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Histoire naturelle de la pancréatite chronique calcifiante CANEPA Michael DES Reims 14/10/11.

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1 Histoire naturelle de la pancréatite chronique calcifiante CANEPA Michael DES Reims 14/10/11

2 Définition Destruction progressive du parenchyme pancréatique remplacé progressivement par de la fibrose.

3 Causes de PCC ALCOOL ++++ (80-90 %) Causes Rares : - Auto-immune - Héréditaire (Familiale, Mucoviscidose) - Tropicale - Hyperparathyroidie - Post-radiothérapie Idiopathique (10-20 %)

4 Les 3 Périodes de la PCC

5 Période de 0 à 5 ans Douleur Poussée aiguë Pseudokystes Compression de la VBP

6 Période de 0 à 5 ans Douleur Poussée aiguë Pseudokystes Compression de la VBP

7 Douleur Distinction poussée aiguë et douleur chronique +++ Caractéristiques : -Aiguë : quelques heures à quelques jours -Episode Post prandial : quelques jours à quelques semaines -Fluctuante sur plusieurs mois -Sourde et permanente 44 % épisodes douloureux de -10j avec accalmie 56 % douleurs prolongées 2j/sem Layer et al.Gastroenterology 1994

8 Douleur selon la cause de PCC Pourcentage de formes de PC totalement indolore en fonction de la cause PCC alcoolique est plus douloureuse que la PCC non alcoolique

9 Evolution de la Douleur Variabilité de la Fréquence et de la Sévérité des douleurs Facteurs intervenants sur la douleur : - chirurgie - toxicomanie - poursuite de lintoxication alcoolique Décroissance Rapide des douleurs dans le temps 85 % des patients sont sans douleur à 5 ans Ammann et al. Gastroenterology 1999

10 Période de 0 à 5 ans Douleur Poussée aiguë Pseudokystes Compression de la VBP

11 Pancréatite Aiguë Diagnostic difficile car problème de définition : Lipasémie > 3N + Douleur pancréatique aigüe Fréquence de la première poussée : Suivi prospectif de 222 Hommes alcooliques Mortalité : PA non citée dans les causes de décès dune PC Lévy et al.Gastroenterol Clin Biol 1989 à 2 ansà 5 ansAu-delà de 5 ans Probabilité de survenue dune PA après le début de la PCC 41,5 %50 % 0 %

12 Existence de la PA OH en dehors de la PCC ? 114 patients suivis après PA alcoolique inaugurale 101 patients (88,6%) Dg de certitude de PC 4 patients (3,5%) Dg de probabilité (Diabète) 9 patients (7,9%) pas de PC Skinazi et al. Gastroenterol Clin Biol 1995 Méthode DgDg de PCC < 1an après la PA Dg de PCC > 1an après la PATotal Calcifications Pancréatiques Anomalies canalaires12719 Anomalies histologiques718 Anomalies per-opératoires303 Total

13 Les 3 Périodes de la PCC

14 Période de 5 à 10 ans Pseudo-kystes Compression de la VBP

15 Période de 5 à 10 ans Pseudo-kystes Compression de la VBP

16 Pseudo-kystes 2 mécanismes différents PK Nécrotiques lors dune PA Organisation dune coulée de nécrose en PK PK Rétentionnels au cours de la PC Blocage dun canal pancréatique (calcul, amas protéique, sténose fibreuse) entrainant une rupture canalaire en amont avec issue de liquide pancréatique formant un PK Egidio et Schein.Br J Surg.1991

17 Pseudo-kystes PK associés à une PA (OH +++) dans 25 à 35 %. Dans la PCC : 40 % des PK sont liés à une PA 60 % des PK apparaissent sans PA Evoltion naturelle : -Régression spontanée +/- complète -Persistance -Complications (Hémorragie, rupture, compression) Bernades et al.Gastroenterol Clin Biol.1983 Belghiti et al.Doin.1987 Mathonière et al.Gastroenterol Clin Biol.1991

18 Pseudo-kystes Surveillance ou traitement ? 50 % des PK sont asymptomatiques avec dans 60 % des cas une régression complète (médiane de 7 mois) Facteur prédictif de régression = existence dune communication entre le PK et le réseau canalaire Conférence de consensus : -Si PK < 4 cm : Surveillance -Si PK symptomatique et/ou > 4 cm : ttt endoscopique, chirurgical ou radiologique Gouyon et al.Gut.1997

19 Période de 5 à 10 ans Pseudo-kystes Compression de la VBP

20 Mécanismes : Inflammation/Fibrose pancréatique, PK Probabilité : 28 % à 5 ans, 32 % à 10 ans Symptômes : - Douleur dans 20 % des cas - Ictère dans 50 % des cas - Prurit Exceptionnel Complications : - Angiocholite +/- Abcès Hépatiques - Cirrhose Biliaire Secondaire (5 %) Bernades et al.Gastroenterol Clin Biol.1983 Lesur et al.Hepatology.1993 Yadegar.Arch Surg.1980 Frey et al.New York Raven 1993 Warshaw et al.Gastroenterology.1976

21 Les 3 Périodes de la PCC

22 Au delà de la 10ème année Calcifications Pancréatiques Insuffisance Pancréatique Exocrine Diabète

23 Au delà de la 10ème année Calcifications Pancréatiques Insuffisance Pancréatique Exocrine Diabète

24 Calcifications Pancréatiques Signes pathognomoniques de la PCC Tabagisme accélère la formation des calculs médiane dapparition = 8 ans fumeurs / 12 ans non fumeurs Evolution triphasique : Croissance Stagnation Diminution (1/3 cas) Bernades et al.Gastroenterol clin Biol.1983 Cavallini et al.Pancreas.1994 Ammann et al.Gastroenterology.1988 à 2 ansà 4 ansÀ 15 ans Probabilité de survenue de Calcifications Pancréatiques33 %50 %85 %

25 Au delà de la 10ème année Calcifications Pancréatiques Insuffisance Pancréatique Exocrine Diabète

26 Insuffisance Pancréatique Exocrine Apparition à 8,1 ans pour les PC OH et 15,2 ans pour les PC non OH (39 % révèle la PC) Une Diminution de 90 % de sécrétion de Lipase et de Trypsine entraine : - Stéatorrhée (graisses fécales > 7g/j) - Créatorrhée (azote fécale > 2g/j) Carence en vitamines Liposolubles (ADEK) chez % des patients avec stéatorrhée osteoporose et rétinopathie rares Dimagni et al.New York Raven.1993 Dutta et al.Ann Intern Med.1982

27 Au delà de la 10ème année Calcifications Pancréatiques Insuffisance Pancréatique Exocrine Diabète

28 Diminution des capacités de sécrétion de linsuline Exceptionnel cas dacido-cétose Fréquentes Hypoglycémies Risque de microangiopathie identique au diabète de type I, à durée égale : Glomérulopathie 30 % Rétinopathie 60 % Dancour et al.Gastroenterol Clin Biol.1993 Larsen et al.Metabolism.1987 Dimagno et al.New York Raven.1993 Linde et al.Scand J Gastrenterol.1975 Briani et al.J Diabet Complications.1988 Larsen et al.Diabet Med.1990 Risque GlobalÀ 5 ansÀ 10 ansÀ 15 ans De troubles de la glycorégulation %40-65 %43-80 % De diabète insulino-dépendant12 %24 %36 %

29 Dautres Complications… Maladie Alcoolique du foie La durée dalcoolisation doit être plus importante pour faire une cirrhose que pour faire une PCC Prévalence de la Cirrhose au cours de la PCC : 13 à 30 % Prévalence de la PCC au cours de la Cirrhose : 9 à 16 % Susceptibilité pancréatique particulière de certains alcooliques Lévy et al.Pancreas.1995 Mezey et al.Am J Clin Nutr.1988 Dutta et al.Am J Dig Dis.1978

30 Dautres Complications… Adénocarcinome du Pancréas Le Dg de cancer sur PC est très difficile Risque augmenté selon la cause de PC (tropicale, familiale) Risque Relatif de 26,7 avec un sur-risque les 5 premières années de la PCC Pas de surveillance car complication rare Karlson et al.Gastroenterology.1997 Malka et al.Gut.2002

31 Mortalité Principales causes de décès liées à la PC : - Complications Post-opératoires - Complications du diabète Principales causes de décès non liées à la PC : - Hépatopathie alcoolique - Maladies cardio-vasculaires - Cancers des VADS

32 Conclusion Importance de la PEC de la Douleur et de lobtention dun sevrage alcoolique Attention au terrain (cirrhose, cancer, diabète) et à lamaigrissement (restriction alimentaire liée aux douleur, sténose duodénale, stéatorrhée) Surveillance 6 mois (Echo, PAL, Glycémie à jeûn…) permet le dépistage des complications.

33 Merci de votre attention…


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