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Acidocétose diabétique Physiopathologie Diagnostic Traitement.

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1 Acidocétose diabétique Physiopathologie Diagnostic Traitement

2 Généralités Complication métabolique aiguë Pronostic vital Mortalité: 2-6% dans les pays développés Pas de données françaises Incidence Variable en fonction de lâge, du sexe 4,6-13,4 (EU)

3 Physiopathologie Carence insulinique relative ou absolue Empêche la pénétration cellulaire du glucose Associée à Élévation des hormones de contre-régulation glycémique Glucagon, catécholamines, cortisol, GH Conséquences sur le métabolisme glucidique et lipidique

4 Physiopathologie Carence insulinique Néoglucogénèse Glycogénolyse Utilisation périph. du glucose H nes contre- régulation Lipolyse AG libres HYPERGLYCEMIE Diurèse osmotique Déshydratation Cétogénèse ACIDOSE

5 Circonstances de survenue Diabète de type 1 À la découverte Durant lévolution de la maladie Plus rarement: Diabète de type 2 Diabète de type 1 lent Diabète atypique idiopathique ou de type 1B

6 Circonstances de survenue Déficit absolu en insuline Diabète de type 1 Découverte: 30% des acidocétoses Diabète traité: Incidence en régression: éducation DCCT: incidence 3% années-patients, 2 fois plus sous pompe Sous insulinisation, arrêt des injections et de lASG, déni de la maladie, trouble du comportement: acidocéoses récidivantes Rare: Par action directe sur les cellules béta Pentamidine, hydantoïne, tacrolimus

7 Circonstances de survenue Déficit relatif en insuline Accroissement des besoins insulinique sans augmentation compensatrice des dose dinsuline Infection Corticothérapie Infarctus du myocarde AVC Traumatisme, stress chirurgical Grossesse Endocrinopathies: hyperthyroïdie, phéochromocytome, hypercorticisme Facteur favorisant: réduction inappropriée des doses dinsuline (anorexie) Pas de cause retrouvée dans 2% des acidocétoses

8 Circonstances de survenue Formes cliniques particulières Acidocétose chez le sujet africain Diabète « tropical », atypique idiopathique, ou de type 1B Découverte: symptomatologie typique du type 1 Rémission: traitement oral comme pour type 2 Evolution: 50% insulinodépendance Acidocétose chez la femme enceinte Gravité: MFIU Facteurs favorisants: mauvaise observance, infection, bêta- mimétiques Contre-indication: salbutamol (préférer inhib. Calciques ou antagonistes de locytocyne) Acidocétose sous pompe à insuline Rapidité dapparition, problème technique

9 Traitement Il repose sur: 1.La restauration de la volémie 2.La correction de la carence insulinique lhyperglycémie lacidocétose des désordre hydroélectrolytiques 3.Le traitement du facteur déclenchant

10 Traitement Hospitalisation En réanimation si: pH<7 Kaliémie initiale < 4mM Troubles de la conscience avec coma profond Défaillance cardiovasculaire Sinon en service de diabétologie possible

11 Traitement Remplissage vasculaire Objectif: restaurer la volémie, compenser les pertes hydriques Sérum salé isotonique 9 Si pas de pathologie cardiovasculaire 1° heure: 1-1,5 l (20ml/kg) 2 heures suivantes: 0,5-1l/2h (4-14 ml/kg/h)

12 Traitement Insulinothérapie Voie intraveineuse, seringue électrique Posologie: 0,1U/kg/h (5-10U/h) Associée à du G5% dès que la glycémie <250mg/dl Jusquà disparition de la cétonémie Ajustée ensuite à la glycémie (maintenue autour de 200mg/dl) Arrêt si: Réserve alcaline > 18 mM Trou anionique < 12 mM Cétonurie négative ou cétonémie < 0,5mM à 2 reprises et relais par voie sous-cutanée

13 Traitement Supplémentation potassique Gravité de lacidocétose: hypokaliémie -> risque darythmie, arrêt cardiaque et détresse respiratoire Débutée dès que kaliémie < 5mM 1,5-2g/l de liquide de réhydratation Objectif: 4mM

14 Traitement Bicarbonates Uniquement si: Acidose majeure: pH <7 et BiNa <10mM persistant après 1 heure de réanimation BiNa isotonique: 1 litre maximum Risque: hypoK, acidose paradoxale du SNC, hypoxie tissulaire

15 Traitement Correction du déficit en phosphore Intérêt discuté: Pourrait prévenir les complication de lhypophosphorémie: dépression respiratoire, défaillance cardiaque, douleurs musculaires Risque si excès: hypocalcémie, tétanie, précipitation calcique (tissus mous) pas de bénéfice à un traitement systématique Pour certains: apport minimal de phosphore lors de la correction du déficit potassique 1/3 apport potassique sous forme de KPh, 2/3 sous forme de KClKPh

16 Traitement Anticoagulants Bénéfice non démontré HBPM si sujet agé, surtout si hyperosmolarité associée

17 Traitement Surveillance du traitement Clinique: TA, FC, FR, diurèse, conscience 1° heure: 2x/h, puis 1x/h les 4h suivantes, puis /2-4h Biologique: Initiale: Glycémie, ionogramme, urée, créatininémie, GDS Par la suite: ionogramme, réserve alcaline toutes les heures, puis toutes les 4h

18 Complications du traitement Hypoglycémie et hypokaliémie Prévention: supplémentation et surveillance K, G5% dès que glycémie <250mg/dl Œdème cérébral Risque: Mortalité et morbidité (enfant++) Clinique: trouble conscience, coma dapparition secondaire (amélioration biologique) Prévention: éviter baisse trop rapide de la glycémie, limiter les apports hydrosodés (<50ml/kg pendant les 4 premières heures)

19 Complications du traitement Surchage hydrosodée Cause: correction trop rapide de lhypovolémie, altération de la membrane alvéolocapillaire (acidose+hyperventilation) Fact. favorisant: âge, insuffisance rénale ou cardiaque Diagnostic différentiel: IDM silencieux Prévention: réhydratation progressive, surveillance FC, FR,TA, diurèse, auscultation

20 Complications du traitement Acidose métabolique hyperchlorélmique Sans trou anionique, liée au apports chlorés et au passage intracellulaire de bicarbonatetrou anionique Très fréquente au cours du traitement, après disparition de la cétose Sans conséquence clinique, régressive en 24-48h Prévention: limiter apports chlorés (NaCl notamment) Hypophosphorémie Se démasque avec la correction de lacidose Clinique: S. neurologiques (paresthésies,dysarthrie, tremblements), musculaires (faiblesse, myalgies) ou hématologique (anémie hémolytique)

21 Complications de lacidocétose Infections En rapport avec la déshydratation: pneumopathies, infections urinaire, mycoses Prévention: éviter sonde urinaire Cas particulier: mucormycose Patients immunodéprimés en acidose, sinusite aigue avec rhinorrhée muco-sanguinolante et œdème de la face, traitement par Amphotéricine B et correction de lacidose Complications hématologiques Troubles de la coagulabilité, notamment en cas dhyperosmolarité associée Risque de complications thromboemboliques Prévention: HBPM si mauvais état veineux et Hosm té.

22 Complications de lacidocétose Complications digestives Gastrite hémorragique Pancréatite aiguë 10-15% des acidocétoses Diagnostic différentiel: élévation non spécifique des amylases et lipases au cours de lacidocétose Diagnostic: il doit être évoqué si (1 des 3 critères): Amylase > 3N (VPP= 69%) Lipase >3N (VPP= 52%) Hypertriglycéridémie > 10g/l A confirmer par scanner

23 pH<7 Kaliémie initiale < 4mM Troubles de la conscience avec coma profond Défaillance cardiovasculaire Réanimation oui Si K<3.3: débuter réhydratation avant insuline BiNa iso si pH<7.10 après une heure de réanimation Apports: 1l la première heure, Puis 500cc/h pendant 8 heures NaCl iso + 2-3Kcl/l Si glycémie<2.50 g/l: G5% + NaCl 6g/l+2-3Kcl/l Si glycémie<1.50 g/l: G10% + NaCl 6g/l++ 2-3Kcl/l Insuline SE: 6-8U/h Phosphore: débuter si <0.30mmol/l Arrêter si >0.60mmol/l Arrêt: Réserve alcaline > 18 mM Trou anionique < 12 mM Cétonurie négative ou cétonémie < 0,5mM à 2 reprises


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