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ASPECTS DIGESTIFS DE LINFECTION PAR LE VIH. PLAN 1.Données générales 2.Tube digestif haut 2.1 : atteintes oesophagiennes ++ 2.2 : atteintes de lestomac.

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1 ASPECTS DIGESTIFS DE LINFECTION PAR LE VIH

2 PLAN 1.Données générales 2.Tube digestif haut 2.1 : atteintes oesophagiennes : atteintes de lestomac et du duodénum 2.3 : atteintes tumorales 3.Tube digestif bas 3.1 : infections virales 3.2 : infections bactériennes 3.3 : infections parasitaires : diarrhées idiopathiques 3.5 : diarrhées aux antirétroviraux ++ 4.Foie, voies biliaires et pancréas 5.Proctologie 6.VIH et muqueuse digestive 7.conclusion

3 1. Données générales Fréquence –Organe riche en cellules immunocompétentes –« ouverture » sur le milieu extérieur En « histoire naturelle » : 80 à 100 % des pts pays en développement parfois prédominance : slim disease depuis HAART (1996) : prévalence révélation du VIH par 1infection opportuniste (migrants, …) patients en échappement effets secondaires ARV ( diarrhées…) ++

4 atteinte possible de tous les organes –Tube et voies biliaires –Organes pleins : foie, pancréas Incidence et sévérité liées au niveau immunitaire Barre des 200 CD4/mm3 importance des lésions fréquence des récidives définition sida à linverse sédation spontanée si restauration immune Étiologies infectieuses (germes opportunistes) ++ Mais fréquence des causes « idiopathiques » des causes iatrogènes (pas dans les PED !)

5 2. Tube digestif haut

6 2.1 atteintes de lœsophage Candidose ++ : –Dysphagie Tout signe digestif « haut » –Diagnostic : Si mycose buccale Et/ou ATCD = pas de fibroscopie –Traitement: Fluconazole Prévention : candidose buccale

7 Infections virales CMV –CD4 < 50 –Odynophagie –Fibroscopie + + Ulcérations Inflammation Biopsies –Autre localisation : œil ? –Traitement Gancyclovir Foscarnet Herpès

8 Ulcère idiopathique –Même tableau que CMV –TTT « opposé » Biopsies ++ corticoïdes, thalidomide

9 2.2 atteintes de lestomac et du duodénum Gastrites/duodénites idiopathiques fréquentes Gastrites /duodénites virales : rares Gastroparésie – fréquente – sous estimée – fragmentation des repas Duodénites à M.A.I.: rares

10 2.3 atteintes tumorales Maladie de Kaposi –Atteinte cutanée pas obligatoire –Estomac surtout –Asymptomatique ++ Pas de dépistage systématique Pas de traitement

11 Lymphome –Douleurs –Fibroscopie indispensable aspect biopsies –Mauvais pronostic

12 3. tube digestif bas = diarrhée !

13 3.1 infections virales CMV –< 50 CD4 –Diarrhée + douleurs ± fièvre –coloscopie ++ biopsies –Autre localisation ? Herpès : rectum + +

14 3.2 infections bactériennes Gram – –Salmonelles, shigelles, campylobacter Clostridium difficile –Sous estimées –Sélection par ATB –Gravité possible –Toxine dans les selles Ou endoscopie évocatrice –métronidazole

15 3.3 infections parasitaires diarrhées chroniques Protozoaires émergents opportunistes –Cryptosporidies Intestin grêle Diarrhées hydriques abondantes afébriles –hypersécrétion –malabsorption Diagnostic facile Traitement ? –Paromomycine = 0 –Nitazoxanide ?

16 –Microsporidies Rares Diagnostic difficile Pas de traitement –Isospora belli Zone tropicale surtout Diagnostic facile (EPS) Diagnostic utile Cotrimoxazole efficace Récidives quasi obligatoires TTT entretien Parasites conventionnels : –Amibes, giardia…

17 3.4 diarrhées idiopathiques Fréquentes Cause –Germe non identifié/fiable – VIH : entéropathie à VIH – colite « inflammatoire » : conflit immunitaire –Pullulation microbienne (anaérobies) –Diarrhée aux antirétroviraux Prise en charge attitude pragmatique – TTT dépreuve –TTT symptomatique –Réhydratation + support nutritionnel précoce

18 3.5 diarrhées aux antirétroviraux Principale cause des diarrhées depuis 1996 Possibles si déficit immun peu important En début de TTT surtout chronicisation possible Tous possiblement en cause mais surtout –DDI –Nelfinavir et anti-protéases TTT symptomatique mais nécessite parfois larrêt du médicament

19 4. Foie et voies biliaires Pancréas

20 4.1 atteintes hépatiques Hépatites chroniques C et B: –Co-infections fréquentes : modes de transmission identiques –Évolution + rapide de latteinte hépatique Impact réciproque probable – depuis les HAART : pb de morbi-mortalité –Réponse au TTT moins bonne Évolution vers bi-thérapies Hépatites médicamenteuses –Intolérance + fréquente –Névirapine, efavirenz, D4T, antiprotéases

21 4.2 atteintes biliaires Cholangites sclérosantes Révélées par douleurs / cholestase échographie Causes : –Idiopathiques : VIH ? –CMV ou protozoaires opportunistes Impact minime des TTT spécifiques : lésions cicatricielles Explorations invasives que si douleurs Opacification rétrograde Sphinctérotomie endoscopique

22 4.3 pancréas Atteintes rares Atteintes iatrogènes ++ –DDI Localisations de granulomatoses

23 5. proctologie Problèmes + fréquents/pop.générale –Habitudes sexuelles –Déficit immunitaire Pathologies hémorroïdaires, fissures, fistules… IST et condylomatose Problèmes de cicatrisation

24 6. VIH et muqueuse digestive Porte dentrée ? –Transmission verticale : In utero : déglutition liquide amniotique Post partum : allaitement –Homosexuels : rectum et cavité orale muqueuse « haute » > estomac (Hcl) Mécanisme ? Rôle de la ç M modèle animal Nombreuses dans rectum et amygdales Pas de récepteur CD4 Transport particules virales / pas de réplication Puis transfert dans lamina propria

25 Lamina propria –Riche ++ en Ly (> sang) réplication ++ CV (> sang) Atrophie villeuse: entéropathie en 15 j (macaque) T4 plus précoce que dans le sang Effondrement rapide (macaque) | diarrhée si HAART : repopulation plus précoce Porte dentrée du VIH Réservoir ++ / sanctuaire site « marqueur » plus précoce que le sang

26 CONCLUSION points importants

27 Pathologies opportunistes devenues rares depuis les trithérapies restent un problème majeur dans les PED surtout infectieuses candidose oesophagienne diarrhées chroniques (parasitaires + + ) Fréquence des diarrhées aux ARV Problèmes « pronostiques » et thérapeutiques posés par les hépatites virales chroniques


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