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Etablissement Hospitalier & Universitaire 1 er Novembre – Oran Faculté de médecine, Université dOran LINFLAMMATION D R M. HACHEM.

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1 Etablissement Hospitalier & Universitaire 1 er Novembre – Oran Faculté de médecine, Université dOran LINFLAMMATION D R M. HACHEM

2 I) Définition: INFLAMMATION AIGUE vasculairestissulaireshumorales vivants dagression cellulairetissulaireexogène endogène C est lensemble des modifications vasculaires, tissulaires et humorales produites chez les êtres vivants en réponse à toute forme dagression cellulaire ou tissulaire, exogène ou endogène.

3 II) Les Causes de linflammation: Les causes sont multiples: physiques Causes physiques: traumatisme, chaleur, froid, radiation chimiques Causes chimiques: acide, base, venin, toxique, corps étranger endogène, cristaux de cholestérol trophiques Causes trophiques: par défaut de vascularisation (nécrose) biologiques Causes biologiques: virus, bactérie, parasite, champignon dysimmunitaires Causes dysimmunitaires: par anomalie de la réponse immunitaire (allergie, auto-immunité) Nb: les microorganismes infectieux ne constituent quune partie des causes de linflammation et quune réaction inflammatoire nest donc pas synonyme dinfection.

4 Un même agent pathogène peut déclencher un réaction inflammatoire locale, limitée au foyer inflammatoire tissulaire avec peu ou pas de réactions systémiques ou au contraire entraîner des réactions systémiques de nature immunologiques. II) Les Causes de linflammation

5 III) Territoire de linflammation: toustissusvascularisés Le processus inflammatoire peut intéresser tous les tissus vascularisés (donc pas dans certains tissus normalement avascularisés comme le cartilage et la cornée) Remarque: un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon lhôte doù limportance des facteurs liés à lhôte (en particulier létat des défenses immunitaires).

6 IV) Les facteurs du déroulement de la réaction inflammatoire: A. Les cellules de linflammation: polynucléairesneutrophiles - Dabord les polynucléaires neutrophiles avec parfois les éosinophiles et ou les mastocytes monocytesmacrophages lymphocytes - Puis les monocytes, les macrophages et les lymphocytes fibroblastes - Et enfin les fibroblastes (phase de réparation et de cicatrisation cellules endothéliales Les cellules endothéliales jouent un rôle crucial tout au long du déroulement de la réaction inflammatoire

7 IV) Les facteurs du déroulement de la réaction inflammatoire: B. Les médiateurs chimiques: 1) Facteurs dorigine locale aminesvasoactives(histaminesérotonine) a) amines vasoactives (histamine, sérotonine) stockées dans les mastocytes, les plaquettes et les PNB produisant une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire (congestion active) prostaglandine leucotriènes b) prostaglandine et leucotriènes: ce sont des acides gras (attraction des polynucléaires plus fièvre) cytokines c) cytokines molécules dadhérence d) molécules dadhérence

8 IV) Les facteurs du déroulement de la réaction inflammatoire: 2) Médiateurs circulants (plasmatiques): a) le système des kinines a) le système des kinines b) le système du complément b) le système du complément cle système de coagulation / fibrinolyse c) le système de coagulation / fibrinolyse

9 V) Les différentes phases de linflammation: Cest un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives: réaction vasculo-exsudative 1. La réaction vasculo-exsudative réaction cellulaire 2. La réaction cellulaire détersion 3. La détersion phase terminale de réparation et de cicatrisation 4. La phase terminale de réparation et de cicatrisation

10 1. La réaction vasculo-exsudative: 1. se traduit par les quatre signes cardinaux de linflammation aigue (rougeur, chaleur, douleur, tuméfaction), elle comporte trois phénomènes

11 1. La réaction vasculo-exsudative: 1.a. une congestion active: Defaugmentationsang tissu Def: cest une augmentation de la Qtité de sang dans un tissu. Physiopath : vasodilatation brève phase vasoconstriction artériolaire puis capillaire Physiopath : elle est due à une vasodilatation survenant après une brève phase de vasoconstriction. Elle est artériolaire puis capillaire, à lorigine dune distension des capillaire. elle est déterminée par: mécanisme nerveux Un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs) mécanisme chimique Un mécanisme chimique (histamine, kinines, sérotonine, prostaglandine et les leucotriènes)

12 1. La réaction vasculo-exsudative: 1.a. une congestion active: rougeur locale chaleur Macroscopie :rougeur locale + augmentation de chaleur. artériolescapillaires dilatés Microscopie :les artérioles et les capillaires sont dilatés.

13 congestion active congestion active Les capillaires du chorion de la muqueuse colique sont dilatés et gorgés de globules rouges

14 1. La réaction vasculo-exsudative: œdème inflammatoire 1.b. œdème inflammatoire: Def: sortieplasma hors des vaisseaux sanguins (exsudat). Def: une sortie anormale de plasma hors des vaisseaux sanguins (exsudat). Physiopath actif Physiopath :cest un phénomène actif lié à laugmentation de la pression hydrostatique et surtout à laugmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire(déhiscence cellulaire), ayant pour conséquence:

15 1. La réaction vasculo-exsudative: œdème inflammatoire 1.b. œdème inflammatoire: ayant pour conséquence: Diluer Diluer les toxines accumulées dans la lésion. limiter limiter le foyer inflammatoire (par une barrière de fibrine ce qui évite la diffusion des microorganismes infectieux). Concentrer Concentrer les moyens de défenses humoraux. Ralentir Ralentir le courant circulatoire pour favoriser la diapédèse leucocytaire.

16 1. La réaction vasculo-exsudative: œdème inflammatoire: 1.b. œdème inflammatoire: Macroscopie gonflement Macroscopie :gonflement tissulaire. Microscopiesubstance fondamentale clair et peu coloré Microscopie :la substance fondamentale du tissu conjonctif apparait clair et peu coloré.

17 Exsudat : matrice très lâche claire avec des filaments de fibrine ( réseau rose ), quelques globules rouges et leucocytes.

18 1. La réaction vasculo-exsudative: 1.c. diapédèse leucocytaire: Def :cest la migration des leucocytes en dehors de la microcirculation, elle intéresse dabord les polynucléaires (6 à 24H) puis les monocytes et les lymphocytes (24 à 48H) elle comporte trois étapes: Margination Adhérence Passage trans-endothélial

19 diapédèse leucocytaire diapédèse leucocytaire: Passage de PNN à travers la paroi dun capillaire dilaté

20 2. La réaction cellulaire: granulome inflammatoire tissu de granulation inflammatoire. Caractérisée par la formation du granulome inflammatoire ou tissu de granulation inflammatoire. Sa composition varie temps: Sa composition varie en fonction du temps: dabord riche en PNN (dont la durée de vie est courte 3-4 jours) puis riche en cellules mononuclées (monocytes macrophages dont la durée de vie est plus longues que celle des PNN + LB plasmocytes + LT). après quelques jours ou quelques semaines puis senrichit progressivement en fibroblastes (collagène) et en cellules endothéliales (néovaisseaux ).

21 Tissu de granulation Tissu de granulation: Après quelques jours dévolution: PNN + cellules mononuclées au sein dune matrice extracellulaire œdémateuse

22 2. La réaction cellulaire: Remarque: Remarque: La composition varie cause de linflammation La composition du tissu de granulation varie en fonction de la cause de linflammation; un type cellulaire peut prédominer sur un autre. Son rôle est : Assurer la détersion Assurer la détersion par les phagocytes (PNN + macrophages). Développer une réaction immunitaire B et/ou T Développer une réaction immunitaire B et/ou T Secréter de multiple médiateurs Secréter de multiple médiateurs intervenant dans le recrutement cellulaire; phagocytose; défense immunitaire; modification de la matrice conjonctive.

23 3. La détersion: Def léliminationtissus nécrosés Def : Cest lélimination des tissus nécrosés des agents pathogènes et du liquide dexsudat (pinocytose). Elle succède progressivement à la phase vasculoexsudative et elle est contemporaine de la phase cellulaire. incomplète inflammation chronique. Si la détersion est incomplète, linflammation aigue va évoluer en inflammation chronique.

24 4. La réparation et cicatrisation: cicatrice restitutionintégrale Elle aboutit à une cicatrice (si le tissu lésé ne peut régénérer ex neurone, cellules myocardiques), ou à une restitution intégrale du tissu (agression limitée peu destructrice et brève dans un tissu capable de régénération épithéliale) Elle comporte les étapes suivantes: (au nbre de 03 ) Bourgeon charnu Bourgeon charnu: cest un nouveau tissu conjonctif constitué qui est formé par les leucocytes, fibroblastes +myofibroblastes et les néovaisseaux en proportion variable au cours du temps. comporte 03 zones différentes Il comporte 03 zones différentes :

25 4. La réparation et cicatrisation: La zone profonde: neocapillaire La zone profonde: neocapillaire (orientés perpendiculaire à lépiderme en cas de plaie cutané). la zone intermédiaire capillaires+lymphocytes +plasmocytes. la zone intermédiaire :bourgeonnement des capillaires+lymphocytes +plasmocytes. La zone superficielle: enduit fibrinoleucocytaire La zone superficielle: enduit fibrinoleucocytaire de surface. Constitution dune cicatrice Constitution dune cicatrice Régénération épithéliale Régénération épithéliale

26 4. La réparation et cicatrisation: Régénération épithéliale : Régénération épithéliale : un mode métaplasique ou atrophique. Au niveau dun revêtement (peau,muqueuse) la régénération peut se faire sur un mode métaplasique ou atrophique. parenchyme Au niveau dun parenchyme(foie, rein ) : la qualité de la régénération épithéliale dépend de. limportance de la destruction limportance de la destruction initiale du tissu (notamment celle de la trame conjonctive). Pouvoir mitotique des cellules. Pouvoir mitotique des cellules.

27 4. La réparation et cicatrisation: Remarque Remarque: variations liées nature de lagent lorgane terrain physiologique lintensité;la durée laspect lésionnel. Ces différentes étapes présentent des variations liées à la nature de lagent pathogène, lorgane ou elle se déroule, le terrain physiologique de lhôte: touts ces éléments conditionnent lintensité; la durée de la réaction inflammatoire et laspect lésionnel.

28 4. La réparation et cicatrisation: Remarque: trois conditions sont nécessaire à une bonne cicatrisation complète Une détersion Une détersion Une bonne vascularisation Une bonne vascularisation La coaptation La coaptation: cest la contraction du foyer inflammatoire avec rapprochement et même affrontement des berges soit spontanée ou artificielle (suture chirurgicale)

29 Bourgeon charnu: Bourgeon charnu: constitué de capillaires + fibrose lâche + leucocytes

30 cicatrice cutanée: cicatrice cutanée: Sous lépiderme aminci le derme est plus dense en collagène et les annexes pilo-sébacées et sudorales ont disparu

31 Chéloïde: Chéloïde: large trousseaux denses de fibres de collagène

32 VI) Variétés morphologiques des inflammations aigües: Inflammation congestive et œdémateuse Inflammation congestive et œdémateuse:ex:OAP,érytheme solaire (coup de soleil) Inflammationhémorragique: Inflammation hémorragique: ex: pneumonie virale, purpura dune septicémie à méningocoque.elle est due à une erythrodiapédèse secondaire à une fragilisation de lendothélium par lagent lui-même ou à une perturbation vasculaire antérieure avec stase Inflammationfibrineuse: Inflammation fibrineuse: ex: dépôt de fibrine dans les alvéoles pulmonaires ou à la surface dune séreuse (péritonite ou péricardite ou pleurésie séro-fibrineuse),les fausses Mnes de langine diphtérique; enduit fibrinoleucocytaire de lulcère gastrique.

33 VI) Variétés morphologiques des inflammations aigües: Inflammation thrombosante: Inflammation thrombosante: des caillot sanguins oblitérant sont possibles dans tout foyer inflammatoire et surtout quand il existe une lésion des parois vasculaires ou de lendocarde ex: vascularite systémique, endocardite infectieuse. Inflammation purulente ou suppurée: Inflammation purulente ou suppurée: ex: appendicite aigüe suppurée, méningite suppurée. Inflammation gangréneuse: Inflammation gangréneuse: ex: cholécystite ou appendicite gangréneuse.

34 VI) Variétés morphologiques des inflammations aigües: NB: Pustule Pustule: accumulation de pus dans lépaisseur de lépiderme ou sous lépiderme décollé. Abcès Abcès: inflammation suppuré localisé creusant une cavité dans un organe plein. Phlegmon Phlegmon :cest une suppuration diffuse non circonscrite le long des gaines tendineuses ou dans le tissu conjonctif entre les aponévroses et entre les faisceaux musculaire des membres. Il est due à des infections par des bactéries secrétant en grande quantité des enzymes dégradant le tissu conjonctif (hyaluronidase du streptocoque hémolytique). Empyème Empyème :suppuration collecté dans une cavité naturelle (plèvre: pleurésie,péritoine: péritonite, trompe:pyosalpinx, VB: pyocholecyste )

35 Inflammation œdémateuse Inflammation œdémateuse (Ex: alvéolite œdémateuse virale) : La lumière des alvéoles pulmonaires est comblée par un exsudat.

36 Inflammation hémorragique Inflammation hémorragique: Muqueuse oedèmaciée très congestive et pleurant le sang au court dune poussée de Recto Colite Ulcéro Hémorragique RCH

37 Inflammation fibrineuse: Inflammation fibrineuse: ex: pneumonie aigue fibrineuse.

38 Inflammation fibrineuse: Inflammation fibrineuse: ex: pneumonie aigue fibrineuse. Dépôts de fibrine à la surface dune séreuse

39 Inflammation chronique Définition Définition: persiste ou saggrave persistance sclérose collagène Inflammation qui persiste ou saggrave indéfiniment, elle se caractérise par la persistance et le développement dune sclérose collagène.

40 Inflammation chronique Circonstance de survenue: Circonstance de survenue: Evolution dune inflammation aigue ou subaiguë Evolution dune inflammation aigue ou subaiguë La conséquence des récidives La conséquence des récidives répétés dune inflammation aigue Se manifeste demblée sous une forme chronique ( la phase aigue vasculoexsudative est passée inaperçue car brève ou asymptomatique) ex: hépatite chronique active

41 Inflammation chronique Caractères communs des inflammations chroniques: Les phénomènes exsudatifs sont absent ou modérés Les phénomènes exsudatifs sont absent ou modérés (sauf en cas de poussées inflammatoire aigue). pas de polynucléaires Le granulome inflammatoire ne comporte pratiquement pas de polynucléaires mais essentiellement des Lymphoplasmocytes ainsi que des macrophages. lésions de sclérose Ce granulome saccompagne de lésions de sclérose dont limportance varie selon létiologie et lindividu.

42 Inflammation subaiguë Définition: Définition: prédominent les réactions cellulaires Correspond au stade de linflammation ou prédominent les réactions cellulaires aboutissant à la formation dun granulome inflammatoire

43 Inflammation spécifique Définition: Définition: lésions évocatrices dune cause ou dun groupe de causes une inflammation est dite spécifique quand elle comprend des lésions évocatrices dune cause ou dun groupe de causes par ex: nécrose caséeuse de la TBC, cellules géantes à corps étranger.

44 Inflammation spécifique remarque: remarque: une inflammation peut avoir un aspect spécifique à certains stades de son évolution, et un aspect banal à dautres stades cest le cas de la TBC. une inflammation peut avoir un aspect spécifique à certains stades de son évolution, et un aspect banal à dautres stades cest le cas de la TBC.

45 Inflammation spécifique Schéma évolutif des lésions de la TBC: Stade aigu une inflammation peut avoir un aspect spécifique à certains stades de son évolution, et un aspect banal à dautres stades cest le cas de la TBC. lévolution lévolution peut se faire vers Soit une régression spontané(exceptionnelle) Soit une régression spontané(exceptionnelle) Ou une régression induite par un traitement précoce Ou une régression induite par un traitement précoce

46 Inflammation spécifique Schéma évolutif des lésions de la TBC: Stade subaigu granulome épithéliogigantocellulaire cest la formation du granulome épithéliogigantocellulaire constitué par Des cellules épithélioides Des cellules épithélioides : ce sont des histiocytes de très Gde taille (aspect en semelle de chaussure ou en banane)(lymphokines ) Des cellules géantes Des cellules géantes : type Langhans résultant de la fusion des cellules épithélioides sous laction des lymphokines couronne périphérique de lymphocytes: Une couronne périphérique de lymphocytes:

47 Inflammation spécifique Schéma évolutif des lésions de la TBC: Stade subaigu Le follicule caséeux Le follicule caséeux :cest la constitution du caséum en cas de multiplication de BK. Le follicule caséeux est spécifique de la TBC

48 Inflammation spécifique Schéma évolutif des lésions de la TBC: Stade chronique : follicules fibreux Cest la transformation du follicule fibrocaséeux en follicules fibreux.

49 Inflammation spécifique Remarque: la nécrose caséeuse ne se résorbe jamais(à la différence des autres nécroses Hgiques,suppuré ou ischémique) elle peut évoluer selon 4 possibilités: Sévacue Sévacue par un trajet fistuleux Senkyster Senkyster indéfiniment Se calcifier Se calcifier Se liquéfier Se liquéfier :ce ramollissement du caséum se coïncide avec une intense multiplication des BK.

50 Autres Inflammation tuberculoïdes Le follicule épithéliogigantocellulaire nest pas spécifique de la tuberculose, il est commun à un groupe dinflammation dites tuberculoïdes ou granulomateuses telles que : BBS : Ce sont des follicules confluents Sans nécrose caséeuse Évolue vers la fibrose souvent hyaline Siège ubiquitaire mais surtout GG,peau, bronches, foie et les glandes salivaires accessoires. lèpre,brucellose, syphilis, réaction à corps étrangers.


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