Accidents vasculaires cérébraux: Diagnostic et prise en charge

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1 Accidents vasculaires cérébraux: Diagnostic et prise en charge
Journées pédagogiques du CHU-Yaoundé Accidents vasculaires cérébraux: Diagnostic et prise en charge Exposé préparé par Dr J.P. Abah (résident de médecine interne FMSB-UY1) Sous la supervision du Pr M. Nkam (Professeur FMSB-UY1; Chef de service réanimation polyvalente –CHU-Ydé)

2 Plan Définition Rappels Epidémiologie
Particularités des AVC au Cameroun Démarche diagnostique Traitement Conclusion

3 Définition Rappels Epidémiologie Particularités des AVC au Cameroun Démarche diagnostique Traitement Conclusion

4 Définition AVC = Groupe nosologique en rapport avec une distorsion dans la vascularisation du cer- veau et comprenant : - AVC ischémiques : AIT et Infarctus céré- braux -AVC hémorragiques: Hémorragie cérébrale et hémorragie sous arachnoïdienne (pas étu- diée dans cet exposé).

5 Définition Leur prise en charge comporte: Diagnostic:
- Evocation devant déficit neurologique focal de survenue ± brutal - Diagnostic positif : Imagerie cérébrale (TDM + IRM) Evaluation du terrain: FRCV, affections hématolo- giques, vascularite,… Etiologie et affections asso- Ciées PEC en aigu et préventive.

6 Définition Rappels Epidémiologie Particularités des AVC au Cameroun Démarche diagnostique Traitement Conclusion Vascularisation du cerveau Physiologie de la perfusion cérébrale Physiopathologie/Etiopathogégie

7 Rappels système carotide interne en avant Vascularisation du cerveau:
Irrigation par 2 systèmes artériels: Anastomose des 2 à la base du cerveau pour former le cercle de Willis. système vertébro-basilaire en arrière.

8 Rappels Le système carotidien:
Naissance de chacune des 2 carotides internes: bi- furcation de la carotide primitive (en dessous de l’ angle de la mâchoire). Traversée de la base du crâne par le rocher, le sinus caverneux, puis l’espace sous-arachnoïdien. Branches de division: - 3 collatérales Principales: ACA; ACM; Ach.A.

9 Rappels Suite système carotidien:
- 2 de moyen calibre: Art. Ophtalmique; Art. Communicante postr. et des territoires jonctionnels: Arborisation cortico-pie-mérienne; arborisation cortico-méningée; arborisation entre les principales colla- térales Chacune des branches irrigue un double territoire superficiel (cortical et sous-cortical) et profond (ou central: noyaux gris cen traux et faisceaux de substance blanche).

10 Rappels ACM Principale branche Suite système carotidien:
de la carotide interne Comporte 2 segments horizontal ou M1 (croise l’espace perforé jusqu’à l’insula) et vertical ou M2 (fond de la vallée sylvien ne) Branches: -Artères profondes ou lenticulo-striées - Artères corticales (supr. et infr.) Suite système carotidien: ACM -ACA -A ch.A

11 Rappels ACA Branche de division in- terne de la carotide inter- ne.
Comporte 2 segments horizontal ou A1 (au-des- sus des nerfs et du chias- ma optique) et périphéri- que ou A2 (fente inter-hé- misphérique). Branches: -Artères profondes - Artères corticales Suite système carotidien: -ACM ACA -A ch.A A1 A2

12 Rappels A ch.A Suite système carotidien: A.ch.ant.
-ACM -ACA A ch.A A.ch.ant. Branche de division courte Branches: -Artères profondes - Artères corticales

13 Rappels A V Le système vertébro-basilaire: Naissance de l’artère sous-
clavière à la base du cou. Trajet à travers les apophy- ses transverses des vertèbres cervicales avant la traversée du trou occipital. Cheminement sur la face an- térieure du bulbe jusqu’au sil- lon bulbo-protubérantiel  fusion avec son homolo- gue pour former le tronc basi- laire. A V -AB -ACP AV

14 Rappels AB ACP Le système vertébro-basilaire:
Montée du tronc basilaire sur la face antérieure de la protubérance et terminaison au niveau du sillon ponto-pé- donculaire en se bifurquant en 2 ACP L’ACP contourne le pied et la face externe du pédoncule cérébral, atteint la face inféri- eure du lobe temporo-occipi- tal, et se porte en arrière jus- qu’à la scissure calcarine où elle se termine. Le système vertébro-basilaire: -A V AB ACP AB ACP

15 Rappels Au total de la vascularisation du cerveau:
Le système vertébro-basilaire irrigue: -La partie supérieure de la moelle cervicale. -La totalité du tronc cérébral et du cervelet. -Le tiers postérieur des hémisphères. Le système carotidien irrigue tout le reste:

16 Rappels Suite total de la vascularisation du cerveau (système carot.:
Fig

17 Rappels Physiologie de la perfusion cérébrale : Caractéristiques:
remarquable: -par son indépendance relative à l’égard du SNA -par sa grande sensibilité à la composition chimique du sang: PaCO2, PaCO2 et PH. -Par sa capacité à autoréguler (par des propriétés in- trinsèques de l’intima vasculaire) le DSC dans un in- tervalle de PAM variant entre 60 et 150mmg.

18 Rappels Débit sanguin cérébral (DSC):
Dépend de la pression de perfusion cérébrale (PP) et des résis- tances vasculaires (R): DSC= PP/R où PP= PAM-PIC (PAM pour P° art. moy.; PIC pour P° intracrân.) PIC étant négligeable chez le sujet normal, on peut dire que DSC= PA/R Il existe physiologiquement une auto-régulation de la circulation cé- rébrale, qui permet au DSC de rester constant lorsque la PAM varie entre 60 et 150 mmHg Chez l’HTA cet intervalle se déplace vers le haut et le sujet ne peut alors supporter une baisse de PA importante.

19 Rappels Physiopathologie/Etiopathogégie:
Deux entités physiopathologiques dans les AVC: Les AVCI en rapport avec l’occlusion de la lumi-ère de vaisseau  ischémie et infarctus du terri-toire aval: Plus souvent complications d’une plaque d’athérosclérose au niveau d’un vaisseau à destinée cérébrale: -La sténose : Progression lente de la plaque avec remodela ge constrictif de la paroi vasculaire. * Traductions cliniques au niveau du cerveau (asymptomatique, AIT); du cœur (angor d’ effort

20 Rappels Suite AVCI et équivalent semiologique, parfois IDM); des membres infé- rieurs (AOMI, ulcère de jambes) et autres (sténose de l’artère rénal, syndrome mésentérique…) -Les anomalies de la vasomotricité : Dysfonction endothéliale avec vasospasme *Traductions cliniques: Angor instable, IDM, mort su- bite, AIT, AVC constitué, ... -La thrombose : Obstruction aiguë de la lumière vasculaire par un matériel de coagulation formé en regard d’une plaque rom- pue  Occlusion vasculaire in situ ou en aval (emboles):

21 Rappels Suite AVCI *Traduction clinique: Syndrome coronaire aigus, mort subite, AVC constitué/AIT, AOMI, syndrome mésenté- rique aigu,.… Cardiopathies emboligènes Autres: Dissection artérielle (hématome pariétale), anévrisme, …

22 Rappels Suite AVCI Étiologies vasculaires d’AVC ischémique
Vascularites Thromboses vein. céré- brales. Divers: Cocaïne, amphét., Moya moya, dysplasie fibro-musc., syndr. de Binswanger,... Compl. d’athéroscl. Cardiop. Embolig. Dissect° artères cerv.- cérébrales Désordres hématol. Etats de vasocx

23 Rappels Suite AVCI Complication d’athéromatose
Étiologies d’AVC ischémiques Complication d’athéromatose -Sténose: Remaniement pariétal rétrécissant la lumière vx. -Vasospasme: Dysfonction endothéliale. -Thrombo-embolie: Ulcération de plaque d’athé rome avec interaction plaquettes/facteurs de la coagulation.

24 Rappels Suite AVCI Cardiopathies emboligènes Risque majeur: -AC/FA
Étiologies d’AVCischémiques Cardiopathies emboligènes Risque majeur: -AC/FA -Prothèse valv. -RM -IDM récent -Thromb. du VG -Myxome OG -Endocardite -CM dilatée non ischémique Risque modéré: -Prolapsus mitr. -Calcificat. Valv. -R.Ao calcifié -Anévrisme SIA -Foramen ovale perméable.

25 Rappels Suite AVCI Dissection artères cervico-cérébrales
Étiologies d’AVC ischémiques Dissection artères cervico-cérébrales -Avec occlusion et/ou thrombo-embolie -Touche les enfants/adultes jeunes -Présentation: Douleur du cou/raideur du cou, syndr. De Cl-B Horner, souflle vx. Désordres hématologiques (états d’hypercoagulabilité): Drépanocytose; polycythémie; p. thromb. throm- bocytopénique; thrombocytose idiop., leucémies, syndr. hyperéosi., coag. congén., dysglobul. Mo- nocl., syndr. Ac antipi. lip.

26 Rappels Suite AVCI Etats de vasoconstriction: Vascularites:
Étiologies d’AVCischémiques Etats de vasoconstriction: Migraine; traumatisme crânien; intox par sympatho- mimétique; éclampsie; période du post-partum. Vascularites: -Collagénoses: Artérite de Horton (artère choroïde an- térieure, maladie de Takayasu, poly-angéite,… -Infections: Bactéries, syphilis, virales,… -Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leuco-encephalopathy (CADASIL): Adulte sans FRCV, histoire familiale

27 Rappels Contraceptifs oraux Thrombose veineuse cérébrale
Suite AVCI Étiologies d’AVCischémiques (Suite vascularites): d’AIT, migraine, AVCI, démence sous-corticale, in- farctus multiples dans la substance blanche à l’IRM. Contraceptifs oraux Mécanisme d’hypercoagulabilité sanguine. Thrombose veineuse cérébrale Risque accru au cours des: Grossesse, post-partum, sepsis, infection intra-crânienne, états d’hypercoag.

28 Rappels Divers: -Dysplasie fibro-musculaire: rarement en cause, tou-
Suite AVCI Étiologies d’AVCischémiques Divers: -Dysplasie fibro-musculaire: rarement en cause, tou- che surtout la femme. -Maladie de Moya moya: Importante collatéralité au- tour d’une occlusion lenticulo-striée donnant un as- pect en “bouffée de fumée” à l’IRM/maladie de l’ASIE. Syndrome de Binswanger: Lipohyalinose de la subs- tance blanche (sujet âgé ayant une longue histoire d’HTA. -Médicaments: Cocaïne, amphétamine

29 Rappels AVCH en rapport avec la formation d’un hémato-me et effet de masse sur les structures avoisi-nantes  Irritation mécanique/trouble de per-fusion. Rupture de paroi vasculaire de mécanisme variable, plus souvent sur une paroi fragilisée: -Micro-anévrisme -Lipo-hyalinose -Amyloïdose ,…

30 Rappels Étiologies d’AVC hémorragiques
Suite AVCH Étiologies d’AVC hémorragiques Complication d’HTA (rupture de micro-anévris- mes de C. et B ou de lipohyalinose Causes des AVCH lobaires: Angiopathies amyloï- des, transformation hémorragique d’AVCI, causes iatrogéniques (AVK, anti-agrégants, fibrinolytiques, sympathomimétiques),....

31 Rappels Complication de l’HTA: AVCH de localisation lobaire:
Suite AVCH Étiologies d’AVChémorragiques Complication de l’HTA: -Cause principale des AVCH -Localisation élective dans le quartet: Noyaux de la base (putamen, thalamus); substance blanche adja- cente; protubérance; tissu cérébelleux profond. AVCH de localisation lobaire: -Rechercher impérativement une cause autre que l’HTA.

32 Rappels AVCH de localisation lobaire:
Suite AVCH Étiologies d’AVChémorragiques AVCH de localisation lobaire: -Angiopathie amyloïdose: Sujet âgé, ayant parfois une maladie d’Alzheimer. -Traumatisme. -Désordres hématologiques: Leucémie; anémie aré générative, purpura thrombopénique,… -Tumeurs cérébrales -Moya moya: Rarement -Causes primitives: LED, polyarteritis nodosa,...

33 Définition Rappels Epidémiologie Particularités des AVC au Cameroun Démarche diagnostique Traitement Conclusion Mortalité Incidence annuelle Prévalence Répartition selon le type d’AVC Facteurs de risque

34 Epidémiologie Affection neurologique la plus fréquente en Europe.
3ème cause mortalité dans les pays industriali- sés (juste après cardiopathies et cancers): Taux de mortalité: - Variable entre / h chez l’hom- me; / h chez la femme (plus élevée en Asie orientale que dans les pays nordiques d’Europe et d’Amérique.

35 Epidémiologie - Environ 130/100 000/an en France.
/ /an en Afr Sud (South African Medical Association, 2000) décès/an aux USA Incidence annuelle: /1000h entre 55 et 64 ans /1000h entre 65 et 74 ans /1000h après 75 ans

36 Epidémiologie chez l’homme entre ans , différence s’estompant avec l’âge. Prévalence : -Permet l’estimation du retentissement socio-économique de l’AVC. -Variable entre 4 -8/1000h en Occident; au- delà de 20/1000h au Japon. - Environ 75% des patients atteints ont plus de 65 ans.

37 Estimation du retentissement socio-économique des AVC dans une po-
pulation néo-zélandaise Sur 1 million d’h -1250 primo-AVC -350 récidives/an 720 décédés 880 survivants à 6 mois 220 vivent en mi- lieu médicalisé 640 vivent à domicile 1/3 sont grabataires 2/3 recouvrent de leur handicap (30% de tous les AVC

38 Epidémiologie Répartition selon le type d’AVC: Fig. 2-3 HM HP HM CI HP
5% 6% 5% HP 10% 16% 80% 78% AVCI A B AVCI Fig.2: Régistre de population: Répartion selon le type d’AVC: A=Oxfordshire; B=Dijon; HM= hémorragie méningée; HP= hé- morragie parenchymateuse; AVCI= AVC ischémique; CI= c ause inconnue.

39 Epidémiologie - Toutefois, AVCH plus fréquent chez l’asia- tique et le noir! Scan Nkam et col.

40 Epidémiologie 100 Proportion 80 60 40 20 35-44 45-54 55-64 65-74 75-84 >84 Tranches d’âge Fig.3: Répartion du type d’AVC selon l’âge: HM = ; HP= ; AVCI= ; CI= .

41 Epidémiologie Facteurs de risque: -HTA: -Tabagisme:
* FR principal, plus de 50% des patients sont HTA; * Risque relatif = (étude Framingham). *Une augmentation de PAD de 5-10 mmHg augmentation du risque de 40%. * Risque relatif modéré par rapport à l’HTA =1.5. - 2.9 / HM, 1.9/AVCI, 0.7/HP.

42 Epidémiologie -Hypercholestérolémie: -Age: -Diabète:
* Socle anatomopathologique de la plupart des AVC *Risque relatif 1.3/AVCI. * affection du sujet âgé, plus de 75% des pa-tients ayant plus de 65 ans (surtout AVCI). * RR = 1.5-2

43 Epidémiologie -Alcoolisme chronique: -Autres:
* Augmentation graduelle du Rrau-delà de 3 verres/jour -Migraines -Contraception oestroprogestative -Obésité/sédentarité -Ronflement -Élévation de fibrinogène/hématocrite/CRP,... -ATCD familiaux d’AVC (surtout maternels?)

44 Définition Rappels Epidémiologie Particularités des AVC au Cameroun Démarche diagnostique Traitement Conclusion

45 Particularités des AVC au Cameroun
Affections communes en pratique médicale commu- ne touchant toutes les couches de la société, mais en bute à de nombreux problèmes: - Peu de données épidémiologiques: Quelques travaux : -AVC en réa. Au CHU-Ydé: M. Nkam et col, 2005. -AVC et drépanocytose: Njamnshi et al., 2004. -AVC et drépanocytose: C. Obama, 1994.

46 Particularités des AVC au Cameroun
- Diagnostic tardif à cause de : *Errance diagnostique: *Outils d’investigation peu courant et coûteux: TDM, ETT, biologie(pas d’ IRM/ETO). . . Hôpital de référence . . Hôpital provincial . Hôpital district . centre santé Domicile Cabinet traditionnel

47 Particularités des AVC au Cameroun
- Soins tardifs et/ou non systématisés: *Mobilisation lourde des intervenants de la chaîne de soins: Urgentistes, neu- rologues, cardiologue, réanimateurs, kinésithérapeute, infirliers,… *Politique des soins inadéquat: places limitées, moyens financiers presque toujours insuffisants, indisponibilité des médicaments.

48 Particularités des AVC au Cameroun
Tout ceci fait qu’une urgence diagnostique par excellence (ne serait-ce que par le carac- tère dramatique de sa présentation) est PEC comme une affection banale, avec pour ré- sultats (non documentés): Mortalité élevée Risque de séquelles plus important Risque de récidive accru  Retentissement socio-économique impor- tant

49 Définition Rappels Epidémiologie Particularités des AVC au Cameroun Démarche diagnostique Traitement Conclusion Evocation clinique Confirmation radiologique Recherche étiologique et étude du terrain

50 Démarche diagnostique
Evocation clinique: Anamnèse: - Précise l’heure et le contexte de survenue: Mati- née/nuit; repos/effort/stress/énervement. - Type de déficits initiaux et leur évolution. - Signes associées: Avant, pendant et après le dé- ficit neurologique focal. - Recherche minutieusement les ATCD: Facteurs de

51 Démarche diagnostique
risque d’AVC (ci-dessus); facteurs de co-morbi- dité connus: néphropathie,... Examen clinique : -Déficit neurologique focalisé: Traduction par l’association variable des différents syndromes neurologiques: Pyramidal, sensitivo-sensoriel, extra pyramidal, cérébelleux, oculaire, fonctions supérieures,… -Signes d’HTIC,…

52 Démarche diagnostique
- Etat de conscience. - Examen cardiovasculaire: Arythmie, cardiaque, dysfonction myocardique, valvulopathie, asy- métrie de pouls ou souffle vasculaire,… Particularités cliniques selon le type d’AVC : 1.Hémorragies parenchymateuses: Localisation va riable de l’hématome: *4 sites prédominants pour l’HTA *Rechercher une cause non HTA en cas de locali- sation ailleurs.

53 Démarche diagnostique
Suite hémorragies parenchymateuses Tableau clinique selon la localisation de l’hématome Localisation Signes neurologiques Cervelet Protubérance -Obnibulation, stupeur, coma plus tardif -Vomissements, ataxie -”Skew deviation” des yeux, myosis -Déviat° ocul. du côté opposé à la lésion -Obnubilation, stupeur, coma brutaux -Quadriparésie/décérébration -Myosis réactifs -Respiration ample/hyperhydrose

54 Démarche diagnostique
Suite hémorragies parenchymateuses Tableau clinique selon la localisation de l’hématome -Hémiparésie/hémianesthésie controlat., -Hémianopsie homonyme -Aphasie -Déviation conjuguée en bas du côté de la lésion Obnibulation, stupeur, coma -Mydriase aréactive Noyaux Base

55 Démarche diagnostique
Suite hémorragies parenchymateuses Tableau clinique selon la localisation de l’hématome Subtilités cliniques fréquentes: Signes d’HTIC: Céphalées, vomissements, baisse acuité visuelle Installation brutale, aggravation progressive en tâche d’huile Déficit neurologique focal

56 Démarche diagnostique
2.AVCI Subtilités cliniques fréquentes: Signes neurologiques d’installation brutal, d’emblée maximal Les signes neurologiques correspondent à un terri- toire artériel Selon le réseau vasculaire atteint on distingue: - Les infarctus de laz carotide primitive -Les infarctus carotidiens - Les infarctus vertébro-basilaires - Les infarctus lacunaires profonds

57 Démarche diagnostique
AVCI de la Carot. primitive Complication de la maladie de Takayasu (maladie de la fem-me sans pouls) Ou syndrome de l’arc aortique Tableau souvent asymptoma-tique Sinon mimique d’une occlu- sion de l’ACM /A. ophtalmi-que.

58 Démarche diagnostique
AVCI de la Carot. interne Tableau asymptomatique si cercle de Willis compétent. Plus souvent atteinte A. oph- talmique. Sinon: -Soit tableau d’occlusion de l’ACM -Soit rarement tableau d’occlusion des ACM et ACA.

59 Démarche diagnostique
AVCI de la Sylvienne 1.Infarctus total de l’ACM: Si collatéralité distale insuffi-sante: Atteinte à la fois profon-de et superficielle: -Un déficit sensitivo-moteur massif d’un hémicorps (hémi-plégie massive +hypotonie; hémianesthésie; hémianesthé-sie) -Hémianopsie latérale homony me; déviation de la tête et des yeux du côté de la lésion. Occl. À M1 *Isch. front. et pariét. Ascend. *Isch. bras post. de la caps. int. dans sa partie basse. *Isch. band. opt. ou corps g. ext….

60 Démarche diagnostique
Suite AVCI de la Sylvienne Suite infarctus total de l’ACM: -Troubles cognitifs important: aphasie massive si lésion de l’hémisphère dominant/ Syn-drome Anton Babinski si lé-sion de l’hémisphère mineur (anosognosie, hémiasomato-gnosie, négligence spatiale uni latérale. -Syndrome d’HTIC dans 1/3 des cas avec trouble de vigil. et de la respir. *Isch. Aires de Broca/Wernicke *Œdème périlésionnel Pronostic péjoratif !

61 Démarche diagnostique
Suite AVCI de la Sylvienne Suite infarctus total de l’ACM: Si collatéralité distale effi-cace, tableau parcellaire dépendant des br. attein-tes: -Syndrome brachial -Syndrome brachio-céphalique (ou operculaire) -Pas de déficit moteur ni sensi-tif; aphasie de réception; ale-xie; agnosie, quadranopsie,…

62 Démarche diagnostique
Suite AVCI de la Sylvienne 2.Infarctus profond de l’ACM: Occlusion sur les br. perforantes Déficit moteur : constant, sou-vent sur un hémicorps Troubles cognitifs: fré-quents; aphasieou syndrome d’Anton-Babinski selon Tr. sensitifs ou du ch. vi-suels inconstants Occl. de br. de M1 * Isch. noyaux caudé et lenticu- laire, la capsule interne

63 Démarche diagnostique
Suite AVCI de la Sylvienne . 3.Infarctus superficiel de l’ACM: Si infarc. superf. total: -Un déficit sensitivo-moteur à prédominance brachéo-céphali que -Tr. cognitifs: Aphasie ou syn-drome d’Ant.-B. Si infarc. superf. au tronc ascendant: peu différent de l’atteinte totale. . * Isch. frontale ascendante *Isch.pariétale ascendante

64 Démarche diagnostique
AVCI de la Sylvienne . Suite .Inf. Superf. de l’ACM: Si inf. Superf. au tronc inférieur: -Un déficit sensitivo-moteur plus souvent absent ou minime en répartition bra-chéo-céphalique -Tr. Cognitifs prépondé-rants. Infarctus plus distaux nombreux: Art. orbitofrontale/précentra-le,... . .

65 Démarche diagnostique
AVCI de l’ACA Occlusion de A1 souvent asymptomatique (collat.) Un déficit moteur plus sou-vent crural: monopl. crur./ épaule Hypertonie extra-pyramidale au membre supérieur. Un syndrome frontal: Tr . mic-tion, grasp., akinésie, tendance à la stéréotypie,.. . * Isch. aire prémotrice. *Isch. berge inter-hémisphérique

66 Démarche diagnostique
AVCI de l’ACP 1. Territoire superf (portion post- communacante): Hémianopsie latérale homony- me Alexie; agnosie visuelle; agra- phie Si hémisphère dominant: tr. mémoire (syndr. Korsakoff);… Cécité corticale Ataxie optique/oculaire,... .

67 Démarche diagnostique
Suite AVCI de l’ACP 2. Territoire profond (portion pré-communicante): Syndrome thalamique: tr. sen- sitifs contro-lat., hyperpathie, tr. cognitifs, tr. neu- ropsy., et mvts involontai-res de la main,hémiparésie,… Syndr. C-B Horner Ataxie controlat. Hémiplégie

68 Démarche diagnostique
AVCI tr. cérébral Ce sont les syndromes al- ternes: Déficit de nerf crâniens du cô- té de la lésion Déficit sensitivo-moteur du côté opposé: S. pyramidale, S. lemniscal, S. cérébelleux Peut être bulbaire, protubéran tiel ou mésencéphalique.

69 Démarche diagnostique
AVCI tr. cérébral 1. Infarc. bulbaire: Infarc. atéro-bulbaire: (Art. vert.) Début brutal par un syndrome vestibulaire périphéri-que: vert., nausées,vmts, nystag. Syndrome de Wallenberg: -Côté ipsilat.: Atteinte des V/IX/X/XI, syndr. Cérébel. cinétique, syndr. CBH.

70 Démarche diagnostique
AVCI tr. cérébral esth. thermo-algésique respec- tant la face. Syndrome d’Opalski: -S’ajoute une hémiplégie homo- latérale, pas d’attein te des IX/X Syndr. de Babinski et Nagoette: -Avec déficit moteur controlaté- ral

71 Démarche diagnostique
AVCI tr. cérébral Inf. bulbaire médian: Déficit moteur controlat. respectant la face. Tr. Sensitifs inconstants Lésions du XII Inf. Bulbaire postérieur: Habituellement associé à un inf. Cérébelleux.

72 Démarche diagnostique
2. Inf. Protubérantiel: Locked-in syndr.: (Tr. basilaire.) Tétraplégie flasque Atteinte de toutes les paires crâ niennes à l’exception du III (mvmts de verticalité du re- gard/battement des PP possi- ble) Mutisme Inf. protub. paramédian: (S. Fov.) Lésions VI/VII ipsi-lat. Déficit sens.-mot. contro-lat. AVCI tr. cérébral

73 Démarche diagnostique
AVCI tr. cérébral 3.Inf. mésencéphalique: Dit en ailes de papillon (bilat.) Associé à inf. thalam./temp. interne/occipi taux: Tr. pu- pillaire/oculo-moteurs/vigi- lance Marqueur= lésion du III.

74 Démarche diagnostique
AVCI cervelet S. vestibulaire périphérique Tr. Vigilance S. alternes

75 Démarche diagnostique
Autres types d’AVCI: -AVCI de l’A.ChA: Tableaux cliniques pouvant mimer les infarc- tus de l’ACM -AVCI lacunaires: AVCI sous-corticaux de faible volume (diamè- tre < 15 mm); tableau classique caractéristique par sa pureté et sa proportionna lité : Déficit hémicorporel soit moteur pur/sen- sitif pur,… -AVCI de l’A.ophtalmique -AVCI jonctionnels: Tableaux cliniques très va-riables.

76 Démarche diagnostique
Confirmation radiologique: TDM ou IRM cr. Encép.: Pose le diagn. + Discrimine entre AVCH et AVCI Recherche l’étiologie Scan AVCH/AVCI

77 Démarche diagnostique
Recherche étiologique et évaluation du terrain : IRM/angioIRM ou TDM/angioTDM/PET Angiographie/artériographie Echoceour +doppler des troncs artériels supra- aortiques; ECG,... Biologie: NFS, urée/créat, glycémie, TP, TCA, bilan lipidique, dosage protéine C, S, ATIII, ré- sistance à protéine C activée,AC anti-nx, sérologie syphilitique, électrophorèse Hb, séro- logies HIV, hépatites,...

78 Définition Rappels Epidémiologie Particularités des AVC au Cameroun Démarche diagnostique Traitement Conclusion Principes Objectifs Moyens Indications

79 Traitement Principes: Objectifs tensionnels? -DSC= PA-PIC/R:
*Dans le cas de l’AVCI: diminution et non annulation du DSC de la zone qui entoure l’infarctus (zone de pénombre): Une bais- se de PA diminution de la PA et risque de transformation de la pénombre en infarctus! *Dans le cas de l’AVCH: PIC n’est plus négligeable (effet de mas se de l’hématome): Une PIC trop élevée ou une baisse de PA  baisse du DSC.

80 Traitement - L’AVC est-il une urgence hypertensive? Au-trement dit est-il urgent de baisser les chiffres tensionnels chez un patient ayant un AVC? *L’OMS répond oui *La JNC n’y inclut que les AVCH *De plus en plus de travaux proposent de retirer les AVC dans la liste des causes des urgences hypertensives En pratique quotidienne: Nécessité de baisser les chiffres tensionnels et impératif de maintenir une pression de perfusion suffisante dans les organes cibles: Il est convenu de baisser la PA de 20-25% au cours des 4-6 premières heures.

81 Traitement Objectifs: Réduction très graduelle de la PA.
Prévention ou traitement des complications PEC des facteurs de co-morbidité. Mesures préventives en particulier sur des ter-rains à risque.

82 Traitement Moyens: Anti-HTA à action maîtrisable et réversible à tout moment: Nicardipine, Labétolol, Eupressyl, Clonidine, diurétique . Anti-thrombotiques: anti-agrégants (aspirine, ticlopidine, dipyridamole,…); antocoagulants (surtout HBPM, rarement AVK); fibrinolytique? Médicaments des complications neurologiques: Mannitol, glycérol, anti-épileptiques.

83 Traitement Moyens de réanimation: Oxygène, moyens de ventilation, soluté de remplissage, matériels de surveillance des paramètres hémodynamiques (thermomètre, tensiomètre,…). Moyens de lutte anti-escarre Kinésithérapie neuro-orthopédique, vésico-sphinctérienne, cutanés, réadaptation fonction-nelle. Chirurgigaux: endartérectomie, vidange d’hé-matome,…

84 Traitement Moyens de PEC des affections associées: Anti-diabétiques, dialyse, anti-HTA,...

85 Traitement Indications: Toutes les AVC:
-Hospitaliser en unité appropriée (neurovx.) -Traiter une urgence vitale immédiate: Trauma., mé-tabolique,.../Assurer le maintien des paramètres vi-taux dans les limites normales: *Mesures de réanimation : Libération des voies, Oxygène, ventilation, remplissage prudent. *Insulinothérapie, antibio., anti-convul., ...surveil- lance des paramètres hémodynamiques. -Prévenir les complications: Kinésithérapie neuro-or-thopédique/vésico-sphinctérienne/cutanés précoce; sonde naso-gastrique;... plus tard réadaptation fonc-tionnelle.

86 Traitement AIT: Hospitalisation de 24h: établissement du Dg, bilan étiologique et évaluation du terrain. -Renforcement des mesures préventives: PEC des FRCV, antithrombotiques (anti-agrégants), endartérectomie,…

87 Traitement AVCI constitué: -Mobilisation plus précoce
-Antithrombotiques: Thrombolyse (dans les 3 heures après constitution), anti-agrégants, HBPM si troubles de rythm. suprav. rapide/TVP.

88 Traitement AVCH: -Mobilisation plus tardive; pas d’anti-thromboti ques. -Plus souvent mesures de réa. plus importantes -Anti-oedémateux/anticonvulsivants,...

89 Traitement Traitement préventif des AVC:
Point de force relativement peu coûteux: PEC des FRCV

90 Traitement Facteurs pronostiques:
Facteurs généraux: Affections associées: Ins. card. aiguë; IRA; angor;… Facteurs cliniques: Atteinte des muscles du tronc, tr. Déglutition,… Facteurs socio-familiaux: Comportement famil-le et/ou collègues.

91 Définition Rappels Epidémiologie Particularités des AVC au Cameroun Démarche diagnostique Traitement Conclusion

92 Conclusion Impératif de raccourcir les délais du diagnostic:
-Campagne de sensibilisation du public/tra- dipraticiens (à l’instar de celle dont bénéficie d’autres affections!) -Elargissement du plateau technique des hô- pitaux périphériques. Nécessité de regrouper les intervenants dans la chaîne des soins de l’AVC: Création de cliniques ou de service d’AVC. Définition des schémas de PEC homologués.

93 Conclusion Impératifs de baisser les coûts de la PEC (sub-ventions?)
Estimation dépense moyenne pour un AVEC au Cameroun: TDM cr.-enc.: à frs Autres examens: frs Hospitalisation: à frs (moyenne de 21j) Médicaments et kinésithérapie et divers: frs Total: à frs!

94 Je vous remercie de votre attention!