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17/10/06C.PAGANO1 RÔLE INFIRMIER DANS LES ETATS D ACIDO CETOSE.

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1 17/10/06C.PAGANO1 RÔLE INFIRMIER DANS LES ETATS D ACIDO CETOSE

2 17/10/06C.PAGANO2 PLAN DEFINITION PHYSIOPATHOLOGIE Hyperglycémie Glycosurie Déshydratation Pertes électrolytiques ETIOLOGIE EVOLUTION Pré coma Coma PREVENTION

3 17/10/06C.PAGANO3 ACIDOSE : concentration excessive d acide dans le plasma sanguin et les liquides interstitiels (liquides dans lesquels baignent les cellules, à l'exclusion du sang). P.H < 7,2 ( Nle: 7,4) CETOSE : conséquence de la lipolyse Production de corps cétoniques Rejet d acétone par les voies respiratoires. Conséquence dune carence profonde en insuline

4 17/10/06C.PAGANO4 DEFINITION D UN ETAT D ACIDO CETOSE L'acido-cétose est la résultante clinique et biologique d'un trouble métabolique, ionique et hydrique lié à la carence absolue ou relative en insuline Normalement : insulino-sécrétion lipolyse cétogenèse insulinémie lipolyse cétogenèse...

5 17/10/06C.PAGANO5 PHYSIOPATHOLOGIE L ensemble des phénomènes résulte d un déficit en insuline qui empêche la pénétration cellulaire de glucose Hyperglycémie Glycosurie Perte d eau avec déshydratation = soif Perte électrolytique : ( sodium- potassium)

6 17/10/06C.PAGANO6 Insuline transport du glucose à travers les membranes cellulaires sauf cérébraux et rénaux Du glucose circulant avec hypoglycémie Mise en réserve du glucose au niveau du foie et des muscles ( de la glycogenèse) De la consommation de glucose au niveau cellulaire Insuline la quantité des graisses ( triglycérides) Insuline lanabolisme protidique

7 17/10/06C.PAGANO7 L HYPERGLYCEMIE MÉCANISME: Pas de glucose dans les cellules par manque d insuline Augmentation de la production de glucose par le foie CONSÉQUENCES: Appel d eau des cellules vers les vaisseaux = déshydratation

8 17/10/06C.PAGANO8 LA GLYCOSURIE L HYPERGLYCÉMIE (glycémie >1,80 g/L) UNE GLYCOSURIE = seuil rénal du glucose

9 17/10/06C.PAGANO9 LA DESHYDRATATION MÉCANISME : 1 molécule de glucose éliminée par les reins entraîne 18 molécules d eau Dans un coma acido- cétosique, il y a perte de 5 à 10% du poids du corps CONSÉQUENCES : Mécanisme de décompensation (soif, antidiurèse) conséquences cardio- vasculaires ( T.A) conséquences rénales (insuffisance rénale fonctionnelle) insulinorésistance

10 17/10/06C.PAGANO10 PERTES ELECTROLYTIQUES PERTE DE Na par les urines abondantes PERTE DE K par passage du k intra cellulaire en extra cellulaire

11 17/10/06C.PAGANO11 Carence en insuline = défaut de pénétration du glucose dans les cellules Les cellules manquent déléments énergétiques glucose sanguin = HYPERGLYCÉMIE à 1,8 g/l Cellules dégradent acides gras et acides aminés pour avoir du glucose asthénie GLYCOSURIE : Glucose au dessus du seuil rénal, il est éliminé dans les urines et entraîne de leau Amaigrissement par néoglucogenèse Polyurie osmotique Polydipsie compensatrice DESHYDRATATION avec PERTES ELECTROLYTIQUES

12 17/10/06C.PAGANO12 ETIOLOGIE ERREURS DE TRAITEMENT Arrêt intempestif de l insulinothérapie Erreurs répétées d injection FACTEURS DE DECOMPENSATION Infections Mycose Maladies générales sous jacentes Stress physique ou psychologique Traumatismes

13 17/10/06C.PAGANO13 LES DIFFERENTES PHASES

14 17/10/06C.PAGANO14 PLAN DES PHASES Signes cliniques Signes biologiques Traitement Évolution 2-COMA1-PRECOMA Immédiat Les 3 premières h De la 3ème à la 6ème h Heures suivantes Traitement particulier

15 17/10/06C.PAGANO15 1-PHASE DE DEBUT : Cétose sans acidose "PRECOMA " Très courte (sujet jeune et femme enceinte)

16 17/10/06C.PAGANO16 SIGNES CLINIQUES Asthénie Anorexie Aggravation des signes cardinaux du diabète (polyurie, polydipsie, amaigrissement, polyphagie) Signes digestifs (nausées vomissements,douleurs abdominales) Signes respiratoires (polypnée) Signes nerveux (somnolence,obnubilation)

17 17/10/06C.PAGANO17 SIGNES BIOLOGIQUES Hyperglycémie >4 g/L (22 mmol/L) Glycosurie massive Acétonurie +++

18 17/10/06C.PAGANO18 TRAITEMENT Simple, Rapide, permet d éviter le coma Réhydratation orale,selon la soif, état cutané, T.A. Perfusion de sérum salé : 1 L / Heure Insulinothérapie (insuline rapide) I.V ou I.M. 10 U / Heure selon glycémie capillaire et cétonurie Correction des troubles ioniques Eau de Vichy, bouillon de légumes, puis dès la 2ème heure, jus de fruits pressés

19 17/10/06C.PAGANO19 EVOLUTION Favorable Disparition de la cétonurie en 3 heures Retour voisin à la normale pour la glycémie

20 17/10/06C.PAGANO20 2-COMA ACIDO CÉTOSIQUE (actuellement :10 % des cas incidence annuelle moins fréquente : 4 diabétiques*) *source CHU PITIE - SALPETRIERE

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22 17/10/06C.PAGANO22 SIGNES CLINIQUES Coma calme, profondeur variable (absence de réflexes) déshydratation globale (peau sèche gardant le pli, T.A, risque de collapsus, hypotonie globes oculaires ) signes respiratoires ( polypnée rapide, ample, régulière, bruyante,, haleine dégageant une odeur de pomme )

23 17/10/06C.PAGANO23 SIGNES BIOLOGIQUES Hyperglycémie >4g /L Glycosurie massive Acétonurie +++ Hyponatrémie Kaliémie normale

24 17/10/06C.PAGANO24 TRAITEMENT En 4 phases selon la gravité de létat du patient Immédiat Les 3 premières heures De la 3ème à la 6ème heure Les heures suivantes Traitements particuliers selon les complications

25 17/10/06C.PAGANO25 IMMEDIAT 1-Poser une voie d abord veineuse: 6 à 8 L / 24 Heures dont 3 à 4 L dans les 6 premières heures 2-Poser une sonde vésicale 3-Vidanger estomac par sondage

26 17/10/06C.PAGANO26 Mettre en route les soins de nursing Retrait prothèses dentaires Matelas anti escarres et changement fréquents de position du malade Humidifier muqueuses et libérer voies respiratoires Prévention des thromboses veineuses Établir feuille de surveillance horaire clinique et biologique Faire prélèvements sanguins et urinaires

27 17/10/06C.PAGANO27 3 PREMIERES HEURES 1-Réhydratation 1 L, 1L, 500 ml - de sérum bicarbonaté iso à 14°/°°( si P.H < 7 ) - de sérum salé physiologique à 9 °/°° 2-Insulinothérapie (insulines rapides) 10 à 20 U pour la dose initiale et 10U toutes les heures en perfusion continue intra-veineuse d'insuline à la pompe (insuline Ordinaire ®, ou Umuline rapide ou Actrapid ®) 3-Seringue à perfusion 1ml dans 39 ml de sérum physiologique

28 17/10/06C.PAGANO28 TRAITEMENT 1)Bicarbonate isotonique à 14°/°° (500 cc à cc) seulement si l'acidocétose semble sévère, 2) 1 ou 2 litres de sérum physiologique 3) Perfusions de glucosé isotonique enrichi en chlorure de sodium et en chlorure de potassium. Pas de solution hypotonique en raison du risque d'oedème cérébral. Si collapsus, on ajoute du sang ou des substituts. La diurèse horaire est un élément essentiel de surveillance, La pression veineuse centrale est indispensable si collapsus ou insuffisance cardiaque ou oligo-anurie. (Diminution très importante de la diurèse allant jusqu'à sa suppression)

29 17/10/06C.PAGANO29 3 ème A LA 6 ème HEURE 1-Réhydratation Indispensable + apport calorique et glucidique 2-Insulinothérapie Injection sous cutanée d'insuline toutes les 3 ou 4 heures, dès disparition de la cétose, la dose étant adaptée en fonction de la glycémie capillaire 10 U / H cétose disparue glycémie normale 3-Administration d ions K Cl : 4 g / 500 cc NaCl : 4 g / 500 cc

30 17/10/06C.PAGANO30 HEURES SUIVANTES 1-Réhydratation: Voie veineuse : inconscience Boissons : dès la reprise de la conscience 2-Insulinothérapie 1 U / Kg / Jour En S/ C dès que possible Insuline rapide 4 / jour et Insuline retard le soir 3-Correction ionique Surveillance K

31 17/10/06C.PAGANO31 TRAITEMENTS PARTICULIERS 1-Antibiothérapie En cas de risque infectieux (Pulmonaire,urinaire,cutané) 2-Prévention thrombose veineuse 3-Traitement d un collapsus 4-Œdème cérébral

32 17/10/06C.PAGANO32 PREVENTION Repose sur une bonne éducation du diabétique Surveillance glycémie capillaire Rechercher cétonurie Ajouter les doses d insuline en fonction des besoins dès apparition d une cause ou de signes d une décompensation

33 17/10/06C.PAGANO33

34 17/10/06C.PAGANO34 CAS CONCRET Vous êtes


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