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Lésions (trop) complexes en pratiques Artères dystrophiques Dr Victor STRATIEV Centre Cardiologique du Nord Saint Denis HIGH TECH 2012 Marseille 27/01.

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1 Lésions (trop) complexes en pratiques Artères dystrophiques Dr Victor STRATIEV Centre Cardiologique du Nord Saint Denis HIGH TECH 2012 Marseille 27/01 Artères dystrophiques Dr Victor STRATIEV Centre Cardiologique du Nord Saint Denis HIGH TECH 2012 Marseille 27/01

2 Conflits dintérêt Aucun conflit dintérêt avec cette présentation

3 Lectasie coronaire est définie par une dilatation diffuse ou localisée dune artère coronaire supérieure ou égale à 1,5 fois le diamètre dun segment adjacent normal. Cest une affection rare dont la prévalence varie de 1,5 à 4,9 % dans létude CASS qui a comporté patients. Lectasie coronaire est définie par une dilatation diffuse ou localisée dune artère coronaire supérieure ou égale à 1,5 fois le diamètre dun segment adjacent normal. Cest une affection rare dont la prévalence varie de 1,5 à 4,9 % dans létude CASS qui a comporté patients. Artères dystrophiques Swaye PS, Fisher LD, Litwon P, Vingela PA, Judkins MP, Kemp HG et al. Aneurysmal coronary artery disease. Circulation 1983; 67:134-8.

4 On parle habituellement danévrysme lorsque la dilatation est localisée avec deux types, sacculaire ou fusiforme et dectasie lorsque cette dilatation est diffuse. Artères dystrophiques

5 Markis (*) a proposé une classification des ectasies coronaires en 4 types : Type I : Ectasie diffuse de deux ou trois vaisseaux Type II : Ectasie diffuse dun vaisseau et modérée dun autre Type III : Ectasie diffuse dun vaisseau Type IV : Ectasie localisée ou segmentaire dun vaisseau Markis (*) a proposé une classification des ectasies coronaires en 4 types : Type I : Ectasie diffuse de deux ou trois vaisseaux Type II : Ectasie diffuse dun vaisseau et modérée dun autre Type III : Ectasie diffuse dun vaisseau Type IV : Ectasie localisée ou segmentaire dun vaisseau Artères dystrophiques *Markis JE, Joffe CD, Cohn PF, Feen DJ, Hermann MV, Gorlin R. Clinical significance of coronary arterial ectasia; Am J cardiol 1976; 37:217-22

6 Artères dystrophiques Etiologies : Cette affection peut être congénitale ou acquise. En pédiatrie, des ectasies coronaires sont le plus souvent une séquelle dun syndrome de Kawasaki (*), dans ce cas lhypothèse dune augmentation de VEGF (vascular endothelial growth factor) en réponse au syndrome inflammatoire a été avancée. Etiologies : Cette affection peut être congénitale ou acquise. En pédiatrie, des ectasies coronaires sont le plus souvent une séquelle dun syndrome de Kawasaki (*), dans ce cas lhypothèse dune augmentation de VEGF (vascular endothelial growth factor) en réponse au syndrome inflammatoire a été avancée. *Runge MS, Stouffer GA, Sheahan R. Sudden cardiac death in a teenager: a review of Kawasaki disease. Am J Med Sci 1998; 315:273-8

7 Artères dystrophiques Chez ladulte, les causes des ectasies coronaires avancées sont : Une maladie athéromateuse sévère Une artérite dun sydrome de Kawasaki Une artérite dune syphilis ou dun Takayasu Un trauma Une séquelle dune dissection Un anévrysme post angioplastie ou athérectomie Reins poly kystiques dans le cadre dune maladie génétique dominante autosomique Chez ladulte, les causes des ectasies coronaires avancées sont : Une maladie athéromateuse sévère Une artérite dun sydrome de Kawasaki Une artérite dune syphilis ou dun Takayasu Un trauma Une séquelle dune dissection Un anévrysme post angioplastie ou athérectomie Reins poly kystiques dans le cadre dune maladie génétique dominante autosomique

8 Artères dystrophiques Physiopathologie : Krishnankutty et al (*) a retrouvé une prévalence plus importante dectasie coronaire et danévrysme coronaire dans des familles souffrant dune dyslipidémie familiale suggérant une relation causale entre les lipoprotéines plasmatiques et les ectasies coronaires. Parmi 197 patients asymptomatiques avec une dyslipidémie familiale, un segment ectasique a été retrouvé chez 15% des patients versus 2,5% dans le groupe contrôle. Lectasie coronaire était trois fois plus fréquente chez les hommes. Physiopathologie : Krishnankutty et al (*) a retrouvé une prévalence plus importante dectasie coronaire et danévrysme coronaire dans des familles souffrant dune dyslipidémie familiale suggérant une relation causale entre les lipoprotéines plasmatiques et les ectasies coronaires. Parmi 197 patients asymptomatiques avec une dyslipidémie familiale, un segment ectasique a été retrouvé chez 15% des patients versus 2,5% dans le groupe contrôle. Lectasie coronaire était trois fois plus fréquente chez les hommes. *Krishnankutty S, Thomas A, Thomas M.A, Jeffrey J, Goldberger et al. Increased prevalence of coronary ectasia in heterozygous familial hypercholesterolemia. Circulation 1995;91:

9 Artères dystrophiques Il existait par ailleurs une corrélation entre la sévérité des sténoses coronaires et limportance de lectasie faisant suggérer des mécanismes physiopathologiques communs. Dans ces hyperlipidémies familiales, loxydation des LDL augmente la liaison du LDL au collagène ce qui pourrait favoriser une altération du collagène et des fibres élastiques par les radicaux libres dérivés des lipides hydroperoxides. Il existait par ailleurs une corrélation entre la sévérité des sténoses coronaires et limportance de lectasie faisant suggérer des mécanismes physiopathologiques communs. Dans ces hyperlipidémies familiales, loxydation des LDL augmente la liaison du LDL au collagène ce qui pourrait favoriser une altération du collagène et des fibres élastiques par les radicaux libres dérivés des lipides hydroperoxides. Krishnankutty S, Thomas A, Thomas M.A, Jeffrey J, Goldberger et al. Increased prevalence of coronary ectasia in heterozygous familial hypercholesterolemia. Circulation 1995;91:

10 Artères dystrophiques Glacov et al (*) ont décrit un remodelage artériel positif au niveau de plaques dathérosclérose responsables dune sténose supérieure ou égale à 40%. Des observations chez lanimal suggèrent que ce phénomène est consécutif à une accélération du flux sanguin au niveau de la sténose. *Glagov S, Weisenberg E, Zarins CK, Stankunavicius R, Kolettis GJ. Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries. NEJM 1987;316:

11 Schwartz et al (*) ont retrouvé que lâge était un facteur qui pouvait provoquer une dilatation des artères coronaires et de laorte, reflétant peut-être des effets à long terme de lâge sur les tissus élastiques. Cependant ces dilatations associées à lâge sont uniformes et apparaissent limitées en diamètre. Artères dystrophiques *Schwartz CJ, Ardlie NG, Carter RF, Paterson JC. Observations on the natural history of coronary artery disease. Aust Ann Med 1966;15:

12 Une autre piste physiopathologique intéressante a été proposée et démontrée par Gülec et al. (*). Des données expérimentales ont suggéré que lactivation du système rénine angiotensine pouvait entraîner une réponse inflammatoire localisée dans la paroi artérielle en activant notamment les métalloprotéinases. Ainsi, un polymorphisme du gène de lenzyme de conversion de langiotensine (par addition (I) ou délétion (D)) peut être associé expérimentalement au développement danévrysme coronaire. Une autre piste physiopathologique intéressante a été proposée et démontrée par Gülec et al. (*). Des données expérimentales ont suggéré que lactivation du système rénine angiotensine pouvait entraîner une réponse inflammatoire localisée dans la paroi artérielle en activant notamment les métalloprotéinases. Ainsi, un polymorphisme du gène de lenzyme de conversion de langiotensine (par addition (I) ou délétion (D)) peut être associé expérimentalement au développement danévrysme coronaire. Artères dystrophiques *Gülec S, Aras O, Atmaca Y, Akyürek O, Hanson NQ, Sayin T et al. deletion polymorphism of angiotensin I converting enzyme gene is a potent risk factor for coronary artery ectasia. Heart 2003; 89:

13 Les patients de génotype DD ont tendance à être plus jeunes et sont plus souvent diabétiques. Le génotype DD serait associé à une surproduction de lenzyme de conversion de langiotensine avec comme conséquence une augmentation de synthèse dangiotensine II. Laugmentation de langiotensine II pourrait entraîner une réaction inflammatoire de la paroi artérielle avec comme conséquence une altération de la migration des cellules musculaires lisses, une activation de la synthèse de matrice extracellulaire et de métalloprotéinases. Les patients de génotype DD ont tendance à être plus jeunes et sont plus souvent diabétiques. Le génotype DD serait associé à une surproduction de lenzyme de conversion de langiotensine avec comme conséquence une augmentation de synthèse dangiotensine II. Laugmentation de langiotensine II pourrait entraîner une réaction inflammatoire de la paroi artérielle avec comme conséquence une altération de la migration des cellules musculaires lisses, une activation de la synthèse de matrice extracellulaire et de métalloprotéinases. Artères dystrophiques Gülec S, Aras O, Atmaca Y, Akyürek O, Hanson NQ, Sayin T et al. deletion polymorphism of angiotensin I converting enzyme gene is a potent risk factor for coronary artery ectasia. Heart 2003; 89:

14 Artères dystrophiques Complications : Parmi les complications possibles des ectasies coronaires, on retrouve des cas de rupture et de thrombose. Les segments dilatés sont source de ralentissement du flux coronaire (flux non plus laminaire, mais turbulent) favorisant la formation de thrombus (occlusion, embolies coronaires) ou le rétrécissement de la lumière interne responsable dischémie myocardique. Complications : Parmi les complications possibles des ectasies coronaires, on retrouve des cas de rupture et de thrombose. Les segments dilatés sont source de ralentissement du flux coronaire (flux non plus laminaire, mais turbulent) favorisant la formation de thrombus (occlusion, embolies coronaires) ou le rétrécissement de la lumière interne responsable dischémie myocardique.

15 Artères dystrophiques Sayin et al. (*) - une ischémie myocardique a été retrouvée lors dune épreuve deffort chez 17 patients (sur 33) porteurs dune ectasie coronaire sans lésion sténosante supérieure à 50% et sans antécédent de syndrome coronarien. Dans le groupe contrôle (patients sans ectasie), lépreuve était positive chez seulement 5 patients sur 32 (p=0.004). Ceci est plus fréquent dans les formes diffuses (type 1 de Markis). Sayin et al. (*) - une ischémie myocardique a été retrouvée lors dune épreuve deffort chez 17 patients (sur 33) porteurs dune ectasie coronaire sans lésion sténosante supérieure à 50% et sans antécédent de syndrome coronarien. Dans le groupe contrôle (patients sans ectasie), lépreuve était positive chez seulement 5 patients sur 32 (p=0.004). Ceci est plus fréquent dans les formes diffuses (type 1 de Markis). *Sayin T, Döven O, Berkalp B, Akyürek O, Gülec S, Oral D. Exercice-induced myocardial ischemia in patients with coronary artery ectasia without obstructive coronary artery disease. Int Journal of cardiology 2001; 78:

16 Artères dystrophiques Le mécanisme de lischémie myocardique chez ces patients nest pas clair, une insuffisance daugmentation du flux coronaire à leffort, une anomalie de la microcirculation coronaire favorisée par une dysfonction endothéliale sont des explications possibles.

17 Artères dystrophiques Dans une étude anatomo-clinique, Fareh et al. (*) a étudié vingt cas de patients décédés porteurs danévrysmes coronaires. Dans 50% des cas, les anévrysmes coronaires étaient responsables immédiatement et directement du décès du patient par leur thrombose. Il sagissait dans 8 cas de la survenue dun infarctus du myocarde récent et dans deux cas dune ischémie myocardique compliquée dune arythmie ventriculaire grave. *Fareh S, Tabib A, Julié C, Loire R. Anévrysmes volumineux des artères coronaries: étude de 20 observations anatomo-cliniques chez ladulte âgé. Arch mal cœur et vaiss 1997 ; 90 :

18 Artères dystrophiques Cependant, la réelle incidence de la thrombose des anévrysmes des artères coronaires est inconnue. Swaye et al. (*) ne retrouve aucune différence de mortalité à 5 ans entre porteurs danévrysmes coronaires quel que soit le degré de sténose coronaire associée avec les sujets contrôles non ectasiques. Cependant, la réelle incidence de la thrombose des anévrysmes des artères coronaires est inconnue. Swaye et al. (*) ne retrouve aucune différence de mortalité à 5 ans entre porteurs danévrysmes coronaires quel que soit le degré de sténose coronaire associée avec les sujets contrôles non ectasiques. *Swaye PS, Fischer LD, Litwin P et al. Aneurysmal coronary artery disease. Circulation 1983; 67:

19 Artères dystrophiques LATL des artères dystrophiques est souvent très « challenge » compte tenu de lanatomie particulière des segments anévrismaux, rendant surtout très difficile le franchissement par les guides des sténoses et/ou des occlusions ou encore présentant une masse thrombotique importante difficile à enlever par la thromboaspiration

20 Artères dystrophiques Cas clinique 1: Homme, 29 ans FDRCV: dyslipidémie familiale, ATCD familiaux (père !!!), tabac SCA tropo+, Q inf, T- inféro-latéral en 09/2006 Cas clinique 1: Homme, 29 ans FDRCV: dyslipidémie familiale, ATCD familiaux (père !!!), tabac SCA tropo+, Q inf, T- inféro-latéral en 09/2006

21 Artères dystrophiques

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23 Échec dATL de désobstruction de la CD AVK au long cours Échec dATL de désobstruction de la CD AVK au long cours

24 Artères dystrophiques 4 ans plus tard (33 ans) – récidive dangor instable pendant une semaine, puis évolution vers IDM antérieur Coronarographie à H+4 4 ans plus tard (33 ans) – récidive dangor instable pendant une semaine, puis évolution vers IDM antérieur Coronarographie à H+4

25 Artères dystrophiques

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32 Quelle traitement au long cours??? Aspirine + ADP bien sur initialement, puis? Même association? ASA + AVK? AVK + ADP? AVK seul? Les 3? Quelle traitement au long cours??? Aspirine + ADP bien sur initialement, puis? Même association? ASA + AVK? AVK + ADP? AVK seul? Les 3?

33 Artères dystrophiques ATCD familiaux de dyslipidémie,mais également de type de latteinte coronaire - dystrophique !!! Coronarographie… (s, car multiples) du père en 2009 (2006, 2010) à lage de 65 ans ATCD familiaux de dyslipidémie,mais également de type de latteinte coronaire - dystrophique !!! Coronarographie… (s, car multiples) du père en 2009 (2006, 2010) à lage de 65 ans

34 Artères dystrophiques

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36 Cas clinique 2 Femme, 58 ans FDRCV: surpoids, HTA, dyslipidémie Angor deffort « de novo crescendo » Cas clinique 2 Femme, 58 ans FDRCV: surpoids, HTA, dyslipidémie Angor deffort « de novo crescendo »

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41 BMS 5.5 mm, postdilat ballon NC 6 mm Résultat final BMS 5.5 mm, postdilat ballon NC 6 mm Résultat final

42 Artères dystrophiques Conclusions: Les artères dystrophiques présentent bien des « challenges » en terme de prises en charge aussi bien médicamenteuses quen techniques lors des angioplasties des ceux vaisseaux très particuliers Conclusions: Les artères dystrophiques présentent bien des « challenges » en terme de prises en charge aussi bien médicamenteuses quen techniques lors des angioplasties des ceux vaisseaux très particuliers

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