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LE CANCER DU COL DE L’UTERUS
IDI NAFIOU
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PLAN INTRODUCTION GENERALITES EPIDEMIOLOGIE ETHIOPATHOGENIE TRAITEMENT
PREVENTION CONCLUSIO
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INTRODUCTION PATHOLGIE DE LA JEUNE FEMME EN PERIODE REPRODUCTVE
TOUJOURS PRECEDEE DE LESIONS PRECURSEUSES DE PLUS EN PLUS PRECOCE DIANOSTIC FACILE GUERISSABLE
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OBJECTIFS 1. DECRIRE L’EPIDEMIOLOGIE DU CANCER DU COL UTERIN
2.DECRIRE L’ETIOPATHOGENIE DU CANCER DU COL DE L’UTERUS 3. CITER LES METHODES THERAPEUTIQUES (CURATIVES ET PREVENTIVES) 4. DECRIRE LA PREVENTION
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GENERALITES DEFINITION RAPPEL ANATOMIQUE
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EPIDEMIOLOGIE * Cancer le plus fréquent de la femme?
FREQUENCE * Cancer le plus fréquent de la femme? * nouveaux cas annuels dans le monde, et * décès par an, * Niger Pas de chiffre national mais **Résultats préliminaires 2004: Dr Madi ** assez fréquent, 41% des cancer gynécologiques à la MIG 1998.
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CANCER DU COL: MIG 1997-2000 AGE ans ANNEE 1997 1998 1999 2000 TOTAL %
TOTAL % 20-35 7 3 2 19 36-50 9 15 16 55 51-65 8 21 66-80 1 5 31 22 28 100
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CANCER DU COL: MIG 1997-2000 Gestité Parité 1 2 3-4 >4 NP Total % 2
2 1 3 2-3 5 8 >4 44 45 NP 42 6 100
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ETIOPATHOGENIE = COMMENT UNE CELLULE NORMALE SE TRANSFORME EN
CELLULE CANCEREUSE?
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MECANISMES DE TRANSFORMATION
FACTEURS VIRAUX FACTEURS IMMUNITAIRES FACTEURS HORMONAUX
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FACTEURS VIRAUX HERPES SIMPLEX VIRUS(HVS2): CORRELATION ENTRE ANTECEDANT DE HERPES GENITAUX ET PRESENCE ANTICORPS ANTI HVS2 CHEZ MALADES DU CANCE DU COL HVS2 EN SYNERGIE AVEC HUMAN PAPULOMA VIRUS(HPV)
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FACTEURS VIRAUX HUMAN PAPULOM VIRUS 16, 18, 33, 34, 35, 39, 45, 51, 52, 57, 58, 59 MODE D’ACTION DE L’HPV: INTEGRATION DU GENOME OU DE SEGMENTS DE GENOMES CODANTS APPELES POL(PHASE OUVERTE DE LECTURE) ET OPEN READING FRAME(ORF E6 ET ORF E7)
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FACTEURS VIRAUX INGETRATION DU GENOME VIRAL AUX GENOMES CELLULAIRES
SUREXPRESSION OU AMPLIFICATION DES PROTO ONCOGENES= PASSAGE DU STADE PROTO ONCOGENE AU STADE ONCOGENE
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FACTEURS IMMUNITAIRES
INFECTION VIH HPV X10 SI VIH+ TRAITEMENT IMMUNO-SUPPRESSEUR DEFICIT DE DE L’IMMUNITE LOCALE PAR DISPARITION DES CELLULES DE LANGERHANS s100: DEFAUT D’ACTIVATION DES CELLULES T LOCALES
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FACTEURS HORMONAUX CORRELATION DES TAUX ELEVES DE RECPTEURS CERVICAUX AUX OESTROGENES (RE) AU HPV ET CEUX DE LA PROGESTERONE(RP) AU CIN DE HAUT GRADE PAR CONTRE AUCUNE RELATON AVEC AGE, DATE DU CYCLE ETCONTRACEPTION ORALE PROTECTION DE LA CONTRACEPTION ORALE CONTRE CANCER DE L’ENDOMETRE ET DE L’OVAIRE
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FACTEURS HORMONAUX LE CANCER DU SEIN: RISQUE NON DEMONTRE
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AUTRES FACTEURS DE RISQUE: ACTIVITE SEXUELLE
AGE AU PREMIER RAPPORT SEXUEL AVANT 17 ANS: MULTIPLIE LE RISQUE PAR 2,4 NOMBRE DE PARTENAIRES SEXUELS DE LA FEMME NOMBRE DES PARTENAIRES SEXUELS DU CONJOINT AUSSI!!!!
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AUTRES FACTEURS DE RISQUE
TABAGISME: * EFFET CARCINOGENE DE SES COMPOSANTS ET * DIMINUTION CELLULES DE LANGERHANS RESPONSABLES DE L’IMMUNITE LOCALE CERVICALE ABSENCE DE CONSULTATION DE DEPISTAGE
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DIAGNOSTIC * DIAGNOSTIC POSITIF SIGNES FONCTIONNELS SIGNES PHYSIQUES
* DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL = TOUTES LESIONS DU COL * EVOLUTION
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DIAGNOSTIC/BILAN D’EXTENSION
DIAGNOSTIC=Anatomopathologique * BILAN D’EXTENSION: ** Examen sous AG:spéculum,TV, TR chirurgien/radiothérapeute ** Radiographie(thorax,UIV), échographie ** Tomodensitométrie
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FORMES CLINIQUES * CANCER DE L’ENDOCOL exophytique endophytique
* CARCINOME MIXTE: ADENOSQUAMEUX * CANCER NON EPITHELIAL:RARE * CANCER SECONDAIRE * CANCER DU COL ET GROSSESSE * CANCER SUR COL RESTANT * CANCER DU COL+AUTRECANCER GYNEC
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CLASSIFICATIONS(BETHESDA)
Cinq stades: 0, I, II, III, IV * Stades I- IV subdivisés: a, a1 a2 et b $ Stade I : limité au col ** 1 a: pré clinique ** Ia1: invasion stromale minime ** Ia2 : invasion <5mm en profondeur ** 1 b: invasion> 7mm tous plans
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CLASSIFICATIONS(BETHESDA
$. Stade II ** II a: invasion 2/3 sup vagin ** II b invasion limitée paramètre $. Stade III ** III a: invasion 1/3 inf vagin ** III b invasion paramètre, paroi pelv, voies urinaires $. Stade IV: générale
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BILAN D’OPERABILITE * ETAT GENERAL * PSYCHOLOGIQUE * BIOLOGIQUE
* DEGRE D’atteinte locorégionale
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MOYENS/METHODES DU TRAITEMENT
Chirurgie, Radiothérapie, Chimiothérapie, Psychologie
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BUT DU TRAITEMENT £. Ablation maximale des tissus tumoraux £. Destruction des résidus, emboles et foyers secondaires.
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METHODES DU TRAITEMENT
*RADIOTHERAPIE **Radiothérapie interne ou irradiation intra vaginale = CURIE THERAPIE: avec Iridium ou Césium ** Radiothérapie externe: pour paroi pelvienne, paramètre, ganglions.
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METHODES DU TRAITEMENT
CHIMIOTHERAPIE isolée pour grosse tumeur ou après chirurgie complémentaire: médicament= Cisplatine
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MOYENS DU TRAITEMENT * Chirurgie: colpohystérectomie élargie aux paramètres/paravagin, Lymphadénectomie +/- = WERTHEIM
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MOYENS DU TRAITEMENT PSYCHOLOGIE et MEDICATION PALLIATIVE pour les cas au stade dépassé: soutien psychologique++ antalgique++ antiseptique et hémostatique
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INDICATIONS DU TRAITEMENT
Liées à plusieurs facteurs : ** Age et état général ** volume tumoral , extension locorégionaleet métastase ** Au stade Ib, colpohystérectomie emportant l’ensemble des paramètres et paravagins ** A partir du stade II Chimiothérapie et Radiothérapie, Chirurgie?
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SURVEILLANCE/RESULTATS/PRONOSTIC DU TRAITEMENT
* Attitude;Jusqu’au stade Ib , surveillance tous les 3 mois pendant un an, tous les 6 mois les 2e et 3e années, puis une fois par an. * Moyens: clinique, examens complémentaires: FCV, échographie, radiographie
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PRONOSTIC FACTEURS DEFAVORBLES **jeune âge,
**femme à HPV négatif= risque élevé de récidive SURVIE à 5ans si traitement complet: ** 100% stade 0 ** 80% pour le 1b, II a ** % stades III-IV
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PREVENTION: = EVITER: rapport sexuel précoce, partenaires multiples, maternité multiple =RAPPORT PROTEGE =TRAITER, LES INFECTIONS CERVICO VAGINALES = DEPISTAGE:Consulter toujours au moins une fois/ an pour bénéficier de FCV, IVL, IVA et biopsie.
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DEPISTAGE POURQUOI? § CONSTITUTION LENTE A PARTIR DES LESIONS PRECURSEUSES § QUI GUERISSENT TOUJOURS SI TRAITEES MEME LES PLUS GRAVES
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DEPISTAGE LE COL EST UN ORGANE FACILEMENT ACCESSIBLE
LE CANCER INTERESSE SES EPITHELIUMS DE REVETEMENT SUPERFICIELS DIAGNOSTIC AVANT TOUT SIGNE: LEUCORRHEES, SAIGNEMENT, DOULEURS
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COMMENT DEPISTER FROTTIS CERVICO VAGINAL
INSPECTION VISUELLE APRES APPLICATION DE SOLUTION D’ACIDE ACETIQUE:IVA INSPECTION VISUELLE APRES APPLICATION DU LUGOL: IVL
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A QUI POROPOSER ET A QUEL RYTHME
A PARTIR DU PREMIER RAPPORT SEXUEL OU APARTIR DE 25 ANS CONTRÔLE PAR UN DEUXIEME UN AN PLUS TARD REPPETER ENSUITE TOUS LES TROIS(3) ANS JUSQU’À L’AGE DE 65ANS DES LE
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DEPITAGE: RESULTATS MORTALITE CHUTE DE 25% A 80% EN CAMPAGNE DE MASSE(ISLANDE, DANEMARK) SUCCES PROPORTIONNEL AU NOMBRE DES FEMMES SOUMISES AU DEPISTAGE
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CONCLUSION CANCER D’EVOLUTION LENTE LESIONS PRECURSEUSES TOUJOURS
DEPISTAGE FACILE, EFFICACE ET PEUX COUTEUX!! GUERISON DEFINITVE AU STADE INITIAL (NON INVASIF)
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