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Principales causes des retards de cicatrisation FELIN – Hygiène et plaies – 13 mai 2008 – M. MASANOVIC.

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1 Principales causes des retards de cicatrisation FELIN – Hygiène et plaies – 13 mai 2008 – M. MASANOVIC

2 n Facteurs endogènes : héréditaire, ethnie, phototype, âge, état nutritionnel, maladie… n Facteurs exogènes : (tabac, médicaments…) n Localisation de la plaie n Qualité de la suture (fils, plans de suture, affrontement des berges, technique chirurgicale,…) n Protocoles dapplication des pansements n « Les fumeurs cicatrisent plus mal » La Tribune 2

3 Plaie aiguë Activité mitogénique élevée Activité mitogénique élevée Fibroblastes normaux Fibroblastes normaux Ratio MMP/TIMP normal Ratio MMP/TIMP normal Dépôts matrice extracellulaire normaux Dépôts matrice extracellulaire normaux Autorégulation de linflammation Autorégulation de linflammation Temps de cicatrisation rapide Temps de cicatrisation rapide Plaie chronique Activité mitogénique basse Activité mitogénique basse Fibroblastes sénescents Fibroblastes sénescents Excès de MMP Excès de MMP Dégradation de matrice extracellulaire Dégradation de matrice extracellulaire Inflammation non contrôlée Inflammation non contrôlée Retard de cicatrisation Retard de cicatrisation 3

4 Micro-organismes (1) n si présence de germes nombre limité favorable u recrutement phagocytes n si prolifération excessive défavorable u absorption de loxygène u abaissement du ph de la plaie u production de toxines u consommation de complément F lyse cellulaire F dégradation MEC F micro-thromboses

5 Micro-organismes (2) n distinction entre colonisation et infection n même en cas de colonisation retentissement possible n compétition avec les cellules pour O 2 et nutriments n risque de retard cicatrisation et infection n un retard de cicatrisation peut révéler une infection

6 Facteurs favorisant la prolifération de micro-organismes dans une plaie n présence de tissus dévitalisés et nécrose n présence de sang n existence dun abcès n plaie de grande taille n incontinence fécale Desmoulière A, Gabbiani G. Clark RAF, Ed. The molecular and cellular biology of wound repair (Plenum, New York, 1996). pp:

7 Malnutrition n carences protéino-caloriques u altèrent tous les stades de la cicatrisation u augmentent le risque infectieux n administration d AA n rôle des vitamines (A, E, K, C, …) n rôle des oligoéléments : zn, cu, mn n hydrates de carbones n lipides (AA essentiels et vitamines)

8 n Carence en arginine (animal) u Résistance de la cicatrice diminuent u Dépôts de collagène des plaies n Apports supplémentaires (animal non carencé) u Augmentent synthèse collagène n Arginine u Précurseur de proline Synthèse de collagène Synthèse de collagène u Stimulation insuline, hormone de croissance 8

9 n Sujets sains de plus de 65 ans n 30 g aspartate darginine 14 jours n Plaie expérimentale u Augmentation de collagène u Pas deffet sur épithélialisation n Étude randomisée / placebo (n=164) u Plaies post opératoires u Nutrition entérale enrichie arginine, nucléotides, acide gras oméga 3 F Complications post-opératoires globales F Complications locales plaies / diminuées déhiscence, infection, fistulisation déhiscence, infection, fistulisation 9

10 n Vitamine C u Déficit : F Dépôts collagène diminués F Angiogénèse perturbée u Suplémentation naccélère pas la cicatrisation en labsence de carence n Vitamine E u Propriétés anti-inflammatoires anti oxydantes u Résultats sur cicatrisation contradictoires 10

11 n Ménopause u Quantité de collagène du derme u Épaisseur cutanée diminuées u Réversibilité si traitement hormonal substitutif 11

12 n Phase de maturation et de remodelage u In vivo u Oestrogènes topiques augmentent le collagène dermique n Cicatrices matures de meilleure qualité chez femmes ménopausées non substituées 12

13 n Castration souris mâles u Accélère la cicatrisation u Diminue la phase inflammatoire u Augmente la production de matrice extracellulaire n Androgènes u Retardent cicatrisation u Augmentent linflammation 13

14 Oxygénation n défaut oxygénation et/ou perfusion u délétère pour la synthèse de collagène u inhibition de la phagocytose prolifération de germes u mais stimulation de la prolifération fibroblastique u et stimulation de la sécrétion macrophagique de substances angiogénétiques (TGFb, endothéline 1 et facteur de croissance endothéliaux) n oxygénation normale = cicatrisation normale n hypoxie toujours délétère

15 Anémie et cicatrisation n lanémie sans conséquence pour la cicatrisation si la volémie conservée Heughan C, Grislis G, Hunt TK. The effect of anemia on wound healing. Ann Surg 1974;179(2): Jensen JA, Goodson WH, Vasconez LO, et al. Wound healing in anemia. West J Med 1986;144(4): Jonsson K, Jensen JA, Goodson WH, et al. Tissue oxygenation, anemia, and perfusion in relation with wound heailng in surgical patients. Am Surg 1991;214(5):

16 Tabac et cicatrisation n peut entraîner hypoxie et hypoxémie n nicotine u vasoconstriction u augmentation adhésivité des plaquettes u risque de micro-thrombose et d ischémie n monoxyde de carbone u lie lhémoglobine diminue la SaO2 n cyanide d hydrogène u inhibe le système enzymatique nécessaire au métabolisme oxydatif et au transport en O2 Silverstein P. Smoking and wound healing. Am J Med 1992;93(suppl 1A):22S-24S

17 Tabac et cicatrisation (2) n intervention « esthétiques » chez les fumeuses n durée de larrêt du tabac avant et après chirurgie esthétique ? Campanile G, Hautmann G, Lotti T. Cigarette smoking, wound healing and face-lift. Clinics in Dermatology 1998;16:

18 Hypovolémie et cicatrisation n hypovolémie Retard de cicatrisation u diminution production de collagène u diminution de lactivation leucocytaire n mesure par sonde sous-cutanée à oxygène n oxygénation normale restituée par perfusion et non par oxygénation Falanga. Wound Rep Reg 1995;(3): LaVan.Clin Plast Surg 1990;17(3): Chang N. Ann Surg 1983;197(4):

19 Excès de perfusion et cicatrisation n inflation hydrosodée dans les tissus diminution de loxygénation n OMI aggrave les dégâts tissulaires (ulcères de jambe) n contention, surélévation des jambes améliore oxygénation tissulaire ?

20 Stress et cicatrisation n cofacteur potentiel u stimulation sympathique libération substance VC u augmentation sécrétion de cortisol étude sujets âgés + stress Braden 1990 étude sujets âgés + stress Braden 1990 u si cortisolémie : escarre u si pas : pas d escarre relaxation effet bénéfique sur porteurs de plaies chroniques Holden-Lund 1988 relaxation effet bénéfique sur porteurs de plaies chroniques Holden-Lund 1988

21 Douleur et cicatrisation n pas d argument pour penser que cela influe directement sur la cicatrisation n diminution de la douleur par TENS Hargreave 1989 TENS Hargreave 1989 musicothérapie Angus 1989 musicothérapie Angus 1989 n la douleur mais pas d influence sur la cicatrisation plaies aiguës post opératoires

22 Pathologies associées n Pathologies vasculaires n Insuffisance rénale chronique n Diabète n Déficits immunitaires n Anomalies génétiques n Troubles de la coagulation n Maladies hématologiques

23 Pathologies vasculaires n AOMI u artériosclérose n insuffisance veineuse u ralentissement circulatoire

24 Insuffisance rénale chronique n mécanisme ? n chez linsuffisant rénal chronique u anomalies du collagène constatées u diminution du tissu de granulation Stotts N,A, Wipke-Tevis D. Co-factors in impaired wound healing. In : Krasner D, Kane D. Chronic wound care, Second Edition. Wayne, PA, Health Management Publications, Inc., 1997,pp 64-72

25 Diabète n hyperglycémie u phagocytose + chimiotactisme = risque dinfection u contrôle de la glycémie nécessaire pour cicatrisation normale n déficit en FDC Alberson 1993, Silhi 1988 n shunt artériolo-capillaires hypoxie Cameron 1994 lésion du altération paroi des vx Cameron 1994, Pecoraro 1990 lésion du altération paroi des vx Cameron 1994, Pecoraro 1990 n atteinte sensitive trouble architecture du pied, modification des appuis, traumatismes

26 Déficit Immunitaire n Quelque soit le type u congénital u acquis F VIH F traitement immunodépresseurs n Retentissement sur la cicatrisation u altération de la phase inflammatoire u anomalie des possibilités de détersion u moindre résistance aux infections Stotts N,A, Wipke-Tevis D. Co-factors in impaired wound healing. In : Krasner D, Kane D. Chronic wound care, Second Edition. Wayne, PA, Health Management Publications, Inc., 1997,pp 64-72

27 Anomalies génétiques n maladies associant des troubles de la synthèse du collagène u maladie dEhlers-Danlos u déficit congénital en prolidase

28 Troubles de la coagulation n déficit en facteurs de coagulation et thrombopénie car ils entraînent u anomalie du caillot u altération de la matrice initiale provisoire de fibrine n syndromes myélo-prolifératifs

29 Les traitements n Corticoïdes et anti-inflammatoires non stéroïdiens n Irradiations n Chimiothérapies anticancéreuses n Anesthésiques locaux

30 Corticoïdes généraux n retardent la cicatrisation Howe 1950, Stott 1997 u action antiinflammatoire u inhibition prolifération fibroblastique, synthèse de collagène et épithélialisation n mais action surtout à forte dose et si administrés tôt dans la cicatrisation (phase inflammatoire initiale) Teifer 1989

31 Dermo-corticoïdes n pas tous identique Dostal 1990 n inhibition de la granulation effet recherché en thérapeutique n certaines classes faible et à petites doses améliorent cicatrisation Bodnor NS, Kiss-Buris ST. Novel soft steroids; effect on cell growth in vitro and on wound healing in the mouse. Steroids 1991;58(8)

32 Influence des AINS n in vitro et chez animal u vasoconstriction u suppression de la réponse inflammatoire u de la synthèse de collagène u Interfère avec les leucocytes et risque infectieux n un cas clinique chez l homme Prosper 1988 JAAD n chez l homme, aux doses thérapeutiques habituelles ? n il est habituel de les arrêter avant chirurgie u plus pour risque hémorragique u que pour problème de cicatrisation

33 Irradiations n effet fonction u dose de radiations u type de radiations u de lintervalle de temps écoulé depuis lirradiation

34 Conséquences de lirradiation sur la cicatrisation en fonction du temps n RAS dans les 6 mois suivant lirradiation n dans les 6 mois suivants u altération vasculaire infra-clinique u constitution d une fibrose n entre fin de la première année et 6 ème année u hypoperfusion u atrophie u fibrose Mustoe TA, Porras-Reyes BH. Modulation of wound healing response in chronic irradiated tissues. Clin Plast Surg 1993;20(3):

35 Chimiothérapies anticancéreuses n retardent la cicatrisation surtout si administrées lors de la phase inflammatoire n mais dans cancers du sein opérés u pas de différence entre taux de complications cutanées suivant chimio ou non Kolb BA, Buller RE, Connor JP, et al. effects of early postoperative chemotherapy on wound healing. Obstet Gynecol 1992;79:

36 Anesthésiques locaux n opsonisation activité leucocytaire n inhibition des défenses anti-infectieuses n favorisent prolifération microbienne n sans effet Erikson, et al. Influence of lidocaine on leukocyte function in the surgical wound. Anesthesiology 1992;77:74-78 Powell et al. Damage to tissue defences by EMLA cream. J Emer Med 1991;9: Lok et al. EMLA cream as a topical anesthetic for the repeated mechanical debridement of venous leg ulcers : a double-blind, placebo- controlled study. JAAD 1999;40:

37 Conclusion n Nombreux facteurs potentiels n Peu détudes in vivo chez lhomme n Résultats contradictoires souvent


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