Les manifestations digestives de l’infection par le VIH

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1 Les manifestations digestives de l’infection par le VIH
Professeur Alain Bougouma Service d’Hépato-Gastro Entérologie Unité d’Endoscopies Diagnostique et Interventionnelle CHU- Yalgado Ouédraogo Ouagadougou

2 1- Enumérer 3 signes fonctionnels d’atteinte de la
OBJECTIFS 1- Enumérer 3 signes fonctionnels d’atteinte de la muqueuse buccale au cours du SIDA 2- Citer 4 signes fonctionnels d’atteinte de la muqueuse oesophagienne au cours du SIDA 3- Décrire 5 caractères de la diarrhée au cours du SIDA 4- Donner : - 2 caractères de la diarrhée d’étiologie cryptosporidienne; - 2 viscères concernés; - 2 méthodes diagnostiques.

3 5- Donner : - 4 caractères de la diarrhée en cas d’infection
OBJECTIFS 5- Donner : - 4 caractères de la diarrhée en cas d’infection par le CMV; - le terrain concerné; - 2 sièges des lésions; - la méthode de diagnostic. 6- Décrire les lésions provoquées par HSV de type 2 7- Traiter une diarrhée à Isospora belli 8- Traiter un ulcère idiopathique pseudotumoral au cours du SIDA

4 Tout dire, c’est ne rien dire.
Tout montrer, c’est ne rien faire voir.

5 Mai 1981  Détection de survenue inhabituelle de
maladie de Kaposi et 5 cas groupés de pneumocystose pulmonaire chez des homosexuels masculin californiens Juin 2012  Problème mondial de santé publique

6 Tube digestif : - organe cible au cours de l’infection par le VIH;
- organe le + riche en cellules immunocompétentes. réservoir du virus Grande fréquence des manifestations digestives Diarrhée chronique : 40 à 90 %

7 Atteinte digestive Autres atteintes viscérales Infections opportunistes Prolifération maligne  2 potentialités évolutives

8 Colonisation de la muqueuse digestive
Virus probablement porté par les cellules immunitaires

9 Localisation secondaire dans le chorion de la muqueuse digestive

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12 I- Manifestations digestives hautes

13 I-1. Manifestations buccales
Bouche vectrice des pensées et des sentiments Parole Mimique Baisers Inspiration des artistes Célébration des poètes Peintres magnifient Toute attaque à ce niveau psychologiquement douloureuse

14 Atteinte de la muqueuse buccale recherchée à tous les stades de l’infection par le VIH
Signe révélateur Complication

15 Mode d’infection population étudiée
Fréquence des manifestations : 15 à 100 % Stade de l’infection Age Sexe Mode d’infection population étudiée

16 Evocatrices:leucoplasie orale chevelue; maladie de Kaposi.
Intérêt d’un dépistage précoce de ces lésions facilement accessibles: diagnostique; pronostique. Evocatrices:leucoplasie orale chevelue; maladie de Kaposi.

17 Signes : Gêne à la mastication
Gêne à la déglutition Manifestations douloureuses et chroniques Pas de mise en jeu du pronostic vital !  Contribution mortalité morbidité Gêne occasionnée Conséquences sur l’alimentation déjà précaire

18 Ouoba et coll : 61,11 % candidoses bucco pharyngées = VIH +
Pathologie infectieuse est le fait d’infections opportunistes favorisées par les déficits immunitaires systémique et local. Précocité richesse flore saprophyte (Candida, Gram- anaérobies,spirochètes…) facteurs iatrogènes (neutropénies induites, ATBthérapie large spectre prolongée) mauvaise hygiène bucco-dentaire trouble de l’hémostase y contribuent

19 Quel que soit le stade de la maladie
Examen totalité de la cavité systématique Biopsie proposée lésions atypiques et/ou résistantes au traitement. Sinon diagnostic clinique.

20 La candidose Souvent révélatrice de l’infection. Traduit un certain degré d’immunodépression Signe de mauvais pronostic (CD4 inf 300) Survenue précède 10 à 12 mois le SIDA. Différentes formes isolées ou associées non spécifiques du sujet VIH+.

21 La forme pseudomembraneuse.
La forme érythémateuse. La perlèche ou chéilite angulaire. - Candida albicans souvent en cause. - Candida kruzei, Candida tropicalis. - Candida glabrata, Geotrichum candidum. - Cryptococcus néoformans. .

22 La pathologie virale. - La leucoplasie orale chevelue. Réplication active du virus d’Epstein- Barr. - Les lésions herpétiques. - Les ulcérations du CMV. - Les lésions du virus varicelle-zona. - Les papillomes viraux.

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28 II-2. Manifestations œsophagiennes
Manifestations œsophagiennes + infection VIH + en + fréquente : 40 % détresse induite par symptômes pénibles retentissement sur alimentation  Impact sur morbidité

29 II-2. Manifestations œsophagiennes Mycose œsophagienne révélatrice de 16% infections à VIH.
Reste des pathologies révélatrices dans moins de10% Dans 20 à 80 % des cas associée à une atteinte buccale. Candidose buccale + dysphagie ou odynophagie chez Immunodéprimé profond: VPP = 89%. Patients VIH + sans déficit majeur: VPP = 60%.

30 Odynophagie : 7,1 % Bougouma et coll
Dysphagie : 29 % - 2ème manifestation Camara et coll 9,9 % Bougouma et coll Douleur rétrosternale : 51,4 % - 1ère manifestation Bougouma et coll Hémorragie digestive haute : rare (Kaposi) 30 % localisation cutanée

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35 II - Manifestations digestives basses
II-1. Manifestations intestinales

36 II-1.1. La diarrhée Principal motif d’hospitalisation
Symptôme fréquemment rencontré Survient à un moment ou un autre Vohito : 70 % Camara : 66 %

37 Évolution supérieure à 1 mois
Diarrhée chronique intermittente ou permanente Évolution supérieure à 1 mois Glaireuse ou gairosanglante, souvent aqueuse Plusieurs litres par jour parfois  Déshydratation, anémie sévère, troubles hydroélectrolytiques graves Répond peu ou pas à la thérapeutique symptomatique

38 Étiologie peut rester méconnue
Atteinte neurovégétative liée au VIH lui-même Accélération du transit ou Diminution motilité intestinale Colonisation germes anaérobies Diarrhée

39 Cause infectieuse souvent
Germe dans les selles : responsabilité ? Pathogénie discutée ou Portage sain

40 Cryptosporidies : 15 % des cas
Étiologie : parasites Cryptosporidies : 15 % des cas Protozoaire voisin du toxoplasme Tout le tube digestif et voies biliaires Diarrhée intermittente ou persistante, parfois cholériforme (10 à 15 l/j) Mise en évidence oocystes selles Techniques spéciales (demande à formuler) Biopsies duodénales distales

41 Microsporidies (Enterocytozoon bieunesi,
Étiologie : parasites Microsporidies (Enterocytozoon bieunesi, Septata intestinalis) 15 % des diarrhées du SIDA Portage sain fréquent (50 % étude récente) Infectent patients très immunodéprimés (CD4 < 50) Isospora belli fréquent en zone tropicale Diagnostic de routine difficile : petite taille

42 Étiologie : parasites Amibes, Giardia lamblia
Entamoeba hartmani, Endolimax nana, Blastocystis hominis : rôle pathogène discuté.

43 Étiologie : bactéries Salmonelloses mineures
Shigelloses à 20 fois + fréquentes Campylobactérioses à 5% des causes Tableau de gastro-entérite fébrile Associée à une bactériémie Particularité : récidive fréquemment Diagnostic: coprocultures, hémocultures

44 Chlamydia trachomatis
N. gonorrheae Chlamydia trachomatis Mycobacteries atypiques (Mycobacterium avium intracellulaire) Rares, localisation duodénale, dépression (++++) Clostridium difficile méconnue Diagnostic : coproculture + hémocultures Répondent mal au traitement Diarrhée faible abondance

45 Étiologie : virus CMV : 15 % des diarrhées Terrain (<100 CD4)
Colon ou iléon (entérocolite nécrosante) Diarrhée rarement sanglante + douleurs abdominales Fièvre inconstante. Mauvais pronostic!!! Diagnostic : coloscopie + biopsie Rotavirus + Adénovirus : rôle méconnu, diagnostic microscopie électronique.

46 Étiologie : champignons
Très rarement en cause. Rares observations histoplasmose et cryptoccocose digestives rapportées. Diarrhée à candida : rare Candida : saprophyte

47 Étiologie : tumeur Kaposi LMNH responsabilité diarrhée ? ?
LMNH de type B : atteinte polyviscérale; localisation intestinale rare; stade avancé de la maladie; signes généraux, douleurs abdominales, syndrome occlusif parfois, hémorragie digestive. responsabilité diarrhée ? ? rare cependant

48 II-2. Lésions anorectales
Prévalence : 13 à 30 % Lésions  séropositivité Electivement homme homosexuel, bisexuel Lésions banales : fissure anale + pathologie hémorroïdaire Présentation clinique : ulcérations, lésions tumorales, rectites

49 HSV type II : + en cause dans ulcérations
Lésions ulcérées HSV type II : + en cause dans ulcérations anales ou péri anales; Lésions sévères, étendues, confluentes,creusantes, douloureuses, chroniques.

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51 CMV :  + rarement en cause;
Lésions ulcérées CMV :  + rarement en cause;  ulcération unique latéralisée et creusante, bords décollés;  lésions multiples superficielles;  douleur constante;  association atteinte colique;  rectocolite ulcérée + fièvre.

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53 Lésions ulcérées  Tréponema pallidum :  agent syphilis;
 fréquent homosexuel masculin;  chancre marge anale.  Haemophilus ducrey :  lésion sale, profonde très douloureuse;  50 % adénopathie  suppuration.  Cryptococcus néoformans  Chlamydia trachomatis  Ulcérations idiopathiques délabrantes.

54 Lésions tumorales  Papillomatose anale : + fréquente
Human papilloma virus (HPV)  Agent condylomes acuminés Excroissances blanchâtres, rosées, surface dentelée, ferme et friable, groupées en semis ou amas touffus.  Indolore

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56 Lésions tumorales Maladie de Kaposi : lésion nodulaire rouge
pourpre ou violacée.

57 Lésions tumorales  LMNH :  lésion bourgeonnante ou infiltrée;
 masse rouge foncée, extériorisée;  lésion infiltrante.

58 Lésions tumorales Cancer épidermoïde canal anal : fréquence 
Sida homosexuel masculin.

59 Rectites Bactériennes Virales Mycosiques Iatrogènes Non spécifiques

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61 III- Manifestations hépatiques
Atteinte hépatique Fréquente Étiologies multiples  Non spécifiques liées au terrain (HBV, HCV) transmission analogue  Alcoolisme fréquent  Médicaments hépatotoxiques (ttt infection VIH ou complications) Complications du SIDA : infections opportunistes, tumeurs malignes VIH ? ?

62 Infection par VHB Infection par VIH influence l’évolution HB
Infection préexistence VIH  Hépatite B aiguë  Chronicité +++ Porteur chronique VHB  co-infection par VIH : Fréquence + AgHBe ADN viral B +  : + forte réplication virale Immunodépression par VIH favorise réplication VHB

63 Infection par VHC  1ère cause d’hépatite chronique chez VIH
Risque d’hépatite fulminante ou symptomatique pas +  Risque passage chronicité = immunocompétent

64 Infection par le VHD VHB VHD beaucoup de sujets infectés VIH
Infection par VIH =  réplication du VHB Effet cytopathogène direct du VHD + immunosuppression indirecte par le VIH  aggravation des lésions hépatiques rapportées par plusieurs études.

65 Risque iatrogène Stade SIDA : 90 % des patients prennent médicaments potentiellement toxiques pour le foie Zidovudine : incriminée dans survenue d’hépatites fulminantes mortelles

66 PRINCIPAUX MÉDICAMENTS HÉPATO-TOXIQUES
Cytose Cholestase Hépatite grave Triméthoprime-Sulfaméthoxazole +++ Pyriméthamine-Sulfadoxine + Kétoconazole ++ Fluconazole Itraconazole Isoniazide Pyrazinamide Phénytoïne Acide valproïque Zidovudine Didéoxyinosine

67 IV- Manifestations biliaires
Sémiologie clinico-biologique 75 % des cas douleur à l ’épigastre ou surtout à l’HCD. Tableau d ’angiocholite lithiasique mais : – triple clocher rarement observé; – ictère clinique jamais présent; – pas de clochers fébriles à 40° C ou frissons.

68 V- Manifestations pancréatiques
Atteinte fréquente du pancréas 50 % de découverte nécropsique Pancréatites aiguës diagnostiquées Iatrogène +++ (DDI, Pentamidine, Cotrimoxazole) Pancréatites infectieuses (Mycobactéries, CMV, Cryptococcus néoformans, Toxoplasma gondi, Histoplasma capsulatum, Pneumocystis carinii, Aspergillus flavus, VIH ??) Kaposi + LMNH = infiltration de la glande sans symptômes

69 TRAITEMENT Mycoses digestives Nystatine Efficacité variable
Miconazole Résistances peu rares Kétoconazole Effets secondaires potentiellement graves Fluconazole 50 ou 200 mg/j 15 à 21 jours: guérison clinique dans 100% des cas Si résistance amphotéricine B .

70 Itraconazole (solution orale)
Voriconazole (comprimés) Capsofungine (voie IV) Posaconazole (Noxafil*) II. Virus Herpès simplex virus de type I Aciclovir 10 à 15 mg/kg/j par voie veineuse pendant 10 à 15 jours. Valaciclovir non évalué dans cette indication

71 Cytomégalovirus Ganciclovir 5 mg/kg/j pendant 4 à 6 semaines Foscarnet : 80 à 100 mg/kg/j voie intraveuse Valgancyclovir –Rovalcyte (forme orale du ganciclovir)

72 III. Ulcère idiopathique pseudotumoral
de l’œsophage Corticoïdes :1 mg/kg/j courte durée Thalidomide : 200 mg/j

73 IV. Bactéries Salmonella sp. Fluoroquinolone : 500 mg/j, 15-21 j
Shigella sp Fluoroquinolone : 500 mg/j, j Campylobacter sp. Erythromycine : 1g x 2/j; 15j Clostridium difficile Métronidazole : 250 mg x 4/j ou Vancomycine : mg mg x 4/j per os, 10j + Sacharomyces boulardii : 250 mg x 2/j, 30/j Mycobacterium avium Association d’au moins 3 antimycobactériens intracellulare

74 V. Parasites Crytosporidium sp. Paromomycine* : 250 mg/5 kg/j; 30j
Nitazoxanide (Cryptaz*) Enterocytozoon bieneusi Fumagiline (ATUà : 20 mg x 3/j; 21j E. Intestinalis Albendazole : 400 mg x 2/j; j Isospora belli Cotrimoxazole : 4g/j, 10j Giardia intestinalis Métronidazole : 500 mg x 3/j, 5-10j

75 VI. Virus Cytomégalovirus Foscavir : 200 mg/kg/j, IV, 15-21j
ou Ganciclovir : 10 mg/kg/j, IV, 15-21j

76 Conclusion Le SIDA du noir africain apparaît cliniquement très polymorphe avec prédominance des manifestations digestives qui concernent le gastro-entérologue au premier chef et lui impose d’entreprendre des investigations chez tous les patients.

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