ASPECTS DIGESTIFS DE L’INFECTION PAR LE VIH

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1 ASPECTS DIGESTIFS DE L’INFECTION PAR LE VIH

2 PLAN Données générales Tube digestif haut Tube digestif bas
2.1 : atteintes oesophagiennes ++ 2.2 : atteintes de l’estomac et du duodénum 2.3 : atteintes tumorales Tube digestif bas 3.1 : infections virales 3.2 : infections bactériennes 3.3 : infections parasitaires ++ 3.4 : diarrhées idiopathiques 3.5 : diarrhées aux antirétroviraux ++ Foie, voies biliaires et pancréas Proctologie VIH et muqueuse digestive conclusion

3 1. Données générales Fréquence
Organe riche en cellules immunocompétentes « ouverture » sur le milieu extérieur En « histoire naturelle » : 80 à 100 % des pts  pays en développement  parfois prédominance : slim disease depuis HAART (1996) :   prévalence révélation du VIH par 1’infection opportuniste (migrants, …) patients en échappement effets secondaires ARV ( diarrhées…) ++

4 atteinte possible de tous les organes
Tube et voies biliaires Organes pleins : foie, pancréas Incidence et sévérité liées au niveau immunitaire Barre des 200 CD4/mm3 importance des lésions fréquence des récidives  définition sida à l’inverse sédation spontanée si restauration immune Étiologies infectieuses (germes opportunistes) ++ Mais fréquence  des causes « idiopathiques »  des causes iatrogènes (pas dans les PED !)

5 2. Tube digestif haut

6 2.1 atteintes de l’œsophage
Candidose ++ : Dysphagie  Tout signe digestif « haut » Diagnostic : Si mycose buccale Et/ou ATCD = pas de fibroscopie Traitement: Fluconazole Prévention : candidose buccale

7 Infections virales CMV Herpès CD4 < 50 Odynophagie Fibroscopie + +
Ulcérations Inflammation Biopsies Autre localisation : œil ? Traitement Gancyclovir Foscarnet Herpès

8 Ulcère idiopathique Même tableau que CMV TTT « opposé » Biopsies ++
corticoïdes, thalidomide

9 2.2 atteintes de l’estomac et du duodénum
Gastrites/duodénites idiopathiques fréquentes Gastrites /duodénites virales : rares Gastroparésie fréquente sous estimée fragmentation des repas Duodénites à M.A.I.: rares

10 2.3 atteintes tumorales Maladie de Kaposi
Atteinte cutanée pas obligatoire Estomac surtout Asymptomatique ++ Pas de dépistage systématique Pas de traitement

11 Lymphome Douleurs Fibroscopie indispensable aspect biopsies
Mauvais pronostic

12 3. tube digestif bas = diarrhée !

13 3.1 infections virales CMV Herpès : rectum + + < 50 CD4
Diarrhée + douleurs ± fièvre coloscopie ++  biopsies Autre localisation ? Herpès : rectum + +

14 3.2 infections bactériennes
Gram – Salmonelles, shigelles, campylobacter Clostridium difficile Sous estimées Sélection par ATB Gravité possible Toxine dans les selles Ou endoscopie évocatrice métronidazole

15 3.3 infections parasitaires  diarrhées chroniques
Protozoaires émergents opportunistes Cryptosporidies Intestin grêle Diarrhées hydriques abondantes afébriles hypersécrétion malabsorption Diagnostic facile Traitement ? Paromomycine = 0 Nitazoxanide ?

16 Parasites conventionnels :
Microsporidies Rares Diagnostic difficile Pas de traitement Isospora belli Zone tropicale surtout Diagnostic facile (EPS) Diagnostic utile Cotrimoxazole efficace Récidives quasi obligatoires  TTT entretien Parasites conventionnels : Amibes, giardia…

17 3.4 diarrhées idiopathiques
Fréquentes Cause Germe non identifié/fiable VIH : entéropathie à VIH  colite « inflammatoire » : conflit immunitaire Pullulation microbienne (anaérobies) Diarrhée aux antirétroviraux Prise en charge  attitude pragmatique TTT d’épreuve TTT symptomatique Réhydratation + support nutritionnel précoce

18 3.5 diarrhées aux antirétroviraux
Principale cause des diarrhées depuis 1996 Possibles si déficit immun peu important En début de TTT surtout  chronicisation possible Tous possiblement en cause mais surtout DDI Nelfinavir et anti-protéases TTT symptomatique mais nécessite parfois l’arrêt du médicament

19 4. Foie et voies biliaires Pancréas

20 4.1 atteintes hépatiques Hépatites chroniques C et B:
Co-infections fréquentes : modes de transmission identiques Évolution + rapide de l’atteinte hépatique  Impact réciproque probable depuis les HAART : pb de morbi-mortalité Réponse au TTT moins bonne  Évolution vers bi-thérapies Hépatites médicamenteuses Intolérance + fréquente Névirapine, efavirenz, D4T, antiprotéases

21 4.2 atteintes biliaires Cholangites sclérosantes
Révélées par douleurs / cholestase  échographie Causes : Idiopathiques : VIH ? CMV ou protozoaires opportunistes Impact minime des TTT spécifiques : lésions cicatricielles Explorations invasives que si douleurs  Opacification rétrograde  Sphinctérotomie endoscopique

22 4.3 pancréas Atteintes rares Atteintes iatrogènes ++
DDI Localisations de granulomatoses

23 5. proctologie Problèmes + fréquents/pop.générale
Habitudes sexuelles Déficit immunitaire Pathologies hémorroïdaires, fissures, fistules… IST et condylomatose Problèmes de cicatrisation

24 6. VIH et muqueuse digestive
Porte d’entrée ? Transmission verticale : In utero : déglutition liquide amniotique Post partum : allaitement Homosexuels : rectum et cavité orale muqueuse « haute » > estomac (Hcl) Mécanisme ? Rôle de la ç M  modèle animal Nombreuses dans rectum et amygdales Pas de récepteur CD4 Transport particules virales / pas de réplication Puis transfert dans lamina propria

25 Réservoir ++ / sanctuaire site « marqueur » plus précoce que le sang
Lamina propria Riche ++ en Ly (> sang)  réplication ++ CV  (> sang) Atrophie villeuse: entéropathie en 15 j (macaque)  T4 plus précoce que dans le sang Effondrement rapide (macaque) | diarrhée si HAART : repopulation plus précoce Porte d’entrée du VIH Réservoir ++ / sanctuaire site « marqueur » plus précoce que le sang

26 CONCLUSION points importants

27 Pathologies opportunistes devenues rares depuis les trithérapies
restent un problème majeur dans les PED surtout infectieuses candidose oesophagienne diarrhées chroniques (parasitaires + + ) Fréquence des diarrhées aux ARV Problèmes « pronostiques » et thérapeutiques posés par les hépatites virales chroniques