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PANCREATITE CHRONIQUE Professeur Fabien ZOULIM HOTEL DIEU.

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1 PANCREATITE CHRONIQUE Professeur Fabien ZOULIM HOTEL DIEU

2 I. DEFINITION ET CLASSIFICATION DES PANCREATITES 1. Les pancréatites aiguës –Famille de lésions qui peuvent affecter le pancréas ou les tissus péripancréatiques : œdème, nécrose, nécrose graisseuse, nécrose hémorragique. –La plupart de ces lésions est en général réversible.

3 –La nécrose hémorragique pancréatique et péripancréatique peut être à l origine de pseudokystes nécrotiques. –L infection de pseudokystes peut donner lieu à un abcès. –Causes : Extrapancréatiques : –Lithiase biliaire. –Cathétérisme endoscopique de la papille –Chirurgie. –Traumatisme… Intrapancréatiques : –Pancréatite chronique qui peut se compliquer au début de poussées de pancréatique aiguë.

4 2. Les pancréatites chroniques –Fibrose pancréatique avec perte du parenchyme exocrine puis endocrine et lésions des canaux pancréatiques. Pancréatite chronique calcifiante. Pancrétite obstructive. Fibrose diffuse.

5 ETIOLOGIE DES PANCREATITES CHRONIQUES 1. Alcoolisme chronique. –Facteur étiologique majeur dans les pays développés. –Relation entre la quantité d alcool et le risque de développer une pancréatite chronique, mais cette relation n est pas linéaire indiquant des sensibilités individuelles différentes? –La durée de la consommation est aussi un facteur important.

6 –Facteurs nutritionnels : Régime hyperprotidique. Lipides : effet en V avec un risque fort pour les régimes pauvres en lipides et aussi pour les régimes hyperlipidiques. –Le tabagisme augmente le risque. –Alcool + nutrition + tabac : effet synergique sur le risque de pancréatite chronique.

7 2. Pancréatite chronique juvénile tropicale. –Touche les deux sexes. –Atteint les enfants et adolescents ne consommant pas d alcool. –Facteur commun : la malnutrition protido- lipidique. –Zone géographique la plus typique : sud de l Inde. –Parfois, association de malnutrition et d alcoolisme : Afrique du Sud, Brésil.

8 3. Autres causes. –Pancréatite chronique héréditaire : pathologie autosomale dominante à pénétrance variable. –Hyperparathyroïdite (hypercalcémie). –Radiothérapie abdominale. –Mucoviscidose. –Dans 10 % des cas : idiopathique.

9 III. PHYSIOPATHOLOGIE 1. Formes anatomocliniques –Pancréatite chronique calcifiante Évolution en quelques années vers l apparition de calcules pancréatiques calcifiés visibles sur l ASP. Présence dans les canaux pancréatiques de précipités protéiques formés d une protéine fibrillaire. Intensité des lésions canalaires : –Atrophie de l épithélium. –Sténose, dilatations qui sont à l origine de kystes et pseudo-kystes par rétention.

10 –Pancréatite obstructive Due à un obstacle préexistant sur le canal. Distribution homogène des lésions en amont de l obstacle. Préservation relative de l épithélium et de la forme des canaux. Rareté des précipités protéiques et des calculs. –Formes fibrosantes diffuses Se rencontrent dans les pays en voie de développement, dans l hypertriglycéridémie, l hémochromatose...

11 2. Conséquences. –Possibilité de soufflure du canal pancréatique à l origine de kystes intrapancréatiques par rétention. –Ceux-ci peuvent grossir et se rompre dans le tissu pancréatique : pseudokyste par rétention. –Kystes et pseudokystes peuvent s infecter : abcès (en particulier après un cathétérisme endoscopique de la papille). –Les pseudokystes par rétention sont souvent confondus avec les pseudokystes nécrotiques qui peuvent faire suite à une poussée de pancréatite aiguë compliquant la maladie.

12 3. Pathogénie : lithogénèse pancréatique –La maladie est due à l apparition de lithiase qui est à l origine de lésions des canaux excréteurs. –Il s agit de précipités protéiques formés de protéine fibrillaire et contenant des critaux de carbonate de calcium. –Au contact de ces précipités, la membrane basale des canaux disparaît puis la cellule canalaire s atrophie. –Les précipités et calculs qui en dérivent sont formés de : carbonate de calcium PSP : protéine stabilisatrice du pancréas (forme dégradée et insoluble)

13 Précipitation du carbonate de calcium : –La PSP est le stabilisateur empêchant la cristallisation. –La PSP est diminuée dans les formes alcooliques dans le suc pancréatique et dans les cellules acineuses du pancréas. Précipitation des protéines : –Marque le début de la maladie. –L hydrolyse trypsinique de la PSP sécrétoire donne naissance à une forme dégradée non soluble qui précipite dans la lumière de l acinus.

14 IV. CLINIQUE 1. Caractères cliniques –La douleur est presque constante. –La stéatorrhée et le diabète sont présents chez un patient sur deux. –Calcifications dans plus de 50 % des cas.

15 2. La douleur –Douleur épigastrique le plus souvent. –Parfois dans l hypochondre droit ou gauche. –Souvent transfixiante irradiant dans le dos. –Déclenchée par repas riche en graisses et/ou en alcool. –Durée : plusieurs heures. –Sensible à l aspirine. –Impossibilité de rester en décubitus dorsal +++ Attitude antalgique en « chien de fusil » Syndrome douloureux d origine rétropéritonéale

16 –Mécanisme de le douleur : Augmentation du volume de la glande dans la capsule. Hyperpression canalaire. Inflammation des terminaisons nerveuses et englobement par la sclérose. –Diagnostic différentiel : cancer du pancréas

17 3. Amaigrissement. –Présent dans 2/3 des cas. –Permet d affirmer l organicité de le douleur. –Au début de la maladie, elle est davantage liée à l intensité et à la fréquence des crises douloureuses qu à la malabsorption.

18 4. Diabète et stéathorrée. –Généralement absents à la phase de début. –Parfois perturbation de l hyperglycémie provoquée. Diabète : complication tardive. – % de la glande doit être atteinte. –Destruction des îlots de Langerhans –Le traitement est difficile car il y a perte simultanée d insuline et de glucogan diabète instable. Stéatorrhée. –Apparaît lorsque le débit de lipase est effondré (<10 %) –Les repas riches en graisse s accompagnent de diarrhée ou de stéatorrhée vraie. 5. L examen clinique. Il est en général pauvre et s attachera à retrouver des signes d éthylisme.

19 6. Les complications –Pseudokystoses Surviennent dans 20 % des cas. Douleur épigastrique Peuvent entraîner une compression des organes de voisinage –Duodénum sténose digestive –Cholédoque ictère –Vaisseaux splénique HTP segmentaire splénique varices oesophagiennes hémorragie digestive Physiopathologie – pression intracanalaire rupture canalaire extravasation du liquide pancréatique

20 –Saignement intrakystique Diagnostic au scanner Le pseudokyste a un contenu liquidien hypodense En cas d hémorragie intrakystique, le contenu devient hyperdense. –Sténose duodénale. de taille de la tête du pancréas. –Pseudokyste. –Ou processus inflammatoire de la portion céphalique. Compression du 2ème et 3ème duodénum. Symptomatologie de la sténose du pylore : douleur et intolérance alimentaire (vomissements). –Sténose du cholédoque Poussée inflammatoire céphalique Fibrose de la tête du pancréas Pseudokyste de la tête.

21 –Très souvent, il s agit du diagnostic d un ictère nu diagnostic différentiel : cancer de la tête du pancréas. –Ascite pancréatique Par fissuration d un pseudokyste ou rupture canalaire. Le liquide pancréatique fuse dans la cavité abdominale. –Douleur variable. –Distension abdominale. –Cachexie. –Ponction d ascite : Amylases – Lipases

22 –Épanchement pleural. Rupture canalaire le liquide pancréatique fuse dans le thorax. Dyspnée. Radiographie thoracique : épanchement pleural gauche Ponction pleurale : amylases –Fistule pleuropancréatique. –Thrombose de la veine splénique. Compression locale par pseudokyste et fibrose. Apparition de varices gastriques, oesophagiennes et parfois coliques. Risque : hémorragie digestive.

23 –Masse pancréatique Diagnostic difficile avec le cancer du pancréas Echographie, scanner et échoendoscopie ne permettent pas de trancher. La cytoponction si elle est négative n élimine pas le cancer du pancréas Parfois nécessité d intervention chirurgicale Pathologies associées –Terrain éthylo-tabagique : toujours rechercher : Hépathopathie alcoolique. Cancer de l eosophage. Cancer ORL. Manifestations cliniques générales de l éthylisme chronique.

24 V. EXAMENS COMPLEMENTAIRES 1. Démarche diagnostique –Suspicion de pancréatite chronique. Les techniques d imagerie permettent dans % des cas (échographie + scanner). –Scanner Anomalies canalaires. Calcifications pancréatiques Atrophies Visualisation de la queue du pancréas (souvent masquée par les gaz en échographie.

25 –CPRE : doit être envisagée dans un 2ème temps. Technique invasive. Plus sensible que le scanner et l échographie pour la mise en évidence de lésions intracanalaires. –Test à la sécrétine. Peut parfois déceler une forme discrète de pancréatite chronique lorsque les examens morphologiques sont négatifs. –La place de l échoendoscopie dans les formes débutantes est à préciser.

26 2. Tests enzymatiques. –Bilan sanguin lipases et amylases au cours d une poussée de pancréatite aiguë sur une pancréatite chronique. Le plus souvent, le malade est vue en dehors d une poussée aiguë et les taux d enzymes pancréatiques sont normaux. –Dosage local des enzymes Pleurésie Ascite taux d amylase Pseudokyste

27 –Tests fonctionnels Test à la créatinine. –Principe : stimulation par un repas ou injection IV de sécrétine : [cl] et [bicarbonates] dans le suc pancréatique. –Sonde à double canal positionnée dans le duodénum : »Une orifice à hauteur de l ampoule de Vater »Un orifice dans l estomac –Recueil en situation basale (1 heure) : –Injection de sécrértine IV » débit pancréatique » bicarbonates –Test sensible, relativement spécifique de l insuffisance pancréatique mais pas de son étiologie ([bicarbonates] < 80 meq/ml).

28 –Injection de cholecystokinine en IV Stimule les sécrétions enzymatiques (lipases, trypsine, chimotrypsine) Ces deux tests sont inconfortables et donc peu utilisés. –Test au bentiromide Administration orale de bentiromide –La chymotrypsine leclive en acide para aminobenzoïque (PABA) –Dosage du PABA urinaire Test peu sensible et peu spécifique car perturbé par : –Médicaments, –Gastrectomie, –Pathologie intestinale, –Hépatopathie, –Insuffisance rénale.

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30 Examens morphologiques –ASP Mise en évidence de calcifications. Au niveau de la tête ou de la queue (le corps du pancréas se projette au niveau du rachis). Fréquence 40 % Se rencontrent dans la pancréatite chronique alcoolique, mucoviscidose, hyperparathyorïdie, pancréatite tropicale. –Échographie : Taille de la glande Collections liquidiennes (pseudokyste, ascite…) Dilatations canalaires (Wirsung) Lithiases intracanalaires. Pancréas hyperéchogène ou hétérogène

31 Permet la ponction à l aiguille fine : –kyste amylases –masse pancréatique diagnostic différentiel avec un cancer du pancréas –Analyse cytologique Si positive : cancer du pancréas Si négative : n élimine pas le cancer du pancréas –Scanner Tête du pancréas : peut être, parfois atrophique Parfois aspect pseudotumoral difficile à distinguer d un adénocrcinome. Calcifications intracanalaires Dilatation du canal de Wirsung en général irrégulière Pseudokystes

32 –Echoendoscopie Tête du pancréas –Parenchyme hétérogène –Calcifications hyeprdenses –Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) Permet d évaluer la sévérité et l étendu des lésions. Recherche d un pseudokyste, d une pathologie biliaire, d un processus néoplasique. –Forme débutante (lésions précoces de pancréatite chronique) Altérations des ramifications du canal principal : dilatations et rétrécissements de leurs jonctions avec le canal principal Wirsung : parfois trajet tortueux ou caractère rigide

33 –Forme modérée Canaux secondaires : distribution irrégulière, tortueux, déformés par des dilatations kystiques localisées Wirsung : dilaté, tortueux, zone de rigidité pariétale sténoses courtes. –Forme sévère Wirsung : dilation diffuse ou sténose multifocales associées à des dilatations en chapelet («aspect en collier de perles ») canaux secondaires : dilatés et borgnes –Autres aspects Sténose canalaire localisée : doit faire suspecter un adénocarcinome. Lithiase avec dilatation du canal de Wirsung en amont

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