Cas classique Homme de 75 ans, MPOC et MCAS amené dans la salle à choc en détresse respiratoire sévère et oppression vague au thorax Saturation 62% au.

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1 Cas classique Homme de 75 ans, MPOC et MCAS amené dans la salle à choc en détresse respiratoire sévère et oppression vague au thorax Saturation 62% au domicile, 93% avec 100% FiO2 TA 183/97, FC 116 Crépitants diffus, quelques sibilances Il ne file pas, on fait quoi?!

2 Bipap installé en attendant
ECG montre: Tachy sinusale quelques ondes T inversées en latéral et « tendances » aux sous-décalages T° rectale = 37,9 °C RXP s’en vient Bipap installé en attendant Nébulisation ou Lasix ou nitro ou morphine?

3 Insuffisance cardiaque et œdème pulmonaire aigu
Olivier Normandin, MD Hôpital Anna-Laberge Mercredi, le 5 octobre 2011

4 Plan Généralités Pathophysiologie Étiologies et facteurs précipitants
Symptômes et signes physiques Diagnostic différentiel Investigations Traitements Disposition Conclusion

5 Généralités 10% de la population est insuffisante cardiaque (IC) à 80 ans 1ère cause d’hospit. chez les > 65 ans 60 % des pts IC congédiés seront réadmis d’ici 6 mois Près de 20 % de mortalité/année Pronostic proportionnel à la sévérité de la maladie de base ou des exacerbations

6 Généralités Dysfonction systolique: baisse du débit ventriculaire (FeVG < 40%) Dysfonction diastolique: baisse de la relaxation ventriculaire (FeVG N ou ) Spectre de l’insuffisance cardiaque aiguë: peu symptomatique ad choc cardiogénique Classification NYHA (IC chronique)

7 Pathophysiologie Problème de pompe
pression hydrostatique ventricule-oreillette-vasculature pulmonaire (et/ou veineuse périphérique) = précharge Oedème interstitiel puis alvéolaire Activation systèmes RAA et aminergique (bas débit et hypoxie) = post-charge Peptides natriurétiques sécrétés (hormones contre-régulatrices)

8 Pathophysiologie Bilan net: Précharge et post-charge trop hautes
Contractilité ou relaxation myocarde insuffisantes « Trop de liquide à gérer pour une pompe inefficace, dans un système vasoconstricté »

9 Étiologies Ischémie HTA Cardiomyopathie Arythmie Myocardite
Dysfonction valvulaire Tamponnade Embolie pulmonaire Toxique/métabolique

10 Facteurs précipitants (IC aiguë sur chronique)
Mauvaise observance Ischémie Arythmie HTA IR Infection Médicaments Anémie Hyperthyroïdie

11 Symptômes Rapides ou progressifs Fatigue/faiblesse Dyspnée
Toux +/- expecto blanches/hémoptoïques Orthopnée DPN OMI Gain de poids

12 Signes physiques Surtout HTA, rarement hypotension
Diaphorèse, extrémités froides Sx détresse respiratoire Tachycardie Crépitants, parfois sibilances DVJ, RHJ, OMI Choc apexien étalé/latéralisé B3, B4, souffle Hépatomégalie

13 Diagnostic différentiel
Asthme/MPOC exacerbés Pneumothorax/épanchement pleural Pneumonie Embolie pulmonaire SCA Sepsis États hypervolémiques (IR, synd. néphrotique, cirrhose…) Intoxication

14 Investigations Confirmer diagnostic
Identifier étiologie et facteurs précipitants Valeur pronostique Toujours amorcer traitement en même temps, surtout si décompensation sévère *** Jugement clinique ***

15 Bilan sanguin FSC Gaz sanguins, lactates (si choc) E+, créat Glycémie
Troponine Digoxinémie +/- TSH +/- BNP

16 Peptides natriurétiques (BNP et NTpro-BNP)
Sécrétés par myocarde (ventricule étiré et sous pression) Modulations de diurèse, natriurèse et vasodilatation (hormone contre-régulatrice) Aide au diagnostic quand ambigu (ex: MPOC) Corrélation directe avec pronostic Zone grise (HTP, EP, SCA) Attention à IC chronique, IR, obésité, début des Sx Intéressant mais pas disponible partout

17 Bilan cardiaque ECG Échocardiographie (après stabilisation)
Ischémie, arythmie, hypertrophie T inversées diffuses, QT prolongé: chg lors d’OAP, mais peuvent signifier ischémie… Échocardiographie (après stabilisation) Anatomie/physiologie FeVG Pressions/gradients

18 R-X pulmonaire Parfois mauvaise qualité (ex: AP assis)
Délai radiologique possible (flash OAP) Peut éliminer autre dx Changements en IC: Céphalisation circulation Cardiomégalie Œdèmes interstitiel/alvéolaire Épanchement pleural Art. pulm et/ou VCS proéminentes

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21 Traitements Selon sévérité décompensation (légère à OAP +/- choc cardiogénique) Traitements symptomatique et causal Buts pharmacologiques (en général): précharge post-charge contractilité PRN Donc, briser cercle vicieux pathophysiologique en améliorant ventilation/oxygénation et HD

22 Mesures générales ABC O2 100% IV Monitoring / SV sériés
Position assise Demandez aide! Oubliez le LMNOP!

23 Support ventilatoire Ventilation non invasive à pression positive (BiPAP, CPAP) Amélioration ventilation et hémodynamie Pt alerte, coopératif, HD stable intubations et durée soins intensifs Intubation endotrachéale + PEEP Ind: hypoxie réfractaire, échec VNIPP, détérioration clinique, choc

24 précharge

25 Nitroglycérine (NTG) Sous-utilisée
Tx symptomatique le plus efficace surtout si sévère (OAP) Pic d’action rapide, courte demi-vie, tolérance Titrée selon TA et symptômes: Sublinguale: 1-2 puffs q3-5min IV: 0,2 à 0,4 mcg/kg/min et titrer aux 3-5 minutes Transdermique: + difficile à titrer, mais efficace, timbres 0,2-0,8 mg/h

26 Diurétiques Moins efficaces qu’on croyait dans l’OAP
Tx de base si hypervolémie Diurèse efficace seulement en min! Furosémide: 40 mg IV ou doubler dose domicile Doubler après min si réfractaire Viser diurèse ­­­­­500 cc en 2h Att: hypoK, hypoMg, IRA Métolazone 5-20 mg PO peut être ajouté Allergie sulfa: acide éthacrynique 50 mg IV Dialyse PRN

27 Nesiritide BNP recombinant Semblait idéal
Pas d’étude encore qui peut le recommander dans OAP

28 Morphine Classiquement donné pour effet anxiolytique et vénodilatateur
Maintenant prouvée néfaste

29 Attention! Patients « précharge-dépendants »:
Infarctus cœur droit Sténose aortique sévère Cardiomyopathie hypertrophique Si vasodilatation ou diurèse trop agressive: risque d’hypotension ++

30 post-charge

31 Vasodilatateurs NTG! Si réfractaire: nitroprusside, hydralazine
IECA IV (captopril, enalapril): Manque d’études Semblait prometteur IECA PO sont excellents pour Tx chronique

32 contractilité

33 Inotropes Ça va mal ø agent « anti-précharge/post-charge » possible ad TA Amines à hautes doses souvent nécessaires: pt chroniquement aminergique et bêta-bloqué Dobutamine et/ou dopamine Parfois norépinéphrine ou milrinone

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35 Disposition 1er épisode: Décompensation légère:
Admission pour compléter bilans et ajustements des Tx. Décompensation légère: Congé si bonne évolution post-tx aigu, cause claire et suivi possible en externe. Sinon, admission. Décompensation modérée à sévère: Bonne réponse aux tx: lit avec télémétrie, sinon USI

36 Conclusion Pathologie fréquente et en augmentation
Traiter les symptômes et tenter de trouver la cause de la décompensation rapidement tout en confirmant notre diagnostic Importance de la prévention de l’insuffisance cardiaque!

37 Retour sur le cas Pas trop sûr du Dx initial ( MPOC vs OAP)
AAS et 3 puffs NTG pour DRS/dyspnée (SCA et OAP?) On a tenté aussi un Tx de nébul. avant RXP OAP au RXP Optimisation de Tx (NTG IV, Lasix, Lovenox Plavix) Réponse rapide au traitement agressif Tropo revient à 1,2 après 1h30 et le patient voulait retourner à la maison car bcp mieux…

38 Références Tintinalli, J. et al. Emergency medicine, A comprehensive study guide, 7th edition, McGraw-Hill, 2011, chap. 57 Mattu, A. et al. Modern Management of Cardiogenic pulmonary edema, Emerg Med Clin N Am, vol. 23, no. 4, nov. 2005, pp Allen, L. et al. Management of acute decompensated heart failure, CMAJ,, vol. 176, no. 6, mar. 2007, pp Furger, P. et al. Médecine interne, Du symptôme au diagnostic, D&F éditions, 2005, pp. S3-S5, Lilly, L. Pathophysiology of heart disease, Lippincott Williams & Wilkins, 1998, pp Uptodate