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Uploaded: 2017-12-15T12:32:08+00:00
Duration: PTM14S9
Channel: Clément Esnault
Description: Conflits d’intérêt Aucun conflit d’intérêt avec cette présentation.

Lésions (trop) complexes en pratiques
Artères dystrophiques Dr Victor STRATIEV Centre Cardiologique du Nord Saint Denis HIGH TECH 2012 Marseille 27/01

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Artères dystrophiques
L’ectasie coronaire est définie par une dilatation diffuse ou localisée d’une artère coronaire supérieure ou égale à 1,5 fois le diamètre d’un segment adjacent normal. C’est une affection rare dont la prévalence varie de 1,5 à 4,9 % dans l’étude CASS qui a comporté 20 087 patients. Swaye PS, Fisher LD, Litwon P, Vingela PA, Judkins MP, Kemp HG et al. Aneurysmal coronary artery disease. Circulation 1983; 67:134-8.

On parle habituellement d’anévrysme lorsque la dilatation est localisée avec deux types, sacculaire ou fusiforme et d’ectasie lorsque cette dilatation est diffuse.

Markis (*) a proposé une classification des ectasies coronaires en 4 types : Type I : Ectasie diffuse de deux ou trois vaisseaux Type II : Ectasie diffuse d’un vaisseau et modérée d’un autre Type III : Ectasie diffuse d’un vaisseau Type IV : Ectasie localisée ou segmentaire d’un vaisseau *Markis JE, Joffe CD, Cohn PF, Feen DJ, Hermann MV, Gorlin R. Clinical significance of coronary arterial ectasia; Am J cardiol 1976; 37:217-22

Etiologies : Cette affection peut être congénitale ou acquise. En pédiatrie, des ectasies coronaires sont le plus souvent une séquelle d’un syndrome de Kawasaki (*), dans ce cas l’hypothèse d’une augmentation de VEGF (vascular endothelial growth factor) en réponse au syndrome inflammatoire a été avancée. *Runge MS, Stouffer GA, Sheahan R. Sudden cardiac death in a teenager: a review of Kawasaki disease. Am J Med Sci 1998; 315:273-8

Chez l’adulte, les causes des ectasies coronaires avancées sont : Une maladie athéromateuse sévère Une artérite d’un sydrome de Kawasaki Une artérite d’une syphilis ou d’un Takayasu Un trauma Une séquelle d’une dissection Un anévrysme post angioplastie ou athérectomie Reins poly kystiques dans le cadre d’une maladie génétique dominante autosomique

Physiopathologie : Krishnankutty et al (*) a retrouvé une prévalence plus importante d’ectasie coronaire et d’anévrysme coronaire dans des familles souffrant d’une dyslipidémie familiale suggérant une relation causale entre les lipoprotéines plasmatiques et les ectasies coronaires. Parmi 197 patients asymptomatiques avec une dyslipidémie familiale, un segment ectasique a été retrouvé chez 15% des patients versus 2,5% dans le groupe contrôle. L’ectasie coronaire était trois fois plus fréquente chez les hommes. *Krishnankutty S, Thomas A, Thomas M.A, Jeffrey J, Goldberger et al. Increased prevalence of coronary ectasia in heterozygous familial hypercholesterolemia. Circulation 1995;91:

Il existait par ailleurs une corrélation entre la sévérité des sténoses coronaires et l’importance de l’ectasie faisant suggérer des mécanismes physiopathologiques communs. Dans ces hyperlipidémies familiales, l’oxydation des LDL augmente la liaison du LDL au collagène ce qui pourrait favoriser une altération du collagène et des fibres élastiques par les radicaux libres dérivés des lipides hydroperoxides. Krishnankutty S, Thomas A, Thomas M.A, Jeffrey J, Goldberger et al. Increased prevalence of coronary ectasia in heterozygous familial hypercholesterolemia. Circulation 1995;91:

Glacov et al (*) ont décrit un remodelage artériel positif au niveau de plaques d’athérosclérose responsables d’une sténose supérieure ou égale à 40%. Des observations chez l’animal suggèrent que ce phénomène est consécutif à une accélération du flux sanguin au niveau de la sténose. *Glagov S, Weisenberg E, Zarins CK, Stankunavicius R, Kolettis GJ. Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries. NEJM 1987;316:

Schwartz et al (*) ont retrouvé que l’âge était un facteur qui pouvait provoquer une dilatation des artères coronaires et de l’aorte, reflétant peut-être des effets à long terme de l’âge sur les tissus élastiques. Cependant ces dilatations associées à l’âge sont uniformes et apparaissent limitées en diamètre. *Schwartz CJ, Ardlie NG, Carter RF, Paterson JC. Observations on the natural history of coronary artery disease. Aust Ann Med 1966;15:

Une autre piste physiopathologique intéressante a été proposée et démontrée par Gülec et al. (*). Des données expérimentales ont suggéré que l’activation du système rénine angiotensine pouvait entraîner une réponse inflammatoire localisée dans la paroi artérielle en activant notamment les métalloprotéinases. Ainsi, un polymorphisme du gène de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (par addition (I) ou délétion (D)) peut être associé expérimentalement au développement d’anévrysme coronaire. *Gülec S, Aras O, Atmaca Y, Akyürek O, Hanson NQ, Sayin T et al. deletion polymorphism of angiotensin I converting enzyme gene is a potent risk factor for coronary artery ectasia. Heart 2003; 89:

Les patients de génotype DD ont tendance à être plus jeunes et sont plus souvent diabétiques. Le génotype DD serait associé à une surproduction de l’enzyme de conversion de l’angiotensine avec comme conséquence une augmentation de synthèse d’angiotensine II. L’augmentation de l’angiotensine II pourrait entraîner une réaction inflammatoire de la paroi artérielle avec comme conséquence une altération de la migration des cellules musculaires lisses, une activation de la synthèse de matrice extracellulaire et de métalloprotéinases. Gülec S, Aras O, Atmaca Y, Akyürek O, Hanson NQ, Sayin T et al. deletion polymorphism of angiotensin I converting enzyme gene is a potent risk factor for coronary artery ectasia. Heart 2003; 89:

Complications : Parmi les complications possibles des ectasies coronaires, on retrouve des cas de rupture et de thrombose. Les segments dilatés sont source de ralentissement du flux coronaire (flux non plus laminaire, mais turbulent) favorisant la formation de thrombus (occlusion, embolies coronaires) ou le rétrécissement de la lumière interne responsable d’ischémie myocardique.

Sayin et al. (*) - une ischémie myocardique a été retrouvée lors d’une épreuve d’effort chez 17 patients (sur 33) porteurs d’une ectasie coronaire sans lésion sténosante supérieure à 50% et sans antécédent de syndrome coronarien. Dans le groupe contrôle (patients sans ectasie), l’épreuve était positive chez seulement 5 patients sur 32 (p=0.004). Ceci est plus fréquent dans les formes diffuses (type 1 de Markis). *Sayin T, Döven O, Berkalp B, Akyürek O, Gülec S, Oral D. Exercice-induced myocardial ischemia in patients with coronary artery ectasia without obstructive coronary artery disease. Int Journal of cardiology 2001; 78:

Le mécanisme de l’ischémie myocardique chez ces patients n’est pas clair, une insuffisance d’augmentation du flux coronaire à l’effort, une anomalie de la microcirculation coronaire favorisée par une dysfonction endothéliale sont des explications possibles.

Dans une étude anatomo-clinique, Fareh et al. (*) a étudié vingt cas de patients décédés porteurs d’anévrysmes coronaires. Dans 50% des cas, les anévrysmes coronaires étaient responsables immédiatement et directement du décès du patient par leur thrombose. Il s’agissait dans 8 cas de la survenue d’un infarctus du myocarde récent et dans deux cas d’une ischémie myocardique compliquée d’une arythmie ventriculaire grave. *Fareh S, Tabib A, Julié C, Loire R. Anévrysmes volumineux des artères coronaries: étude de 20 observations anatomo-cliniques chez l’adulte âgé. Arch mal cœur et vaiss 1997 ; 90 :

Cependant, la réelle incidence de la thrombose des anévrysmes des artères coronaires est inconnue. Swaye et al. (*) ne retrouve aucune différence de mortalité à 5 ans entre porteurs d’anévrysmes coronaires quel que soit le degré de sténose coronaire associée avec les sujets contrôles non ectasiques. *Swaye PS, Fischer LD, Litwin P et al. Aneurysmal coronary artery disease . Circulation 1983; 67:

L’ATL des artères dystrophiques est souvent très « challenge » compte tenu de l‘anatomie particulière des segments anévrismaux, rendant surtout très difficile le franchissement par les guides des sténoses et/ou des occlusions ou encore présentant une masse thrombotique importante difficile à enlever par la thromboaspiration

Cas clinique 1: Homme, 29 ans FDRCV: dyslipidémie familiale, ATCD familiaux (père !!!), tabac SCA tropo+, Q inf, T- inféro-latéral en 09/2006

Échec d’ATL de désobstruction de la CD AVK au long cours

4 ans plus tard (33 ans) – récidive d’angor instable pendant une semaine, puis évolution vers IDM antérieur Coronarographie à H+4

Quelle traitement au long cours??? Aspirine + ADP bien sur initialement, puis? Même association? ASA + AVK? AVK + ADP? AVK seul? Les 3?

ATCD familiaux de dyslipidémie,mais également de type de l’atteinte coronaire - dystrophique !!! Coronarographie… (s, car multiples) du père en 2009 (2006, 2010) à l’age de 65 ans

Cas clinique 2 Femme, 58 ans FDRCV: surpoids, HTA, dyslipidémie Angor d’effort « de novo crescendo »

BMS 5.5 mm, postdilat ballon NC 6 mm Résultat final

Conclusions: Les artères dystrophiques présentent bien des « challenges » en terme de prises en charge aussi bien médicamenteuses qu’en techniques lors des angioplasties des ceux vaisseaux très particuliers

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