Présenter les points saillants des études cliniques récentes Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

7 Insuffisance ventriculaire droite (IVD)

8 Insuffisance ventriculaire droite
Qu’est-ce que c’est? Un syndrome causé par une dysfonction systolique et/ou diastolique ou lorsque le ventricule droit (VD) ne peut assumer un débit cardiaque adéquat. Causes Augmentation de la post-charge, incluant une insuffisance ventriculaire gauche (IVG) et/ou une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) Myopathie du VD, infarctus du VD et cardiopathie restrictive Cardiopathie valvulaire droite Cardiopathie congénitale avec séquelles résiduelles post chirurgicales Péricardite (entité clinique pouvant prendre l’aspect de l’IVD) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

9 Insuffisance ventriculaire droite
Quand doit-on soupçonner la présence de ce syndrome? Présentation clinique Limitations lors d’activités physiques Fatigue Congestion veineuse systémique Rétention hydrique (ascite, œdème périphérique, anasarque) Hypotension , notamment à l’amorce d’un traitement médical Arythmies auriculaires et ventriculaires, en présence d’un faible débit cardiaque Symptômes gastro-intestinaux (anorexie, ballonnements, nausées, constipation) Comment en faire le diagnostic? Au moins deux éléments doivent être présents pour que l’on puisse poser un diagnostic : Signes et symptômes évoquant l’IVD Données probantes indiquant une structure ou une fonction cardiaque droite anormale ou une surcharge en volume ou en pression Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

10 Insuffisance ventriculaire droite
Quelles épreuves diagnostiques utiliser? Échocardiographie transthoracique (ETT) Principale modalité: fournit des données anatomiques et fonctionnelles Évaluation des dimensions et de la contractilité du VD Estimation des pressions pulmonaires (systoliques, diastoliques et moyennes) Imagerie par résonance magnétique (IRM) cardiaque Évaluation des dimensions, de la contractilité et quantification de la fraction d’éjection du VD. Ventriculographie isotopique (aussi appelée MUGA ou Multigated Acquisition Scan) Quantification des volumes et de la fraction d’éjection du VD Diagnostic différentiel de la présentation clinique attribuable à l’IVD : Cirrhose Syndrome néphrotique Insuffisance rénale accompagnée d’une importante surcharge volumique Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

11 Insuffisance ventriculaire droite
Traitement Les options de traitement sont fonction du diagnostic sous-jacent : Pression de remplissage du ventricule gauche (VG) normale: diurétique ou combinaison diurétiques Hypertension pulmonaire sévère : il est essentiel de tenter d’éviter tout risque d’hypotension systémique Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

12 Insuffisance ventriculaire droite
Recommandations Une IVD doit être soupçonnée chez les patients présentant des symptômes inexpliqués d’intolérance à l’effort ou d’hypotension jumelés à une tension veineuse jugulaire élevée, un œdème périphérique, une hépatomégalie ou toute association de ces constatations. (Classe I, niveau C) Si une IVD est soupçonnée, il convient d’effectuer un échocardiogramme afin d’évaluer la structure et la fonction cardiaques ainsi que la dilatation et compliance de la veine cave inférieure (Classe I, niveau C) Dans les cas d’IVD réfractaire, ou lorsque le diagnostic n’est pas clair, une évaluation hémodynamique incluant un cathétérisme droit doit être envisagée (Classe I, niveau C) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

13 Insuffisance ventriculaire droite
Recommandations (suite) L’administration annuelle d’un vaccin antigrippal est recommandée. (Classe I, niveau C) Le recours à une antibiothérapie prophylactique contre l’endocardite infectieuse (EI) est recommandé dans le cas de patients à risque élevé. ILLUSTRATION ANTÉRIEURE : Illustration adaptée de : Ilana Rabinowits. Flu Shot Effective Against Drifted Influenza, Nasal Spray Vaccine Less So. Health News-Stat. ( 4 mars 2009. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

14 Insuffisance ventriculaire droite
Conseils pratiques L’anamnèse complète et l’examen physique sont essentiels pour la planification d’investigations approfondies et l’élaboration d’un plan de traitement. Une communication interauriculaire doit être soupçonnée en présence d’une IVD ou d’une dilatation ventriculaire droite inexpliquée. Le recours à des doses minimales de diurétiques doit être considéré chez les patients atteints d’IVD symptomatique, avec comme but le maintien de l’euvolémie, si cela est possible et toléré. Il se peut que certains patients ne présentent pas d’augmentation de la pression de remplissage gauche et qu’ils présentent donc une sensibilité accrue à la réduction de la précharge cardiaque. Une surveillance rigoureuse du volume et des concentrations sériques de créatinine est requise. L’administration judicieuse de diurétiques épargneurs de potassium peut s’avérer utile pour maintenir l’homéostasie potassique dans l’organisme des patients. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

15 L’IVD considérée comme une conséquence de l’IVG
L’IVD est fréquente dans les cas de congestion veineuse pulmonaire attribuables à l’IVG En présence d’une dysfonction du VG, des symptômes associés à la fois à l’IVD et à une insuffisance du VG sont habituellement décelés, bien que les caractéristiques de l’insuffisance du VG prédominent et en orientent le traitement En pareil cas, six principaux mécanismes peuvent être à l’origine d’une IVD : une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) secondaire entraîne une augmentation de la postcharge du VD une myopathie similaire survient dans les ventricules gauche et droit une ischémie du VD causée par une coronaropathie une diminution de la perfusion coronaire en raison d’une hypotension généralisée une interdépendance ventriculaire une dilatation du VG provoquant une dysfonction diastolique du VD dans un compartiment péricardique restreint Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

16 L’IVD considérée comme une conséquence de l’IVG
Recommandation • Les patients atteints d’une IVD consécutive à une IVG ou en association avec cette dernière doivent être traités comme s’ils souffraient d’IVG. (Classe I, niveau A) Conseils pratiques • L’administration d’un inhibiteur de la phosphodiestérase (PDE5, sildénafil) peut être envisagée dans le but de soulager les symptômes et d’améliorer la tolérance à l’effort chez les patients qui sont atteints d’IC de stade avancé associé à une hypertension pulmonaire sévère et qui reçoivent un traitement optimal. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

17 L’IVD considérée comme une conséquence du cœur pulmonaire et de l’HTAP
Qu’est-ce que c’est? Une dilatation et une dysfonction du VD causées par une pneumopathie primaire ou secondaire, jumelée à l’hypertension pulmonaire. tension artérielle pulmonaire moyenne supérieure à 25 mm Hg Les mécanismes pathophysiologiques de l’hypertension pulmonaire sont partiellement compris, mais incluent : vasoconstriction pulmonaire compromis anatomique du lit vasculaire pulmonaire secondaire à la pneumopathie augmentation de la viscosité sanguine, thrombose «in situ» et hypertension pulmonaire idiopathique primaire Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

18 Caractéristiques distinctives de l’IVD avec ou sans cœur pulmonaire/hypertension artérielle pulmonaire IVD sans hypertension pulmonaire Présence de cœur pulmonaire/ d’hypertension pulmonaire Radiographie thoracique : dilatation VD avec, parfois, dilatation de l’artère pulmonaire principale. Échocardiographie : pression pulmonaire estimée normale. Aplatissement du septum pendant la diastole si surcharge en volume, mais non au cours de la systole. Radiographie thoracique : dilatation des cavités cardiaques droites, dilatation des artères pulmonaires, oligémie pulmonaires. Échocardiographie : évidence d’augmentation de la pression pulmonaire. Aplatissement du septum pendant la diastole si surcharge en volume, et pendant la systole. Examen physique : évidence d’une pneumopathie sous-jacente en présence d’un cœur pulmonaire (mais pas dans les cas d’HTAP primaire ou secondaire à une insuffisance cardiaque gauche). Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

19 L’IVD considérée comme une conséquence du cœur pulmonaire et de l’HTAP
Recommandations • Le cœur pulmonaire est une IVD causée par l’HTAP, laquelle survient habituellement comme conséquence d’une pneumopathie sévère. Le cœur pulmonaire est une cardiopathie qu’il convient de soupçonner chez les patients atteints d’HTAP ou d’une pneumopathie et qui présentent également des signes et/ou des symptômes d’IVD. (Classe I, niveau C) • Les patients atteints d’HTAP sévère doivent être examinés dans des centres dont le personnel possède de l’expérience dans la prise en charge de cette maladie. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p.  17

20 L’IVD considérée comme une conséquence du cœur pulmonaire et de l’HTAP
Recommandations (suite) L’administration de vasodilatateurs pour traiter l’HTAP chronique doit être envisagée et inclue: des inhibiteurs calciques, des inhibiteurs de la phosphodiestérase, des antagonistes de l’endothéline ou des analogues de la prostacycline. Ces traitements doivent être mis en route par des médecins ayant de l’expérience dans la prise en charge de l’HTAP sévère. (Classe I, niveau B) • On recommande l’anticoagulation avec la warfarine chez les patients atteints d’HTAP primaire. (Classe IIa, niveau C) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

21 IVD attribuable à une valvulopathie
Qu’est-ce que c’est? Une maladie causée par une régurgitation valvulaire (insuffisance pulmonaire ou tricuspide) ou une sténose (sténose pulmonaire). Autres causes possibles : endocardite infectieuse, tétralogie de Fallot avec séquelles post réparation chirurgicale, atteinte carcinoïde, syphilis, dilatation de l’artère pulmonaire dans le syndrome de Marfan ou l’artérite de Takayasu, médicaments (méthysergide, pergolide, fenfluramine), traumatisme consécutif à une exploration instrumentale du cœur droit, complication associée à une dilatation par cathéter d’une sténose de la valve pulmonaire, ou anomalie congénitale La stimulation ventriculaire droite peut être de plus associée à l’IVD, puisque causant un asynchronisme inter-ventriculaire et une possible dégradation graduelle de la fonction biventriculaire. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

22 IVD attribuable à une valvulopathie
Quelles épreuves diagnostiques utiliser? Une IVD valvulaire primaire doit être soupçonnée en présence d’une anomalie structurelle établie et d’une importante dysfonction (régurgitation, sténose ou les deux) de la valve tricuspidienne ou pulmonaire, et en l’absence d’une autre étiologie probable. Les premiers examens incluent : radiographie pulmonaire électrocardiogramme (ECG) échocardiographie Les examens ultérieurs seront fonction de la nature des anomalies cliniques ou diagnostiques décelées imagerie par résonance magnétique (IRM) cardiaque, tomographie pulmonaire, angiographie ou évaluation hémodynamique Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p.  26

23 IVD attribuable à une valvulopathie
Recommandations Les patients atteints d’une lésion obstructive du cœur droit ou de régurgitations modérées à sévères à droite doivent être dirigés vers un cardiologue, lequel procédera à une évaluation étiologique, s’assurera que les patients ne sont pas atteints d’une maladie associée et établira un plan de traitement. (Classe I, niveau C) Les patients atteints d’une valvulopathie obstructive significative du cœur droit doivent être examinés dans des centres dont le personnel possède l’expérience de la prise en charge de cette maladie. La prophylaxie de l’endocardite doit être prescrite dans des indications précises chez les patients à risque élevé d’endocardite infectieuse, comme les patients avec cardiomyopathie ayant une valve prothétique ou ayant déjà souffert d’une cardiopathie congénitale cyanogène. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

24 IVD attribuable à une valvulopathie
Recommandations (suite) Les patients présentant des symptômes d’IVD, malgré un traitement médical assidu, doivent être dirigés vers des spécialistes lorsqu’une intervention chirurgicale destinée à réparer ou à remplacer est nécessaire ou que des soins percutanés sont envisagés pour traiter une dysfonction valvulaire droite. (Classe I, niveau B) Dans le cas de patients atteints d’une sténose valvulaire pulmonaire sévère (gradient maximal supérieur à 80 mm Hg) ou modérée symptomatique (gradient variant de 50 mm Hg à 79 mm Hg), une consultation auprès d’un spécialiste, une intervention percutanée (valvuloplastie ou remplacement valvulaire) ou une intervention chirurgicale sont à envisager. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

25 IVD attribuable à une valvulopathie
Recommandations (suite) Habituellement, dans le cas d’un remplacement valvulaire du cœur droit, on privilégie la bioprothèse à la valve métallique. (Classe I, niveau B) Une intervention chirurgicale peut être envisagée dans les cas de régurgitation tricuspidienne sévère accompagnée d’une anomalie valvulaire structurelle (p. ex. l’anomalie d’Epstein), chez les patients souffrant d’endocardite avec destruction valvulaire ou d’une importante dilatation ventriculaire réfractaire au traitement médical. (Classe IIa, niveau C) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

26 IVD attribuable à une valvulopathie
Conseils pratiques Il peut être nécessaire de procéder à une cathétérisation du cœur droit afin de quantifier la gravité des sténoses (tricuspides ou pulmonaires), ou de déterminer la présence et la sévérité de l’hypertension pulmonaire. Les patients atteints de cardiopathie valvulaire droite, en particulier d’une sténose valvulaire pulmonaire ou d’une sténose infundibulaire, doivent être évalués dans un centre de cardiopathies congénitales adultes. Aucune intervention ou restriction des activités physiques n’est requise dans le cas de patients présentant une sténose pulmonaire bénigne ou légère. Ces patients doivent néanmoins subir des examens de suivi périodiques, soit environ tous les cinq ans. Cas bénin : gradient maximal inférieur à 25 mm Hg Cas léger : gradient maximal inférieur à 50 mm Hg Il n’est pas exclu que les patients atteints d’une valvulopathie droite puissent également être atteints d’un syndrome carcinoïde sous-jacent ou qu’ils consomment des anorexigènes. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

27 Dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD)
Qu’est-ce que c’est? La DAVD, ou dysplasie arythmogène du ventricule droit, est une myocardiopathie rare caractérisée par le remplacement du myocarde par du tissu fibro-adipeux dans le ventricule droit (parfois le gauche). Quand doit-on soupçonner la présence de cette maladie? La DAVD doit être soupçonnée dans les cas suivants : chez ceux qui présentent une dysfonction ou une dilatation du VD, ou encore une IVD inexpliquée chez ceux qui ont des antécédents de tachyarythmie ventriculaire ou de syncope chez ceux qui présentent des changements caractéristiques de l’ECG (p. ex. des ondes epsilon) chez ceux qui ont des antécédents familiaux évocateurs de syncope ou de mort subite chez les jeunes personnes ou les athlètes ayant des antécédents de syncope ou d’arrêt cardiaque à l’effort ou dans le cadre d’activités sportives Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

28 DAVD ­ Critères diagnostiques*
Critères majeurs Critères mineurs Importante dilatation et diminution de la fraction d’éjection du VD, sans dégradation de la fonction du VG Dilatation généralisée et modérée du VD et/ou diminution de la fraction d’éjection; aucune atteinte à la fonction du VG Anévrismes localisés du VD (zones akinétiques ou dyskinétiques, avec voussure en diastole) Dilatation segmentaire légère du VD Dilatation segmentaire sévère du VD Hypokinésie ventriculaire droite régionale Remplacement du myocarde par du tissu fibro-adipeux décelé lors de la biopsie endomyocardique Inversion de l’onde T dans les dérivations précordiales droites (> 12 ans; absence de bloc de branche droit) Ondes epsilon ou prolongation (> 110 ms) du complexe QRS localisée dans les dérivations précordiales droites (V1-V3) Potentiels tardifs (signal ECG moyenné « signal averaged EKG » ) Maladie familiale confirmée à la nécropsie ou à la chirurgie Tachycardie ventriculaire avec aspect de bloc de branche gauche (persistante et non persistante) Enregistrement de fréquentes extrasystoles ventriculaires (> 1 000/24 h) à l’aide du moniteur Holter Antécédents familiaux de mort subite prématurée (< 35 ans) causée par une DAVD soupçonnée *Le diagnostic ne peut être établi que si deux critères majeurs, ou un critère majeur et deux critères mineurs ou quatre critères mineurs sont réunis. ECG = électrocardiogramme; VG = ventricule gauche; VD = ventricule droit Tableau 4 (page 90) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

29 Dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD)
Recommandations Une DAVD doit être soupçonnée chez les patients qui présentent une dilatation ou une dysfonction inexpliquée du VD et qui ont des antécédents d’arythmies ventriculaires, de syncope ou d’IC droite, ou avec changements caractéristiques à l’ECG ou des antécédents familiaux de DAVD (Classe I, niveau C) Afin d’être en mesure de poser un diagnostic, il est nécessaire de procéder à l’évaluation de tous les patients chez qui une DAVD est soupçonnée, et ce, à l’aide des critères de la Société européenne de cardiologie (SEC)/Société et fédération internationale de cardiologie (voir tableau). (Classe I, niveau C) L’échocardiographie et/ou l’IRM cardiaque devraient être considérés pour tous les patients que l’on soupçonne d’être atteints d’une DAVD (Classe I, niveau B) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

30 Dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD)
Recommandations (suite) Les personnes atteintes d’une DAVD doivent éviter de faire des activités physiques exigeantes ou très intenses. (Classe I, niveau B) L’installation d’un défibrillateur implantable (DCI) est une option qui doit être offerte à tous les patients admissibles atteints de DAVD ayant subi un arrêt cardiaque ou qui ont des antécédents de tachycardie ventriculaire (Classe I, niveau B) L’installation d’un DCI peut être envisagée pour la prévention de la mort subite d’origine cardiaque (MSC) dans le cas de patients admissibles atteints de DAVD et qui présentent un risque élevé de MSC. (Classe IIa, niveau C) Il convient de diriger tous les patients atteints de DAVD vers un centre dont le personnel possède l’expérience de la prise en charge de cette maladie (Classe I, niveau C) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

31 Dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD)
Conseils pratiques À leur première consultation, 40 % des patients atteints d’une DAVD pourraient avoir un ECG normal, mais la majorité présenteront un tracé pathologique dans les six ans qui suivront. L’interprétation de l’IRM cardiaque dans les cas de DAVD doit être confiée à un personnel expérimenté. La réalisation d’une biopsie endomyocardique (BEM) de la paroi libre du VD requiert une extrême prudence et doit être confiée à un personnel qualifié puisqu’elle expose le patient à un risque élevé de perforation du myocarde et de tamponnade cardiaque. Elle n’est habituellement pas nécessaire au diagnostic. Dans le cas de patients atteints d’une DAVD, il est déconseillé de recourir aux agents antiarythmiques ou à l’ablation par cathéter plutôt qu’au traitement par DCI. On doit envisager de recourir à un dépistage familial, incluant des tests génétiques, dans le cas de familles dont certains membres sont atteints d’une DAVD. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

32 Maladies évoquant l’IVD

33 Maladies évoquant l’IVD ­ Péricardite constrictive
Qu’est-ce que c’est? Une maladie rare qui est causée par une fibrose et/ou une inflammation du péricarde et qui se solde par une gêne au remplissage diastolique ventriculaire. Dans les cas de péricardite constrictive, on retrouve habituellement un épaississement, une cicatrisation et des calcifications du péricarde. Six formes cliniques de péricardite constrictive ont été décrites antérieurement : Transitoire Subaiguë Localisée Occulte Chronique Exsudative-constrictive Howlett JG, McKelvie RS, Arnold JMO et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

34 Maladies évoquant l’IVD ­ Péricardite constrictive
Quand doit-on soupçonner la présence de cette maladie? Chez les patients atteints d’IVD inexpliquée qui ont des antécédents de maladie péricardique ou une lésion péricardique prédisposante. Causes fréquentes : une péricardite idiopathique, une chirurgie cardiaque antérieure, une irradiation médiastinale antérieure et, si le patient réside dans un endroit à risque, la tuberculose Causes moins fréquentes : infection, médicaments/toxines, néoplasme, maladie du tissu conjonctif, récent infarctus du myocarde, traumatisme antérieur, urémie, etc. Howlett JG, McKelvie RS, Arnold JMO et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

35 Maladies évoquant l’IVD ­ Péricardite constrictive
Comment approche-t-on les épreuves diagnostiques? La radiographie pulmonaire peut révéler une calcification péricardique. La tomodensitométrie et l’IRM cardiaque sont deux méthodes sensibles pour la détection de l’épaississement péricardique (> 2 mm à 4 mm). Le cathétérisme cardiaque simultané (VD et VG) permet de bien voir l’égalisation des pressions diastoliques. Ces résultats ne sont toutefois pas spécifiques aux cas de constriction; jusqu’à 25 % des cas soupçonnés demeurent non classifiés. L’échocardiogramme révèle une réduction > 25 % des vitesses de remplissage transmitral et un mouvement septal excessif (vers la gauche) pendant l’inspiration. Envisager ce diagnostic en présence de symptômes d’une IVD, mais avec augmentation modeste du taux de peptide B-natriurétique (BNP). Howlett JG, McKelvie RS, Arnold JMO et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

36 Maladies évoquant l’IVD ­ Péricardite constrictive
Recommandations La péricardite constrictive doit être soupçonnée chez les patients qui présentent une IVD inexpliquée. (Classe I, niveau C) On doit procéder à un tomodensitogramme ou à une IRM cardiaque chez tous les patients que l’on soupçonne d’être atteints d’une péricardite constrictive afin de déceler un épaississement péricardique. (Classe I, niveau B) On doit recourir à l’échocardiographie, qui permet d’apprécier le remplissage ventriculaire, ainsi qu’au cathétérisme cardiaque (avec manœuvres, au besoin) droit et gauche (simultané) dans tous les cas de péricardite constrictive afin de confirmer une physiologie constrictive. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

37 Maladies évoquant l’IVD ­ Péricardite constrictive
Recommandations (suite) Les patients atteints d’une péricardite constrictive ou ceux qui présentent des symptômes avancés persistants malgré un traitement médical doivent être dirigés en chirurgie pour une péricardiectomie. (Classe I, niveau B) Les patients atteints d’une péricardite constrictive symptomatique doivent être dirigés vers un centre dont le personnel possède l’expérience de la prise en charge de cette maladie. (Classe I, niveau C) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

38 Maladies évoquant l’IVD - Péricardite constrictive
Conseils pratiques L’échocardiographie transthoracique (ETT) ne permet pas de bien déceler l’épaississement péricardique, mais elle est utile aux fins d’examen de la physiologie constrictive. En présence d’une importante calcification du péricarde, la tomodensitométrie peut s’avérer plus efficace que l’IRM cardiaque pour ce qui est d’évaluer l’épaississement péricardique. Des tests de provocation effectués dans la salle de cathétérisme cardiaque permettent de révéler des signes hémodynamiques de constriction chez les patients atteints de formes précoces ou occultes de péricardite constrictive. Les données obtenues par biopsie ou thoracotomie ouverte peuvent aider au diagnostic de constriction péricardique. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

39 Tableaux cliniques de l’IVD en fonction de l’étiologie
Causes Scénarios cliniques Caractéristiques distinctives Consécutive à une insuffisance du VG Aspect typique de l’IC Hypoxie survient tardivement Anomalies au niveau de la fonction du VG, avec mise en évidence d’une augmentation des pressions de remplissage Confirmation possible à l’aide du cathétérisme cardiaque gauche Augmentation des concentrations de BNP chez les sujets présentant une décompensation cardiaque Consécutive à une HTAP IVD L’hypoxie peut survenir précocement Mise en évidence possible d’une pneumopathie importante Présence possible de symptômes d’hypertension pulmonaire Mise en évidence de symptômes cliniques pouvant évoquer des maladies associées à l’HTAP, comme la sclérodermie Mise en évidence d’une hypertension pulmonaire Sans augmentation des pressions de remplissage du VG Peut nécessiter la réalisation d’un cathétérisme cardiaque afin de déterminer les pressions de remplissage du VG Il se peut que les concentrations de BNP soient légèrement élevées Consécutive à une myopathie du VD Habituellement, un diagnostic peut être posé à l’aide de données cliniques et d’une échocardiographie ou d’une IRM cardiaque HTAP = hypertension artérielle pulmonaire; IRM = imagerie par résonance magnétique; BNP = peptide B-natriurétique; VD = ventricule droit; VG = ventricule gauche (suite à la diapositive suivante) Tableau 2 (partie 1 de 3) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

40 Tableaux cliniques de l’IVD en fonction de l’étiologie
Causes Scénarios cliniques Caractéristiques distinctives Infarctus du VD Les patients présentant un infarctus aigu ou ceux qui sont en post-infarctus peuvent également être atteints d’insuffisance du VG Peut nécessiter la réalisation immédiate d’un cathétérisme cardiaque droit afin de déterminer les pressions de remplissage du VD et du VG Faible débit cardiaque malgré une PVJ (Pression Veineuse Jugulaire) élevée à la suite d’un IM aigu Le patient peut ne pas tolérer un traitement par vasodilatateurs en raison d’une hypotension généralisée DAVD Familiale, VG rarement atteint (10 % des cas), peut être asymptomatique - Autre forme rare de myocardio-pathie* Variable Myocardio-pathie restrictive IVD Peut évoquer une constriction Insuffisance biventriculaire (VD/VG) Le patient peut être atteint d’hypertension pulmonaire Les concentrations de BNP peuvent être très élevées *Anomalie de Uhl, maladie de Chagas (peu fréquente en Amérique du Nord, courante ailleurs dans le monde), myocardiopathie hypertrophique du VD; IM = infarctus du myocarde; DAVD = dysplasie arythmogène du ventricule droit; BNP = peptide B-natriurétique; PVJ = pression veineuse jugulaire; VD = ventricule droit; VG = ventricule gauche (suite à la diapositive suivante) Tableau 2 (partie 2 de 3) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

41 Tableaux cliniques de l’IVD en fonction de l’étiologie
Causes Scénarios cliniques Caractéristiques distinctives Maladies péricardiques** IVD, mais sans signe d’hypertension pulmonaire Aucun symptôme d’hypertension pulmonaire Possibilité d’anomalie péricardique Le Doppler tissulaire permet de différencier l’IVD de la myocardiopathie restrictive Le cathétérisme cardiaque et/ou la biopsie du péricarde peuvent s’avérer nécessaires pour établir le diagnostic Cardiopathie valvulaire droite Signes cliniques de valvulopathie pulmonaire ou tricuspidienne Mise en évidence de maladies associées à l’IVD (p. ex. endocardite, syndrome carcinoïde, consommation d’anorexigènes) Présence d’électro-stimulateur cardiaque (pacemaker) Évidence d’une anomalie valvulaire structurelle et fonctionnelle importante Maladie habituellement décelée à l’échocardiographie Cardiopathie congénitale Très variable mais, la plupart du temps, des antécédents de cardiopathie congénitale précèdent la survenue d’une IVD Mise en évidence d’une cardiopathie congénitale à l’échocardiographie ou à l’IRM cardiaque Une augmentation inexpliquée du volume ventriculaire droit justifie la réalisation d’un examen rigoureux pour communication interauriculaire ou autre shunt intracardiaque; le recours à l’échocardiographie transœsophagienne peut s’avérer nécessaire **Entité clinique pouvant prendre l’aspect de l’IVD. IRM = imagerie par résonance magnétique; VD = ventricule droit Tableau 2 (partie 3 de 3) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

42 Classification de l’hypertension artérielle pulmonaire
Hypertension pulmonaire primaire Maladie sporadique Maladie familiale Maladies associées Maladie du collagène avec atteinte vasculaire Shunt systémique pulmonaire congénital Hypertension portale Infection par le VIH Médicaments et toxines Anorexigènes Autres Hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né Adapté avec l’approbation de : Rich S, éd. Executive summary from the World Symposium on Primary Pulmonary Hypertension Evian, France, 6 au 10 septembre 1998 (coparrainé par l’Organisation mondiale de la Santé). (version du 14 avril 2000).

43 Classification de l’hypertension pulmonaire
Hypertension veineuse pulmonaire Cardiopathie gauche Compression extrinsèque des veines pulmonaires centrales Médiastinite fibreuse Adénopathie et/ou tumeurs Pneumopathie veino-occlusive Autres Adapté avec l’approbation de : Rich S, éd. Executive summary from the World Symposium on Primary Pulmonary Hypertension Evian, France, 6 au 10 septembre 1998 (coparrainé par l’Organisation mondiale de la Santé). (version du 14 avril 2000).

44 Classification de l’hypertension pulmonaire
Hypertension pulmonaire associée à des maladies respiratoires et/ou une hypoxémie Pneumopathie obstructive chronique Pneumopathie interstitielle Syndrome d’Apnée-hypopnée du sommeil Syndrome d’hypoventilation alvéolaire Exposition chronique à des altitudes élevées Pneumopathie néonatale Dysplasie alvéolaire capillaire Autres Adapté avec l’approbation de : Rich S, éd. Executive summary from the World Symposium on Primary Pulmonary Hypertension Evian, France, 6 au 10 septembre 1998 (coparrainé par l’Organisation mondiale de la Santé). (version du 14 avril 2000).

45 Classification de l’hypertension pulmonaire
Hypertension pulmonaire découlant d’une thrombose et/ou embolie chroniques Obstruction thrombo­embolique des artères pulmonaires proximales Obstruction des artères pulmonaires distales Embolie pulmonaire (thrombus, tumeur, œufs de parasites et/ou parasites, corps étrangers) Thrombose in situ Drépanocytose Hypertension pulmonaire découlant de maladies touchant directement le système vasculaire pulmonaire Maladies inflammatoires Schistosomiase Sarcoïdose Autres Hémangiomatose capillaire pulmonaire Adapté avec l’approbation de : Rich S, éd. Executive summary from the World Symposium on Primary Pulmonary Hypertension Evian, France, 6 au 10 septembre 1998 (coparrainé par l’Organisation mondiale de la Santé). (version du 14 avril 2000).

46 Myocardite 8

47 Myocardite De quoi s’agit-il?
La myocardite classique est caractérisée par une inflammation du muscle cardiaque attribuable à : exposition à un déclencheur antigénique externe virus, bactéries, parasites, médicaments déclencheurs internes activation auto-immune vis-à-vis d’auto-antigènes Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

48 Myocardite Quand soupçonner ce diagnostic?
Lorsque les autres causes d’IC sont éliminées à la suite de l’évaluation diagnostique; la myocardite virale et la cardiomyopathie dilatée idiopathique doivent également être exclues. La présentation clinique peut varier : ECG asymptomatique, anomalies échocardiographiques, symptômes évoquant l’infarctus aigu, arythmies, IC ou collapsus hémodynamique. Les symptômes les plus fréquents incluent : fatigue, dyspnée d’effort, arythmies, palpitations, douleur thoracique Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

49 Myocardite Comment poser le diagnostic?
La BEM* permet d’établir le plus précis des diagnostics, mais les cliniciens hésitent à y recourir. Les critères consensuels peuvent faciliter le dépistage des cas d’inflammation du myocarde à l’aide d’une IRM cardiaque, en plus d’accroître l’exactitude du diagnostic. Voici les quatre principaux domaines permettant d’établir un diagnostic : Présentation clinique compatible avec la myocardite Évidence d’un nouvel ou d’un récent épisode d’atteinte myocardique Augmentation du signal T2 ou d’un rehaussement tardif à l’IRM cardiaque Mise en évidence d’une inflammation du myocarde par BEM * BEM - Biopsie endomyocardique Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

50 Myocardite Recommandations
Une myocardite doit être soupçonnée dans les scénarios cliniques suivants : Choc cardiogénique résultant d’une dysfonction systolique du VG (globale ou segmentaire), dont l’étiologie n’est pas clairement établie. Phase aiguë ou subaiguë d’une dysfonction systolique du VG (globale ou segmentaire), dont l’étiologie n’est pas clairement établie. Présence de lésions myocardiques sans coronaropathie épicardique ni étiologie évidente. (Classe I, niveau C) Tout patient chez lequel on soupçonne une myocardite devrait être dirigé vers un centre dont le personnel possède l’expérience de la prise en charge de cette maladie. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p.  9

51 Myocardite Recommandations (suite)
Tout patient atteint d’IC et présentant une détérioration clinique progressive ou une dysfonction des organes cibles doit être dirigé sans délai vers un centre spécialisé pour y être examiné en vue d’une transplantation cardiaque ou de l’installation d’un dispositif d’assistance circulatoire mécanique (Classe I, niveau C) Les patients qui souffrent d’IC réfractaire malgré un traitement adéquat, doivent être dirigés vers un centre spécialisé pour évaluation de transplantation cardiaque ou de l’installation d’un dispositif d’assistance circulatoire mécanique (Classe I, niveau C) Les patients atteints de myocardite doivent recevoir un traitement médical optimal incluant des soins de soutien (Classe I, niveau C) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

52 Myocardite Recommandations (suite)
L’utilisation systématique de traitements immunologiques généraux ou spécifiques pour traiter la myocardite n’est pas recommandée, étant donné qu’aucune preuve ne permet d’affirmer que ces substances modifient les résultats et qu’elles peuvent causer des effets indésirables ou entraîner des complications. (Classe III, niveau B) Un suivi clinique par un spécialiste doit être effectué jusqu’à ce que la myocardite soit résolue ou jusqu’à ce que des modalités de traitement chronique soient mises en œuvre. (Classe IIa, niveau C) Howlett JG, McKelvie RS, Arnold JMO et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

53 Myocardite Conseils pratiques
Il doit y avoir un degré élevé de soupçon clinique étant donné que les présentations de la myocardite varient. En effet, elle peut prendre l’aspect d’un infarctus aigu. Les autres causes de dysfonction cardiaque doivent être écartées avant qu’un diagnostic de myocardite puisse être posé. Pour ce faire, on doit procéder à une évaluation diagnostique systématique dans le cas d’un nouvel épisode de dysfonction du VG, en plus d’effectuer un cathétérisme avec coronarographie et de l’IRM cardiaque (avec ou sans biopsie ventriculaire droite). Les biomarqueurs et les résultats de l’ECG à 12 dérivations chez les patients atteints de myocardite peuvent évoquer ceux observés chez les patients atteints d’un infarctus aigu ou d’une péricardite aiguë. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

54 Myocardite Conseils pratiques
Les patients qui répondent au traitement et chez qui une résolution de la dysfonction cardiaque a pu être mise en évidence devraient faire l’objet d’un examen de suivi par un spécialiste au cours des trois à six mois qui suivent afin de surveiller et de confirmer la stabilité clinique de la maladie. Les patients qui présentent des symptômes d’IC persistants ou une dysfonction ventriculaire doivent être suivis par le personnel d’une clinique multidisciplinaire spécialisée en insuffisance/fonction cardiaques, et dirigés vers des centres spécialisés, lorsqu’approprié. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

55 Myocardite Conseils pratiques
Il n’est pas nécessaire d’établir un diagnostic par biopsie (BEM), mais les résultats pourraient s’avérer utiles dans la planification du traitement: Patients présentant une détérioration clinique rapide d’IC (< 2 semaines), avec déséquilibre hémodynamique Patients atteints d’IC subaiguë (2 à 12 semaines) et présentant l’une ou l’autre des caractéristiques suivantes : bloc cardiaque de haut degré, arythmies ventriculaires récurrentes ou absence de réponse au traitement. Les échantillons obtenus par BEM doivent être évalués par un personnel expérimenté en pathologie cardiaque. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

56 Défibrillateurs et resynchronisateurs dans le traitement de l’IC
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57 Défibrillateurs et resynchronisateurs dans le traitement de l’IC : défibrillateur cardioverteur implantable Recommandations La décision d’installer un dispositif chez les patients atteints d’IC doit être prise à la suite d’examens et de discussions entre les spécialistes en insuffisance cardiaque et les électrophysiologistes (Classe I, niveau C) Le recours à un traitement par DCI doit être envisagé dans le cas de patients atteints d’une cardiopathie ischémique, accompagnée ou non de symptômes d’IC légère ou modérée, et qui présentent une fraction d’éjection du VG ≤ 30 %, mesurée au moins un mois après un infarctus et au moins trois mois après revascularisation coronarienne chirurgicale (Classe I, niveau A) Le recours à un traitement par DCI pourrait s’avérer utile chez les patients qui souffrent de myocardiopathie non ischémique depuis au moins neuf mois, d’IC (classe II ou III de la NYHA) et qui présentent une fraction d’éjection du VG ≤ 30 % (Classe IIa, niveau B) ou une fraction d’éjection du VG de 31 % à 35 % (Classe IIb, niveau C) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p.  19

58 Défibrillateurs et resynchronisateurs dans le traitement de l’IC : défibrillateur cardioverteur implantable Recommandations (suite) Le recours à un traitement par DCI pourrait s’avérer utile chez les patients qui souffrent de myocardiopathie ischémique, qui ont des antécédents d’IM, qui présentent une dysfonction du VG (fraction d’éjection du VG de 31 % à 35 %), mesurée au moins un mois après un infarctus et trois mois après revascularisation coronarienne, et une fibrillation ventriculaire inductible/tachycardie ventriculaire soutenue à l’étude électrophysiologique (Classe IIa, niveau B) ou qui ne présentent pas de fibrillation ventriculaire inductible/de tachycardie ventriculaire soutenue, avec ou sans l’étude électrophysiologique (Classe IIb, niveau C) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

59 Défibrillateurs et resynchronisateurs dans le traitement de l’IC : défibrillateur cardioverteur implantable Recommandations (suite) Le recours au DCI n’est pas indiqué dans le cas de patients dont l’espérance de vie est limitée en raison d’un diagnostic de maladie non cardiaque ou d’IC réfractaire (classe IV de la NYHA), chez qui aucune amélioration de l’état de santé n’est escomptée malgré d’autres traitements et qui ne sont pas des candidats à la transplantation cardiaque (Classe III, niveau C) Il est déconseillé de recourir aux agents antiarythmiques chez les patients atteints d’IC, à moins que les arythmies symptomatiques persistent malgré un traitement médical optimal et la correction d’une ischémie ou d’anomalies électrolytiques et métaboliques. (Classe I, niveau B) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

60 Défibrillateurs et resynchronisateurs dans le traitement de l’IC : défibrillateur cardioverteur implantable Conseils pratiques La décision d’implanter un DCI doit être prise individuellement, certains patients pouvant ne pas bénéficier d’un tel traitement. La resynchronisation peut être envisagée dans le but d’améliorer la qualité de vie des patients présentant des comorbidités importantes et chez qui l’implantation d’un DCI n’est pas souhaitable. Un traitement par DCI peut ne pas être bénéfique aux patients dont la fraction d’éjection du VG se situe entre 31 % et 35 %. La resynchronisation cardiaque (RC) associée au DCI chez certains patients sélectionnés souffrant d’IC et vraisemblablement en « phase terminale » pourrait améliorer leur pronostic. Les patients pour lesquels on envisage le traitement par DCI doivent avoir une qualité de vie satisfaisante ainsi qu’une espérance de vie > 1 an. Prévoir de l’espace pour ajout de notes en bas de page. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

61 Thérapie de Resynchronisation cardiaque (TRC)
Recommandations La TRC devrait être envisagée dans le cas de patients atteints d’IC symptomatique (classe III ou IV de la NYHA) malgré un traitement médical optimal, qui ont un rythme sinusal, qui présentent un complexe QRS large (> 120 ms) sur l’ECG de surface et dont la fraction d’éjection du VG est inférieure à 35 %. (Classe I, niveau A) L’implantation systématique d’un système de TRC n’est actuellement pas recommandée chez les patients atteints d’IC qui présentent un complexe QRS fin (< 120 ms), avec ou sans implantation simultanée d’un DCI. (Classe III, niveau B) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p.  23

62 Thérapie de Resynchronisation cardiaque (TRC)
Conseils pratiques Les patients qui sont atteints d’IC, qui ont une fraction d’éjection du VG < 35 % et pour lesquels un traitement par DCI est envisagé devraient également être des candidats au traitement par TRC/DCI. Les patients qui voient leur état de santé s’améliorer avec TRC présentent un ECG avec largeur de QRS moyen > 150 ms. Les patients avec QRS intermédiaire (120 ms à 150 ms) peuvent bénéficier ou non d’une TRC. Les paramètres échocardiographiques d’asynchronisme sont souvent utilisés pour faciliter la sélection des patients susceptibles de bénéficier de la TRC, mais il n’est pas recommandé d’y recourir de façon systématique; leur pertinence clinique pour ce qui est de prévoir la réponse clinique des patients au traitement par TRC n’a pas été établie. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

63 Thérapie de Resynchronisation cardiaque (TRC)
Conseils pratiques La TRC peut s’avérer une option valable dans le cas de patients atteints d’IC réfractaire (classe III ou IV de la NYHA), qui ont une fraction d’éjection du VG < 35 %, une durée de QRS ≥ 150 ms ainsi qu’une fibrillation auriculaire (FA) avec contrôle adéquat de la fréquence cardiaque. La TRC permet de prévenir ou de réduire les risques de dégradation de la fonction systolique du VG dans les cas suivants : patients atteints d’une dysfonction systolique du VG qui reçoivent le traitement médical optimal recommandé patients qui ont besoin d’une électro-stimulation (pacemaker) ventriculaire permanente patients qui seront très probablement électro-entrainés la majeure partie du temps À ce jour, aucune méthode fiable servant au diagnostic de l’asynchronisme ne permet de prévoir de réponse clinique au traitement par TRC. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

64 Cathétérisme hémodynamique continue
Recommandation Le recours systématique au cathétérisme artériel pulmonaire (cathéter de Swan-Ganz) pour guider le traitement des patients hospitalisés pour IC symptomatique et récidivante sévère en plus d’un examen clinique rigoureux n’est pas recommandé. (Classe III, niveau B) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

65 Cathétérisme hémodynamique continue
Conseils pratiques Les données cliniques sont encore trop peu nombreuses pour que nous puissions appuyer l’implantation systématique, l’utilisation d’un quelconque système de surveillance hémodynamique continue ou le recours à un appareil de mesure de l’impédance bioélectrique thoracique dans la prise en charge des patients, en plus du traitement médical optimal qu’ils reçoivent. Un traitement hémodynamique personnalisé incluant l’utilisation d’un cathéter artériel pulmonaire (CAP) peut s’avérer efficace sur le plan clinique dans les cas hautement sélectionnés, d’IC accompagnée d’un syndrome cardiorénal, d’une faible réponse au traitement ou d’une hypotension. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

66 Études cliniques déterminantes modifiant la norme en matière de soins
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67 Prévention de l’IC Recommandations
Les patients âgés de plus de 80 ans qui présentent une TA soutenue en position assise > 160/90 mm Hg et une TA systolique en position debout > 140 mm Hg doivent être pris en charge afin d’abaisser leur TA à 50/80 mm Hg et ainsi réduire leur risque de développer une IC, en tenant compte des comorbidités et des préférences des patients. (Classe I, niveau A) Un IECA ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine (ARA) doit être prescrit à une dose efficace afin de réduire le risque d’IC chez les patients pour lesquels une maladie vasculaire ou un diabète avec lésions aux organes cibles ont pu être mis en évidence (Classe I, niveau A) Un ARA peut être administré aux patients intolérants aux IECA pour lesquels une maladie vasculaire ou un diabète avec lésions des organes cibles ont pu être mis en évidence, afin de réduire leur risque d’IC. (Classe IIa, niveau B) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p.  29

68 Prévention de l’IC Conseils pratiques
Les valeurs visées pour la TA sont < 140/90 mm Hg pour la plupart des sujets et < 130/80 mm Hg chez les patients atteints de diabète et/ou d’une néphropathie chronique. Chez les patients à risque élevé qui présentent plusieurs facteurs de risque d’IC, il peut s’avérer utile d’abaisser la TA, et ce, même si les valeurs sont normales. Les antihypertenseurs doivent être administrés avec prudence aux patients âgés, particulièrement ceux qui sont frêles, qui présentent des symptômes ou une hypotension orthostatique significative sur le plan clinique. Il y a un risque accru d’effets indésirables; ces patients ont été exclus des études sur l’hypertension portant sur ce traitement. Bien que le traitement par thiazolidinédione (TZD) soit approprié chez certains sujets hautement sélectionnés atteints de diabète et d’IC stable, son utilisation est liée à une augmentation de la fréquence d’IC chez les patients qui présentent un risque d’être atteints de cette maladie. La décision d’administrer un IECA ou un ARA dans le but de prévenir ou de traiter l’IC doit être prise en fonction des médicaments et des doses dont l’efficacité a été démontrée dans le cadre d’études cliniques. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p.  30

69 Traitement de l’IC (traitement de l’anémie dans l’IC)
Recommandation Les patients atteints d’IC et d’anémie (hémoglobine plasmatique < 110 g/L ou hématocrite < 35 %) doivent être évalués pour déceler des causes sous-jacentes, comme des pertes sanguines chroniques ou autre maladie inflammatoire. Toute carence en fer, en vitamine B12 ou en folates doit être corrigée, selon le cas. (Classe I, niveau B) Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p.  31

70 Apport complémentaire en acides gras polyinsaturés de la famille des oméga-3 (ou huile de poisson)
Recommandation Les acides gras polyinsaturés de la famille des oméga-3 (AGPI n-3), administrés à raison de faibles doses (1 g/jour), peuvent s’avérer une option efficace pour réduire la morbidité et la mortalité chez les patients atteints d’IC légère ou modérée. (Classe 2a, niveau B) Conseils pratiques Comme la plupart des résultats disponibles sur les AGPI n-3 ont été obtenus auprès de patients atteints d’IC affichant une fraction d’éjection < 40 %, l’extrapolation des résultats obtenus aux patients atteints d’IC et présentant une fraction d’éjection préservée doit être faite avec circonspection. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p.  32

71 Apport complémentaire en acides gras polyinsaturés de la famille des oméga-3 (ou huile de poisson)
Conseils pratiques La dose habituelle d’AGPI n-3 est de 1 g/jour; comme on ignore pour l’instant si des doses plus élevées ou moindres procureraient un bienfait clinique, il est recommandé de s’en tenir aux doses connues. Les doses > 3 g/jour sont associées à des saignements excessifs L’administration concomitante d’un supplément en AGPI n-3 et de warfarine exige une surveillance étroite du Rapport international normalisé (RIN) étant donné que cette association peut avoir des conséquences sur l’anticoagulation. Mise en évidence d’une variabilité significative de la teneur en AGPI n-3. Les patients qui envisagent de prendre un supplément en AGPI n-3 doivent consulter leur pharmacien afin de choisir une marque fiable qui correspondra le plus possible aux formulations dont l’efficacité a été démontrée dans le cadre d’études cliniques. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p.  33

72 Utilisation des statines dans le traitement de l’IC
Recommandation L’utilisation des statines peut être envisagée chez les patients atteints d’IC systolique d’étiologie ischémique, conformément aux lignes directrices primaires et secondaires sur la prévention. (Classe 2a, niveau B) Conseils pratiques Il est peu probable que le recours systématique aux statines apporte des bienfaits cliniques aux patients atteints d’IC active en raison de cause non ischémiques et de l’absence de risques très élevés d’événements vasculaires. La décision de traiter les patients à l’aide de ces médicaments doit être prise à la lumière des lignes directrices de prévention existantes, étant donné que les données actuelles ne permettent pas de recommander fortement l’utilisation des statines. Il est raisonnable d’envisager l’abandon du traitement par les statines chez les patients atteints d’IC réfractaire, ou lorsque la réduction de la polypharmacie ou que les soins palliatifs constituent une préoccupation dominante. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

73 Insuffisance cardiaque ­ Maintien du rythme sinusal et maîtrise de la fréquence chez les patients avec fibrillation auriculaire (FA) Recommandation Chez les patients atteints de FA et d’IC stable, la contrôle de la fréquence cardiaque constitue une stratégie de prise en charge valable; le maintien systématique du rythme sinusal n’est pas requis (Classe I, niveau B) Conseil pratique Chez les patients qui présentent une FA symptomatique ou dont les symptômes d’IC semblent augmenter de manière significative lors de survenue d’arythmie, un contrôle du rythme cardiaque devrait être envisagé. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

74 Conclusion La mise à jour 2009 traite d’importants sujets sur lesquels peu d’études cliniques ont été publiées, des sujets qu’il serait important d’approfondir dans le cadre de nombreuses autres études cliniques. Certaines données n’ont pu être incluses dans le document; des renseignements, des ressources et des outils supplémentaires relativement aux lignes directrices sur l’insuffisance cardiaque sont affichés dans le site Web de la Société canadienne de cardiologie à des fins de consultation ( Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

75 Remerciements Cette conférence de consensus a été rendue possible par la Société canadienne de cardiologie. Les auteurs tiennent à remercier: 1- Dr. Anique Ducharme pour sa contribution à la version française de ces diapositives 2-Marie-Josée Martin et Jody McCombe pour leur soutien logistique et administratif. Les membres du groupe d’experts principaux représentent également leur société respective : Ross Tsuyuki, Association des pharmaciens du Canada Estrellita Estrella-Holder, Conseil canadien des infirmières(iers) en nursing cardiovasculaire George Heckman, Société canadienne de gériatrie Anthony M Herd, Collège des médecins de famille du Canada Elizabeth Mann, Société canadienne de médecine interne Jeannine Costigan, Association canadienne des infirmières et infirmiers de pratique avancée Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p. 

76 Conflits d’intérêts Les experts ont fait preuve d’une impartialité complète pour l’élaboration et la rédaction de ce document, et ont divulgué les renseignements concernant les conflits d’intérêts possibles, lesquels peuvent être consultés à l’adresse ou Une description complète de la planification de la conférence de consensus et du processus de longue durée (comprenant l’évaluation des besoins, les méthodes de recherche des données et la sélection des données à réviser) est également accessible sur ces sites Web. Howlett JG, McKelvie RS et al. Can J Cardiol, 25(2), 2009, p.