M.R, 33 ans Sibylle Jammal Médecine Interne HEGP Décembre 2012 Paris V Sibylle Jammal Médecine Interne HEGP Décembre 2012 Paris V.

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1 M.R, 33 ans Sibylle Jammal Médecine Interne HEGP Décembre 2012 Paris V Sibylle Jammal Médecine Interne HEGP Décembre 2012 Paris V

2 M.R, 33 ans  Hospitalisé pour asthénie, douleur pharyngée et syndrome polyuro- polydipsique  Mode de vie :  Marié, 2 enfants  En recherche d’emploi  Pas de tabagisme ni d’alcoolisme  Antécédents :  Greffe cardiaque en 2010 pour cardiomyopathie dilatée post-infectieuse  Diabète cortico-induit suite à la mise en place des immunosuppresseurs traité pendant un an par insulinothérapie puis surveillance simple pendant 6 mois.  Hospitalisé pour asthénie, douleur pharyngée et syndrome polyuro- polydipsique  Mode de vie :  Marié, 2 enfants  En recherche d’emploi  Pas de tabagisme ni d’alcoolisme  Antécédents :  Greffe cardiaque en 2010 pour cardiomyopathie dilatée post-infectieuse  Diabète cortico-induit suite à la mise en place des immunosuppresseurs traité pendant un an par insulinothérapie puis surveillance simple pendant 6 mois.

3 M.R, 33 ans  Histoire de la maladie :  Depuis plusieurs semaines, perte de poids (10 kilos), syndrome polyuro- polydispsique  Douleur de gorge : consommation de miel  Asthénie  Consulte au SAU :  HGT imprenable  BU : cétonurie +++  Bio : CO2 = 13 mM; Glycémie = 32.6 mM; Na 118 mM; K 4mM; créatinine indosable (lipémique), GB 4000/mm3, Hb 12.4 g/dl, plaquettes 105 000 / mm3, CRP 3 mg/l  Acido-cétose d’un diabète non traité, facteur déclenchant?  Hypertriglycéridémie à 87 mM soit 76,3 g/l  Histoire de la maladie :  Depuis plusieurs semaines, perte de poids (10 kilos), syndrome polyuro- polydispsique  Douleur de gorge : consommation de miel  Asthénie  Consulte au SAU :  HGT imprenable  BU : cétonurie +++  Bio : CO2 = 13 mM; Glycémie = 32.6 mM; Na 118 mM; K 4mM; créatinine indosable (lipémique), GB 4000/mm3, Hb 12.4 g/dl, plaquettes 105 000 / mm3, CRP 3 mg/l  Acido-cétose d’un diabète non traité, facteur déclenchant?  Hypertriglycéridémie à 87 mM soit 76,3 g/l

4 Hypertriglycéridémie et diabète  Digestion des triglycérides  Peu hydrosolubles or tube digestif = milieu aqueux  Emulsification (mélange phase aqueuse et lipides) mécanique par la motricité gastrique et stabilisation par les sels biliaires pour une action enzymatique optimale (augmentation de la surface d’action enzymatique)  Hydrolyse par la lipase pancréatique : scinde les triglycérides en acide gras libres et en 2 - monoglycérides  Solubilisation micellaire : les micelles permettent le passage en milieu hydrophile, endocytose  A noter : certains triglycérides comportent des acides gras à chaîne courte, solubles dans l’eau, ne nécessitent pas de solubilisation micellaire : hydrolysés par des lipases cellulaires spécifiques, acides gras produits traversent l’entérocyte par diffusion et gagnent le foie liés à l’albumine (voie portale et non lymphatique)  Digestion des triglycérides  Peu hydrosolubles or tube digestif = milieu aqueux  Emulsification (mélange phase aqueuse et lipides) mécanique par la motricité gastrique et stabilisation par les sels biliaires pour une action enzymatique optimale (augmentation de la surface d’action enzymatique)  Hydrolyse par la lipase pancréatique : scinde les triglycérides en acide gras libres et en 2 - monoglycérides  Solubilisation micellaire : les micelles permettent le passage en milieu hydrophile, endocytose  A noter : certains triglycérides comportent des acides gras à chaîne courte, solubles dans l’eau, ne nécessitent pas de solubilisation micellaire : hydrolysés par des lipases cellulaires spécifiques, acides gras produits traversent l’entérocyte par diffusion et gagnent le foie liés à l’albumine (voie portale et non lymphatique)

5 Hypertriglycéridémie et diabète  Devenir :  Absorbés par les entérocytes et reconditionnés en triglycérides  Intégrés dans les chylomicrons  Lymphe intestinale (pas de passage hépatique)  Puis passage dans le sang  Devenir :  Absorbés par les entérocytes et reconditionnés en triglycérides  Intégrés dans les chylomicrons  Lymphe intestinale (pas de passage hépatique)  Puis passage dans le sang

6 Hypertriglycéridémie et diabète

7  Répartition et stockage des lipides  Transport des lipides sous formes de lipoprotéines  Chylomicrons : triglycérides de la muqueuse intestinale (via la lymphe)  VLDL : triglycérides synthétisés par le foie à partir des acides gras libres  LDL  HDL  Utilisation des acides gras libres à partir des triglycérides des chylomicrons et des VLDL :  Lipoprotéine lipase : scinde les triglycérides au sein de l’endothélium capillaire de nombreux organes : notamment tissu adipeux et muscles  Activée par l’insuline : dégradation des triglycérides  Répartition et stockage des lipides  Transport des lipides sous formes de lipoprotéines  Chylomicrons : triglycérides de la muqueuse intestinale (via la lymphe)  VLDL : triglycérides synthétisés par le foie à partir des acides gras libres  LDL  HDL  Utilisation des acides gras libres à partir des triglycérides des chylomicrons et des VLDL :  Lipoprotéine lipase : scinde les triglycérides au sein de l’endothélium capillaire de nombreux organes : notamment tissu adipeux et muscles  Activée par l’insuline : dégradation des triglycérides

8 Hypertriglycéridémie et diabète

9  Rôles de l’insuline dans le métabolisme des triglycérides  Puissant inhibiteur de la lipase hormono-sensible : effet anti-lipolytique/ favorise le stockage des triglycérides dans les adipocytes  Inhibe la production de VLDL hépatique  Augmente l’activité de la lipoprotéine lipase qui catabolise les chylomicrons et VLDL : donc dégradation des triglycérides en acides gras libres  Donc si déficit en insuline … Hypertriglycéridémie… surtout par la diminution importante de l’activité de la lipoprotéine lipase  Rôles de l’insuline dans le métabolisme des triglycérides  Puissant inhibiteur de la lipase hormono-sensible : effet anti-lipolytique/ favorise le stockage des triglycérides dans les adipocytes  Inhibe la production de VLDL hépatique  Augmente l’activité de la lipoprotéine lipase qui catabolise les chylomicrons et VLDL : donc dégradation des triglycérides en acides gras libres  Donc si déficit en insuline … Hypertriglycéridémie… surtout par la diminution importante de l’activité de la lipoprotéine lipase

10 Hypertriglycéridémie et diabète  Traitement :  D’abord l’insulinothérapie  Régime pauvre en graisse et en sucre, pas d’alcool  Pas d’indication des fibrates  Urgence : risque de pancréatite aiguë dès que TG > 10 g/l  Physiopathologie ? Par activation inappropriée de la lipase pancréatique qui cataboliserait les TG des chylomycrons extravasés  Traitement :  D’abord l’insulinothérapie  Régime pauvre en graisse et en sucre, pas d’alcool  Pas d’indication des fibrates  Urgence : risque de pancréatite aiguë dès que TG > 10 g/l  Physiopathologie ? Par activation inappropriée de la lipase pancréatique qui cataboliserait les TG des chylomycrons extravasés

11 Bibliographie  S. Silbernagl, A. Despopoulos, Atlas de poche de Physiologie  P.Godeau, S. Herson, JC. Piette, Traité de médecine  Physiologie.envt.fr : « Digestion et absorption des lipides »  B. Vergès, « Insulinosensibilité et lipides », Diabetes Metab, 2001, 27, 223-227  S. Silbernagl, A. Despopoulos, Atlas de poche de Physiologie  P.Godeau, S. Herson, JC. Piette, Traité de médecine  Physiologie.envt.fr : « Digestion et absorption des lipides »  B. Vergès, « Insulinosensibilité et lipides », Diabetes Metab, 2001, 27, 223-227