Prise en charge diagnostique et thérapeutique de la migraine

Prise en charge diagnostique et thérapeutique de la migraine
Victor ABADIE Jeudi 05 Novembre 2015

Mlle B, 25 ans Adressée en consultation pour « migraine ».
Episodes de céphalées hémi crâniennes, D ou G, pulsatiles Intensité : modérée voire sévère majoré par l’activité physique Durée : 8 à 24h sans traitement Signes accompagnateurs : nausées, une photophonophobie, parfois l’œil qui coule Fréquence : au moins 10 crises, 1 tous les 2 mois, pas en période menstruelle Examen clinique normal.

Quel est votre diagnostic?
Migraine sans aura Migraine avec aura Algie vasculaire de la face Névralgie essentielle du trijumeau Hémorragie méningée

Diagnostic Prévalence : 17-21% (1/2 migraine « probable »)
Il existe 3 symptômes typiques : visuels, qui sont les plus fréquents (> 90 %), sensitifs et aphasiques. Les auras motrices, initialement incluses dans les auras typiques, sont considérées dans la seconde édition de la classification internationale des céphalées comme un critère diagnostique de la migraine hémiplégique (familiale ou sporadique). La céphalée faisant suite à l’aura peut être parfois de sémiologie non migraineuse, voire absente (aura sans céphalée). L’aura peut parfois survenir durant la céphalée. La migraine doit être distinguée de la céphalée de tension qui est plus diffuse, non pulsatile, non aggravée par l’effort, moins intense, sans signes digestifs, parfois accompagnée de phonophobie ou de photophobie, mais pas des deux en même temps. Migraine et céphalée de tension peuvent être associées ou intriquées chez un même patient. Devant des crises de migraine, deux diagnostics sont souvent évoqués à tort : une sinusite lorsque la douleur siège en frontal ou au niveau de la pommette ; une névralgie d’Arnold lorsque la douleur débute dans la région occipitale et s’étend en avant en hémicrânie. Prévalence : 17-21% (1/2 migraine « probable ») 40% des migraineux n’ont jamais consulté 60% ignorent leur statut de migraineux Migraine probable si 4 critères /5

Docteur, dois-je faire une IRM?
Oui Non

Examens complémentaires
Indiqué si Apparition > 50 ans Aura atypique : début brutal, prolongée au-delà d’une heure, survenant toujours du même côté et/ou sans symptômes visuels Examen clinique anormal Céphalée atypique chez un patient migraineux : Oui, si apparition brutale (<1min), si examen anormal ou si éléments d’orientation (fièvre, CRP) Non, si « crise plus forte que d’habitude »

Migraine avec aura symptomatique
Aura migraineuse SYMPTOMATIQUE : dissection, TVC, méningite, tumeur, MAV, méningiome Méfiance si > 40 ans, aura sans céphalée, durée inhab (>1h, <5min), caractéristique (unilatéral, déf moteur voire aphasie), évolution atypique, clinique associée (déf neuro permanent, cervicalgie récente anom vasc connu maladie héréditaire connue)

Aidez-moi Docteur, quand j’ai mal je ne peux plus rien faire et je dois me mettre dans le noir?
Que proposez-vous? Traitement de crise par paracétamol Traitement de crise par tramadol Traitement de crise par AINS Traitement de crise par triptan Traitement de fond. Si oui, lequel? Agenda des crises Identification et éviction des facteurs déclenchants

Traitement de crise Non spécifiques :
AINS : naproxène, ibuprofène, kétoprofène et diclofénac AMM pour kétoprofène (MSA/MAA) et ibuprofène (MSA/MAA légère à modérée) Acide acétylsalicylique (AAS) +/- métoclopramide AMM pour crise de migraine et troubles digestifs associés Paracétamol +/- (pas d’AMM) Efficacité de la caféine en association non prouvée et risque d’abus médicamenteux ou addiction Eviter opioïdes (codéine, opium, tramadol, morphine et autres opioïdes forts) seuls ou en association

Traitement de crise (2) Spécifiques : triptan
Agoniste des récepteurs 5HT1 AMM ttt de la phase céphalalgique de la crise migraineuse almotriptan, élétriptan, frovatriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan et zolmitriptan Variabilité interindividuelle et inter-triptan Efficacité plus importante si prise précoce (stade de céphalée légère) Tartrate ergotamine (2mg/j) ou Dihydroergotamine (1pulv ou inj 1amp renouvelable, max 2mg/j et 8mg/sem)

Mécanisme d’action

Physiopathologie de la migraine

Vous revoyez la patiente en consultation 3 mois après…
En fait, je fais plus qu’1 crise tous les 2 mois, Docteur. J’en fais 3 par mois. Le traitement me convient bien et est efficace mais après je ne peux plus aller travailler. Que proposez-vous? Changement de traitement de crise Poursuite du traitement de crise Instauration d’un traitement de fond Exploration diagnostique par IRM Agenda des crises

Evaluation du traitement de crise
Etes-vous suffisamment soulagé 1 à 2 heures après la prise de ce traitement ? Utilisez-vous une seule prise de ce traitement dans la journée ? Ce traitement est-il efficace sur au moins deux crises sur trois ? Ce traitement est-il bien toléré ? NON OUI AINS puis triptan 1-2h après si non soulagé A évaluer sur 3 crises Poursuite du traitement A poursuivre si efficace sur au moins 2 crises Sinon, inverser triptan en 1er (dans la 1ère h) Possibilité d’essayer un autre triptan si problème d’efficacité ou tolérance Migraine avec aura : AINS dès le début de l’aura, triptan dès le début de la céphalée Si insuffisant, AINS + triptan dès le début de la céphalée Renouvelable 1 fois au bout de 2 h

Traitement de fond Quand l’instaurer? Comment l’instaurer?
Si fréquence et intensité des crises trop importantes, selon handicap familial, social et professionnel Si consommation de ttt de crise >2j/sem depuis au moins 3 mois (risque Abus médicamenteux) Comment l’instaurer? Monothérapie, faible dose, progressivement croissante Lequel instaurer? Privilégier les Béta bloquants Autre si CI ou mauvaise tolérance Comment l’évaluer? Objectif : ↓ 50% fréquence des crises Objectifs secondaires : ↓ intensité et durée des crises, ↓ ttt crise Evaluation à 3 mois Si échec : ⁭ posologie ou changer de molécule Possibilité d’associer 2 ttt de fond à faible dose Quand l’arrêter? Après 6 à 12 mois d’efficacité et en fonction de l’évolution des migraines

Topiramate (AMM, grade A) : 25mg 2x/j 7jrs puis 50MG 2x/j
Effet secondaires :perte de poids (9% des patients), paresthésies, diarrhées, fatigue, tb mnésiques, manque du mot, tb concentration, néphroplithiase, hyperthermie, myopie Contre indications : Efficacité démontrée (A) : valproate et divalproate de sodium ; métoprolol (AMM) ; propranolol (AMM) ; topiramate (AMM). Efficacité probable (B ou C) : amitriptyline; aténolol ; candésartan; flunarizine (AMM); méthysergide (AMM, récemment réévaluée par la Commission de la transparence avec un rapport bénéfices/risques peu favorable) ; nadolol ; naproxène sodique ; nébivolol ; oxétorone (AMM) ; pizotifène (AMM) ; timolol ; venlafaxine. Efficacité douteuse (B ou C) : dihydroergotamine (AMM) ; indoramine (AMM) ; gabapentine. Topiramate (AMM, grade A) Topiramate 50mg x2/j (+25mg/semaine) Perte de poids (9% pts), paresthésies, diarrhée, fatigue, tb mnésiques, manque du mot, tb concentration, néphroplithiase, hyperthermie, Allergie Grossesse

Les autres volets de la PEC
Identification et éviction des facteurs déclenchants Agenda des crises : nombre de crises / mois, durée, intensité, facteur déclenchant, traitement pris Eliminer une pathologie anxio-dépressive associée Redouter l’abus médicamenteux Autres ttt : relaxation biofeedback, TCC, (A), acupuncture ?

La patiente n’a plus de crises depuis 3 mois…
Elle a arrêté sa pilule et souhaite faire un enfant… Arrêt du traitement de fond Poursuite du traitement de crise par AINS Poursuite du traitement de crise par triptan Vous rassurez la patiente car les migraines sont en général moindres pendant la grossesse Vous lui dites de ne pas faire d’enfant. Elle risque d’avoir nettement plus mal à la tête et il y a des risques pour l’enfant

Cas particuliers Femme jeune : Grossesse : Migraine cataméniale :
amélioration partielle voire totale des crises dans la majorité des cas Ttt de crise : paracétamol > aspirine ou AINS ou triptan (principe de précuation) CI AINS et aspirine dès 5e mois de grossesse, CI DHE et VPA+++ Si ttt de fond nécessaire : BB ou amitriptyline Migraine cataméniale : MSA entre 2e j précédant et le 3e j faisant suite à la période menstruelle (naturelle ou hémorragie de privation liée à l’arrêt d’une COP) Volontiers plus sévère, plus longue et résistante au ttt de crise Chute en estrogènes (phase lutéale du cycle naturel ou arrêt COP) Ttt de crise habituel Si insuffisant, possibilité d’un traitement séquentiel (hors AMM) Estradiol cutané (1,5mg/j pendant 7j (dès J – 2) Ou triptan en préventif 2x/j (frovatriptan, naratriptan, zolmitriptan) Ou changement contraception (OP en continu ou progestatif pur) Mais patchs de 25 à 100µg/j

Cas particuliers (2) Contraception orale : THM :
Influence sur la migraine très variable selon les patientes Liée à la présence d’éthinylestradiol Augmentation du risque d’AVC Migraine et AVC : RR 1,5 Non significatif chez l’homme / Femme RR 2,08 / Femme <45 ans RR 3,65 Non significatif pour MSA / MAA RR 2,16 Attention à l’association Femme <45 ans + MAA + Tabac + COP RR 10 ,0 Arrêt du tabac Pas de CI si MSA (CO à faible taux d’estrogènes?) Progestatif pur si MAA THM : Influence sur la migraine : persistance de crises sous THM Moins de crises si THM en continu vs discontinu et si estradiol transdermique vs estrogènes oraux conjugués Risque d’infarctus cérébral : THM = FDR indépendant (RR 1,29 ; IC95% = 1,06-1,56) Pas de données sur migraine + THM Si nécessaire, préférer forme transdermique Mais patchs de 25 à 100µg/j

Cas particuliers (3) Enfant : Caractéristiques cliniques :
crises plus courtes (1-48h), fréquemment bilatérales troubles dig au 1er plan, pâleur inaugurale fréquente Traitement de crise : ibuprofène (>6mois), diclofenac (>16kg), naprozène (>25kg et > 6 ans), aspirine, paracétamol, sumatriptan (10-20mg IN; >12 ans) Traitement de fond non médicamenteux à privilégier Si échec : amitriptyline 3-10mg/j flunarizine 5mg/j metoprolol 25-50mg/j oxétérone 15-30mg/j pizotifène 1mg/j >12 ans propranolol 2-4mg/kg/j topiramate mg/j

British Guidelines Prévalence 15% « Some experts recommand » MRI

British Guidelines (2) « Rest and sleep »
Drug intervention : « safest and cheapest » Step 1 : simple oral analgesic ± anti emetic OTC drugs : aspirin mg or ibuprofen mg + domperidone 10mg Prescription NSAIDs : tolfenamic acid rapid release 200mg, naproxen mg or diclofenac-potassium mg (total of 200mg in 24 hours) + metoclopramide 10mg, or domperidone 20mg Step 2 : rectal analgesic ± anti-emetic Diclofenac suppositories 100mg (up to 200mg in 24 hours) for pain +domperidone suppositories 30-60mg Step 3 : specific anti-migraine drugs  triptans Step 4 : Combination (sumatriptan 50mg + naproxen 500mg) or step 1 or 2+ step 3 Emergency treatment : sumatriptan 6mg SC, diclofenac 75mg IM “Long-duration migraine” : naproxen or diclofenac are preferable Avoid Over-frequent use (>2d/week, triptans >10/month, analgesics >15/month) and Opiates and opioids (including diamorphine, morphine, pethidine, dextropropoxyphene, buprenorphine, tramadol, codeine)

British Guidelines (3) Drug intervention (prophylactic)
Indications for prophylaxis : the number of attacks gives inadequate symptom control; over- frequent use Duration : 4-6months (withdrawal over 2-3 weeks)…No effective drugs : 6-8 weeks trial First-line prophylactic drugs Beta-adrenergic blockers without partial agonism : atenolol* mg bd > metoprolol mg bd > propranolol LA 80mg od-160mg bd Amitriptyline* mg daily, at or 1-2 hours before bedtime, is firstline when migraine coexists with: troublesome tension-type headache; another chronic pain condition; disturbed sleep; depression Second-line prophylactic drugs Topiramate 25mg od-50mg bd and sodium valproate* mg bd Third-line prophylactic drugs Gabapentin* 300mg od-800mg Tds Methysergide 1-2mg tds Beta-blockers +amitriptyline Other drugs used in prophylaxis but with limited or uncertain efficacy Pizotifen and clonidine, Verapamil* MR mg bd, SSRI Fluoxetine* 20mg alter die to 40mg od, lisinopril, montelukast, candesartan, riboflavin and co-enzyme Q10, OnabotulinumtoxinA (licensed for chronic migrain) The formal evidence-base for efficacy is good for betablockers, topiramate, and valproate,and adequate for amitriptyline Chronic migrain : migrain prophylaxis of patients with more than 15 headache days per month, of which at least eight days are with migraine

British Guidelines (4) Pregnancy : Paracetamol, Aspirin and NSAIDs safe except in the third trimester. For nausea, metoclopramide or domperidone. Avoid triptans Breastfeeding : ibuprofen, diclofenac, and paracetamol, which may be combined with domperidone. Avoid triptans : The “Caution should be exercised when considering administration… to women who are breastfeeding.” American Academy of Pediatrics (AAP) Committee on Drugs advises that use of sumatriptan is compatible with breast-feeding. No DHE If prophylactic drug is needed : propranolol* amitriptyline* Prophylaxis for hormone-related migraine A) Non-hormonal prophylaxis Mefenamic acid* 500mg tds-qds from the onset of menstruation until the last day of bleeding. B) Triptans frovatriptan* for 6 days (5mg bd on day 1; 2.5mg bd on days 2-6) starting 2 days before the expected onset of migraine. C) Hormones Transdermal estrogen* 100μg from 3 days before onset of menses for 7 days, (effective but not well tolerated, 50μg may be tried). Alternatively, estradiol* 1.5mg in 2.5g gel, from day -3 for 7 days. The gel produces higher, more stable levels of estrogen and may be better. D) Combined hormonal contraceptives (CHCs)(pills, patches, vaginal ring), and the progestogen only oral desogestrel (Cerazette), subdermally implanted etonogestrel (Implanon) and injectable depot progestogens inhibit the natural ovarian cycle Migraine and hormonal contraception : contraindication if migrain with aura

Epilepsie chez la femme jeune

Me A., 26 ans Pas d’atcd médical ou chirurgical, pas de toxiques
G1P1 (1 fils de 4 ans) Pas de ttt, Contraception par Lilou Gé ® Infirmière de nuit Vue en consultation d’urgence car elle a présenté en 2 semaines 2 CTCG A l’interrogatoire, pas d’argument pour un point de départ focal pas de convulsion fébrile / myoclonies / absences dans l’enfance Facteur déclenchant : dette de sommeil, « fatiguée » Examen neurologique normal Passage au SAU il y a 2 jours : Biologie normale (dont CPK, iono, Na, B-HCG) Scanner cérébral sans injection normal.

Quel diagnostic est le plus probable?
Crise d’épilepsie symptomatique Epilepsie généralisée idiopathique Epilepsie temporale Syncope convulsivante Syndrome de West

Quel examen faut-il réaliser?
EEG IRM Calcémie ECG Aucun

Question 1 : Cet épisode paroxystique est-il de nature épileptique?
Aucun signe n’est pathognomonique Certains sont évocateurs : Morsure latérale de langue Confusion post épisode prolongée Posture inhabituelle (dont la version) avec hypertonie Notion de déjà vu, déjà vécu avant le malaise Pas de dosage biologique mais dosage des CPK (>4h après l’épisode) peut permettre de faire la différence entre CTCG et syncope convulsivante Différentiels : Syncope convulsivante Crises Psychogènes non Epileptiques

Intervalle de temps variable selon la situation clinique :
Question 2 : Si l’épisode paroxystique est de nature critique, s’agit-il d’une crise symptomatique aigue? Quels examens faut-il réaliser? Les crises symptomatiques aigues surviennent en relation étroite avec une atteinte du SNC due à une patho métabolique, toxique, structurale, infectieuse ou inflammatoire. Intervalle de temps variable selon la situation clinique : 1 semaine si AVC, TC, Neurochir, anoxie cérébrale, infection SNC (voire plus long pour les HSD) Tant que persistent des signes cliniques et/ou biologiques évolutifs au cours des maladies infectieuses Tant que dure le saignement dans le cas des MAV Durant les 24h qui suivent le constat de certaines anomalies biologiques Dans les 7 à 48h suivant la dernière prise d’alcool, si abus alcool avéré, CTCG et signes de sevrage (tachycardie, sueurs, tremblements)

Question 2 : Si l’épisode paroxystique est de nature critique, s’agit-il d’une crise symptomatique aigue? Quels examens faut-il réaliser? Rechercher systématiquement la prise de tramadol, bupropion, ATD tricylciques, certains antihistaminiques (diphenhydramine), sevrage en BZD (agé) Biologie : Glycémie capillaire, Ionogramme sanguin dont calcémie, urée et créatininémie +/- OH, dosage toxique ou médicament (selon contexte, circonstance médico légale) Imagerie en urgence ? Déficit focal ou début focal rapporté par les témoins avant généralisation Confusion mentale ou céphalées persistante Fièvre TC Atcd néoplasique Ttt anticoagulant Immunosuppression Age > 40 ans Suivi neurologique ultérieur incertain Autres examens : ECG EEG dès que possible

Question 3 : Hospitalisation?
Critères de sortie sans hospitalisation : Retour à un état clinique basal sans symptôme neurologique Normalité de toutes les investigations cliniques et paracliniques Adhésion au suivi médical ultérieur préconisé Transmission d’un document écrit des recommandations de sortie Transmission au MT et au neurologue d’un CR de passage au SAU Critères de non hospitalisation : Retour rapide à un état clinique basal sans symptôme neurologique persistant Possibilité d’organiser une consultation au cabinet pour parfaire examen clinique et paracliniques (ECG, biologie…) RDV EEG (<4 semaines), imagerie (>15j), neurologue (<15j) Recommandations jusqu’à la consultation spécialisée : Temps de sommeil suffisant, Arrêt de travail selon activité professionnelle Eviter les médicaments pro convulsivants (tramadol, bupropion, tricyclique, izoniazide, diphenhydramine (présent dans nautamine® et Actifed ®) Informer des dangers potentiels de la conduite automobile Eviter OH et activités à risque (natation, escalade, plongée sous-marine…) et préférer les douches aux bains

Question 4 : PEC différée?
Consultation neurologique dans les 15 jours : confirmation diag, diag syndromique et étiologique, pronostic et risque de récidive Programmer les examens si nécessaire Information sur épilepsie, facteurs favorisants, déroulement examens, possibilités thérapeutiques et/ou abstention thérapeutique, répercussions possibles de l’épilepsie (conduite automobile, loisirs, scolarité, vie professionnelle et personnelle), aspects liés à la grossesse et à la contraception chez les femmes en age de procréer. Bilan paraclinique différé IRM (dans les 4 semaines), sauf si EGI avérée EEG (au mieux <48h) : Confirmation, pronostic / risque de récidive / Sd épileptique +/- nouvel EEG standard ou EEG avec privation sommeil Enregistrement avec vidéo si suspicion de CNEP

EEG de la patiente

Faut-il introduire un traitement?
Oui, par Lamotrigine Oui, par Valproate Oui, par Clobazam Oui, par Clonazepam Non

Question 5 : Traitement ? Indication :
Prédisposition durable à la survenue de crise définissant une épilepsie- maladie Déficit neurologique et/ou neuropsychologique EEG montre une activité épileptique non équivoque, susceptible d’expliquer le malaise Anomalie structurale à l’imagerie et que cette dernière est compatible avec le type de crise Même en l’absence de ces critères : Si le patient ou ses proches jugent inacceptable le risque de récidive Si le spécialiste estime que le statut médical, social ou professionnel du patient le justifie S’il s’avère à l’interrogatoire qu’il ne s’agit en fait pas d’une 1ère crise.

Question 6 : Quel traitement?
Epilepsie focale : Carbamazépine Lamotrigine Levetiracetam Oxcarbazépine Epilepsie généralisée : EGI avec CTCG seules : Lamotrigine (à privilégier chez la femme jeune), Valproate Epilepsie myoclonique juvénile : VPA, LMT (peut majorer les myoclonies) Epilepsie absence : LMT, VPA (Ethosuximide, recommandé chez l’enfant peut parfois majorer les CTCG).

Consultation de contrôle à 6 mois
Le traitement par Lamotrigine (100mg/j) instauré est efficace et bien toléré. L’EEG est normal. Mais la patiente est inquiète car elle a vu sur internet qu’il fallait pas prendre ce traitement avec la pilule… Que lui répondez-vous? L’association est effectivement contre-indiquée L’association peut entrainer un manque d’efficacité de la contraception L’association peut entrainer un manque d’efficacité du traitement anti épileptique L’association n’a aucun effet La réponse E

Epilepsie et hormones féminines
Estrogènes plutôt proconvulsivant Progestérone plutôt protectrice Puberté : début préférentiel ou aggravation transitoire Crises rythmées par leur cycle (10 à 70% des patientes) Recrudescence des crises en périodes périmenstruelles (J25 à J3) et périovulatoires (J10-J15) Seconde partie du cycle (J10 à J3) si insuffisance lutéale Chute du taux de Prog et Augmentation du rapport E/P

Epilepsie et hormones féminines (2)
Ménopause Rôle des fluctuations hormonales Périménopause : fluctuations importantes des stéroïdes ovariens : aggravation transitoire possible des crises Ménopause : influence variable Etude US (61 patientes) : 41% aggravation, 33% stable, 27% amélioration Ménopause un peu plus précoce chez les femmes épileptiques (-3 ans) ↓ fréquence des crises si épilepsie cataméniale Rôle du THS THS avec œstrogène seul pourrait augmenter les crises Interactions possibles Mais risque d’ostéoporose accru chez les femmes épileptiques (notamment ttt inducteur enzymatique) Dysménorrhées et Ovaires polykystiques Fréquence plus élevée chez les patients épileptiques de cycles anovulatoires Associé à hyperandrogénie et présence d’OPK Certains antiépileptiques peuvent augmenter le risque d’OPK

Epilepsie et vie sexuelle
20-30% : perte de libido et/ou actes sexuels anorgasmiques Réduction de la fertilité : 59% vs 77% (étude Finlandaise entre ans) Tb hormonaux (OPK) Certaines comorbidités notamment psychologiques TAE inducteur enz (↓ taux de testostérone) ou lié aux ES (fatigue, perte libido) Facteurs causatifs de l’épilepsie (TC, AVC, tumeur…)

Interactions médicamenteuses
Inducteur enzymatique : Phénobarbital, phénytoïne, carbamazépine Inducteur puissants des cytochromes P450 de l’époxyde hydrolase et de l’uridine diphospate glucuronyltransférase Inhibiteur enzymatique : Valproate de Sodium inhibiteur de des cytochromes P450 de l’uridine diphospate glucuronyltransférase Interactions médicamenteuses entre les différents antiépileptiques Valproate de Sodium ↑ taux de barbituriques Phénytoïne, carbamazépine et barbituriques ↓ ½ vie de ces mêmes substances. Interactions médicamenteuses avec les inducteurs et : Contraceptifs Corticoïdes de synthèse antivitamine Antiarythmiques Divers psychotropes Autres… Nombreuses altérations pharmacocinétiques : absorption, distribution (liaison prot. plasm.), métabolisme, élimination.

Interactions médicamenteuses chez la femme
Effet des AE sur le métabolisme des hormones : Inactivation de Stéroïdes sexuels (EE, E2 et Pg) par système du CYT P450 (isoenzyme CYP3A4) Stimulation Iso enzyme CYP3A4 par les inducteurs enz  ↓ concentration d’au – 50% de l’EE et Progestatifs avec anciens AE ↓ efficacité de certains contraceptifs oraux Effet des hormones sur le métabolisme des AE : POP peut ↓ 50% taux circulants de certains AE  Inefficacité Semaine d’interruption : taux plasmatique x 2  Effets indésirables Quelle contraception avec un antiépileptique inducteur enzymatique? Méthode mécanique, DIU avec progestatif POP avec fortes doses d’estrogènes (>50µg EE) Progestatifs purs injectables (en diminuant intervalle des injections (10 semaines au lieu de 12). Déconseiller les Pg oraux Si rapport non protégé, dose de pilule du lendemain ajustée

Epilepsie et grossesse
La grossesse influence-t-elle l’épilepsie? Evolution des crises imprévisible mais identique durant la grossesse Prédicteur d’une bonne stabilité : bon contrôle 9 mois-1an avant la grossesse Prédicteur de récidive : polythérapie, reflet d’une épilepsie difficile à équilibrer L’épilepsie a-t-elle un impact sur la grossese? Pas un FDR de malformations congénitales majeures Pas d’ ↑ de complications obstétricales, de détresse respi ou de mortalité périnatale ↑ (x2) Prématurité, Petit poids / taille à la naissance et Apgar <7 à 1 minute Impact sur l’accouchement : Pas de raison de contre indiquer AVB et péridurale mais recours plus fréquent aux césariennes et déclenchement Poursuite du TAE pendant tout le travail + accouchement Pas de surrisque de maladie hémorragique enfants nés de femmes épleptiques, même avec TAE ind enzymatique (mais dose majorée de vit K)

Traitement anti épileptique et grossesse
Risque de malformation congénitale majeure Maximal si expo au 1er T ↑ pour certains antiépileptiques, si polythérapie ou fortes posologies Tube neural, malf faciales, hypospadias, cardiaques Supplémentation Ac folique 2 mois avant jusqu’à fin 1er T Surveillance des taux médicaments au cours de la grossesse ↑ clairance de certains AE avec ↓ importante des taux sanguins (variable selon les médic) ↑ volume de distribution, absorption réduite, accélération dégradation hépatique et élimination rénale, prise de poids… Influence sur le devenir des enfants Maladie épileptique : pas de modif Certains TAE in utero pourraient réduire les performances intellectuelles des enfants (dose dép et polythérapie)

Epilepsie et grossesse
Post-partum Risque de déséquilibre (fatigue, privation sommeil) Possibilité ttt BZD à faible dose mais CI allaitement Réadaptation du ttt si modif pdt la grossesse Allaitement Passage dans le lait variable selon les ttt Mais risque d’accumulation dans le système dig immature Par précaution, allaitement déconseillé (surtout chez le préma car ½ vie très allongée ou en cas de polythérapie) Parfois, possibilité de proposer un allaitement mixte pour éviter accumulation du médic dans les ers jours (réaliser des contrôles plasmatiques chez le NN)

Question 7 : Situations particulières
Femme en âge de procréer : Informer sur les risques tératogènes, répercussions neuropsychologiques de l’épilepsie, des crises et des antiépileptiques Envisager la planification d’une grossesse pour pouvoir anticiper les modifications thérapeutiques éventuelles Eviter au maximum le valproate de sodium Réaliser un dosage de lamotrigine de référence avant la grossesse Débuter une supplémentation folique > 0,4mg/j ( en général 5mg/j), 2 mois avant la conception et jusqu’à la fin du 1er trimestre Grossesse : Privilégier la dose minimale efficace sur les CTCG notamment pendant le 1er trimestre Essayer de maintenir des doses de lamotrigine au-dessous de 300mg/j et VPA <750mg/j Privilégier les formes à libération prolongée et essayer de fractionner les prises dans la journée afin de minimiser les pics de doses Mettre en place un suivi gynéco-obstétrical dès le début de la grossesse afin de dépister au mieux les malformations foetales

Question 7 : Situations particulières
Contraception Inducteurs enzymatiques (PHB, PHT, CBZ –et dans une moindre mesure TPR et OXC) ↑ clairance de la contraception orale et donc risque d’échec Contraception progestative pure ou implants progestatifs non recommandés si TAE inducteur COP ↑ clairance de la lamotrigine donc en ↓ l’efficacité Sujet âgé Crises partielles : LMT de préférence (CBZ inducteur) Crises généralisées : LMT (tolérance du valproate un peu moins favorable)

Epilepsie et Permis de conduire
Qui délivre l’autorisation de conduire? Commission médicale primaire du permis de conduire ou médecin agréé, à partir de la déclaration loyale de l’intéressé sur sa situation médicale et ses traitements en cours Possibilité de demander un examen par un neurologue agréé Que dit la réglementation ? Arrêté J0 n°0213 du 14/09/2010 Véhicules « légers » (Permis A,A1, B1, B et EB) : pas de crise depuis > 1 an. Permis définitif si 5 ans sans crise. Crise unique : 6 mois sans crise Crise provoquée par une cause identifiée peu susceptible de se reproduire au volant : aptitude déterminée au cas par cas, après avis d’un neurologue Crises pendant le sommeil ou sans effet sur la conscience et la capacité d’action : aptitude possible si ce schéma est observé pendant 1 an Modification ou arrêt du traitement : arrêt conduite pdt 6 mois; si crise avec reprise d’un ttt précédemment efficace, arrêt pendant 3 mois Véhicules « lourds » (permis C, D EC, ED et B pro) : 10 ans sans crise et sans traitement. Crise unique : 5 ans sans crise et sans ttt Crise provoquée par une cause identifiée : au cas par cas, après avis d’un neurologue Lésion cérébrale structurelle et risque accru de crise : si risque d’épilepsie estimé à <2%/an Qui couvre les dommages? PEC des dommages par l’assurance si le permis de conduire est valide Déclaration à faire à la commission médicale … état de santé conforme à sa déclaration et « jugé apte » Pas de déclaration à l’assurance

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