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Eléments Générales. Definition Maladie infectieuse - contagieuse Maladie endémique Provoquée par une mycobactérie du complexe tuberculosis correspondant.

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1 Eléments Générales

2 Definition Maladie infectieuse - contagieuse Maladie endémique Provoquée par une mycobactérie du complexe tuberculosis correspondant à différents germes et principalement Mycobacterium tuberculosis (ou Bacille de Koch; BK) Granulomes + inflammation + destruction Pulmonaire, rarement extra pulmonaire Evolution chronique, consumptive et souvent fatale

3 La tuberculose dans le monde Légende : / Plus de 300 cas 100 à 300 cas 50 à 99 cas 25 à 49 cas 10 à 24 cas 0 à 9 cas

4 Classification 1) Les mycobactéries du complexe tuberculosis –Les mycobactéries responsables de le maladie tuberculeuse humaine toujours pathogènes: M. tuberculosis (la plus fréquente), M.bovis (la plus virulente), M. africanum –M. microti (pathogène des petits rongeurs) 2) Les mycobactéries non tuberculeuses: MNT opportunistes –Infections opportunistes chez limmunodéprimés (surtout VIH) –Manifestations pathologiques sans immunodépression 3) Les mycobactéries non tuberculeuses non pathogènes 4) M. leprae

5 Les caracteristiques du MTB Petits bacilles immobiles Aérobie stricte mais parasitisme intracellulaire facultatif Acido-alcoolo-résistance: Bacille à coloration AAR Aptitude a conserver les colorants après decoloration forte à lalcool ou à lacide Croissance lente – Temps de génération de h (3 semaines sur des milieux de cluture solides) Détruites par les rayons ultraviolets

6 La transmission: le réservoir de mycobactéries Interhumaine: aérosols infectants provenant des malades souffrants de TB pulmonaire, spécialement ceux avec microscopie positive Contagiosité de la source: –Richesse bacillaire (M+ >>> M-) –La fréquence de la tous

7 Malades avec TB pulmonaire Toux, éternuement, parole Gouttelettes de Pflugge Lhôte sain La transmission du TB

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9 Le risque dinfection La densité et linfectivité des sources dinfection (TBP/M+) La durée et la proximité du contact avec les cas index La virulence des souches BK La résistance à linfection

10 Diminution du risque dinfection Traitement précoce (= dépistage précoce), correct et complet des sources dinfction Amélioration des conditions de logement et de nutrition

11 Le cycle de transmission de la tuberculose Individu infecté Tuberculose pulmonaire Tuberculose extrapulmonaire M+ M- Individus non infecté Individus infectés

12 Le risque de maladie chez les infectés TB Facteur de risqueLincidence de la TB (pour habitants) infection TB récente (< 1 an)2000 – 8000 infection TB récente 1-7 ans200 infection VIH3500 – toxicomanie iv + infectionVIH4000 – toxicomanie iv sans VIH1000 silicose3000 – 7000 anomalies Rx séquelles TB200 – 400 insufisance rénale400 – 900 diabète sucré300 surpoids200 – 260 absence des ceux facteurs100

13 La diminution du risque de maladie chez les infectés Le traitement de la tuberulose latente (la chimio- prophyilaxie de populations ciblées) La vaccination par le BCG

14 Linfection tuberculeuse Linhalation de la particule infectanteMultiplication des bactéries

15 Linfection tuberculeuse Méninge Apex des poumons Le fois, la rate La corticale rénale Ganglions lymphatiques Osseuse, articulaire Dissémination hématogène

16 La réponse immunitaire au cours de la tuberculose Présentation de lAg Prolifération clonale LTh1 (CD4 + ) LTc (CD8 + ) IL-2 IFN- Ma bactéricides Pour les MTB Destruction des Ma parasités

17 L' évolution de la primo-infection La décroissance de la population des Mtb –élimination complète –persistance de bacilles dormants Resorbtion des foyers inflammatoires, précédé parfois par la nécrose caseuse Fibrose et/ou calcification de foyers de multiplication

18 La maladie tuberuleuse - mécanismes Lévolution après la primo-infection est rare Reactivation endogène = multiplication MTB à partir des bacilles dormants –dominant dans les pays avec une endémie reduite Réinfection exogène = une nouvelle infection chez un individu déjà infecté, suivi par lapparition de la maladie –dominant dans les régions de grande endémie

19 Methodes diagnostiques Lexamen bacteriologique Lexamen histopathologique Le test à la tuberculine (intra-dermo réaction)

20 Lexamen bactériologique Microscopie optique (mise en évidence des BAAR) –Sensibilité de bacilles / ml Culture des mycobactéries et identification de l'espèce –La modalité délection –Sensibilité de 100 bacilles / ml Inoculation chez les rats –Chère, lente, pour la recherche –Sensibilité de bacilles / ml

21 Épreuves cliniques TB pulmonaire (produits contaminées) –l'expectoration spontanée sau induite par des aérosols TB extrapulmonaire (produits stériles ) –Liquide pleural, pericardic, péritonéal –Lichid céphalo-rachidien –Lichid articulaire –Lurine –Matériel bioptique

22 Lexamenul microscopique La coloration de Ziehl-Neelsen Méthode standard Relativement laborieuse (spécialement la lecture des lames)

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24 Résultats semi-quantitatives Compte de BAAREnregistrer/Rapporter Compte de BAAR dans au moins 100 champs 0/négatif 1 à 9 BAAR dans 100 champsCompte actuel de BAAR dans 100 champs+ 1 a 10 BAAR par champ dans au moins 50 champs ++ > 10 BAAR par champ dans au moins 20 champs +++ grossissement 1000 x (à l'immersion objectif 100 x et avec des oculaires de 10 )

25 Lexamen microscopique La coloration fluorescente Rapide Le résultat positive nécessité de frottis de confirmation Z-N

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27 La culture des mycobactéries Méthode standard de diagnostic de la TB L'antibiogramme sur milieu solide de Lowenstein-Jensen –La méthode standard –Délai moyen de croissance de 4 à 6 semaines La méthode radiométrique sur milieu liquide –Rapide (développement de la primo-culture en 7 à 10 jours ) –Beaucoup plus chère

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29 Tests de sensibilité aux antituberculeux Difficile, chère, source derreurs La résistance du MTB aux antituberculeux est definie par plus de 1% bacilles résistants Sont obligatoires: –Pour lizoniazide et la rifampicine –En cas de re-traitement ou pour le traitement de la chimiorésistance initiale

30 Lexamen histopathologique Épreuves cliniques Fragment de tissu pleural (ponction-biopsie, plus rarement biopsie dirigée sous thoracoscopie) Ganglion Fragment pericardic ou peritonéal Los ou la membrane synoviale La paroi bronchique, larynx, poumon

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35 Test cutané à la tuberculine Tuberculine (antigènes mycobactériens) injectée strictement sous-cutanée (PPD = dérivé protéique purifié) Provoque une réaction d'hypersensibilité retardée (immunité cellulaire) L'accumulation locale de lymphocites et macrophages Prende la forme macroscopique dune induration au lieu de linjection

36 Lintradermoréaction à la tuberculine (IDR)

37 Résultats Positif (infection tuberculeuse) 10 mm 5 mm chez les VIH-positives Négatif (absence de linfection tuberculeuse) < 10 mm < 5 mm chez les VIH-positives

38 Résultats des test repetées Viraj tuberculinique = positivation des réactions cutanées tuberculiniques –Diagnostique dinfection tuberculeuse recente Saut tuberculinique = le diamètre d'induration est >= à 10 mm –Signification incertaine

39 Résultats faussés Faussement positives –Vaccination BCG –Infections à mycobactéries atypiques Faussement négatives –Erreurs de technique –La sarcoïdose active, maladies hématologiques malignes, infections virales, aiguës (oreillons), vaccins à virus vivant, l'infection a VIH –Traitements immunosuppresseurs à long terme (corticothérapie) –La phase initiale de l'infection tuberculeuse

40 Tuberculose de l'enfant

41 Forte suspicion de tuberculose: –Chez lenfant provenant dun milieu à risque –copil simptomatic Plusieurs phénotypes cliniques Le dépistage repose sur lIDR et la radiographie de thorax Rarement confirmé par la microbiologie

42 La primo-infection tuberculeuse Asymptomatique dans la majorité des cas Passe le plus souvent inaperçue Forme différente de la tuberculose maladie

43 Tuberculose pulmonaire primaire Primo-infection entraînent des manifestations cliniques et radiologiques 10% des cas de primo-infection Plus fréquente avant lâge de 5 ans

44 Tuberculose pulmonaire primaire: les symptômes Pour les symptômes généraux, on. constate: –Légère fièvre –Amaigrissement –Anorexie, asthénie –Rarement fièvre élevée, léthargie Manifestations cutanéo-muqeuses –Érythème noueux –Conjonctivite phlycténulaire

45 Tuberculose pulmonaire primaire: le tableau radiologique Complexe primaire typique: –Opacité alvéolaireacinara ( mm) –Adénopathies hilaires et/ou médiastinales, parfois isolées Condensations segmentaires ou sous- segmentaires de topographie sous-pleurale, de topographie lobaire inférieure ou lobaire moyenne

46 Tuberculose pulmonaire primaire: le diagnostique Contexte épidémiologique IDR (en cas dIDR négative, il est recommandé deffectuer une nouvelle IDR) Anomalies radiologiques évocatrices Éventuellement fibroscopie bronchique: adénopathies médiastinales et interbronchiques Attention! Diagnostique différentiel entre ladénopathies et hypertrophie thymique (chez les enfants < 2 ans) et les lymphomes malins

47 Tuberculose pulmonaire primaire: l évolution Lévolution spontanée et bénigne, la guérison se produit même sans traitement Risque de développement de la tuberculose secondaire après une phase dinfection latente de durée variable

48 Tuberculose pulmonaire primaire: complications Complications immédiats locales: –Fistulisation de ladénopathie dans les bronches – risque d'obstruction bronchique aiguë chez les enfants –Tuberculose pulmonaire cavitaire – foyers de condensation résultat de la nécrose caséeuse Complications tardives locales: –Bronchiectasies –Atélectasie le plus souvent du lobe pulmonaire moyen (compression par une adénopathie calcifié) –Hemoptisie

49 Tuberculose pulmonaire primo-secondaire Forme rare du petit enfant Chez lenfant et ladolescent malnutrit Tableau clinique et radiologique de la tb de ladult Confirmée par l'examen bactériologique du crachat, l'aspirat bronchique ou gastrique Traitée comme chez ladulte

50 La tuberculose extrapulmonaire: les formes graves La méningite tuberculeuse La tuberculose miliaire

51 La méningite tuberculeuse Tableau clinique similaire avec celui de la méningite tuberculeuse: –début insidieux, non spécifique, suivi par céphalée et vomissements –Parfois coma et rigidité de membres La radiographie du thorax: normale ou typique pour la tuberculose primaire ou miliaire L'examen du fond d'œil: tubercules choroïdiens LCR: hypercellularité à prédominance de lymphocytes, culture BK. positive

52 La méningite tuberculeuse Circonstances du diagnostic: –Le contexte épidémiologique –Éliminer d'autres causes de meningite –Existe malgré une IDR négative (souvent) Le traitement antituberculeux doit être entrepris sans attendre les résultats des cultures

53 La tuberculose miliaire Symptômes : –À partir du foyer de primo-infection, quelques semaines après elle –Forme sévère de maladie: Fièvre élevée Vomissements, diarrhée Dyspnée, cyanose, insuffisance respiratoire La radiographie du thorax : aspect typique pour une miliaire adénopathie Fond d'œil et LCR: signes de dissémination Réaction rarement positive pour l'IDR

54 La tuberculose miliaire: le diagnostique Circonstances du diagnostic: –Le contexte épidémiologique –L'identification d'une miliaire au cliché thoracique –Éliminer d'autres causes de miliaire fébrile –IDR positive Faire démarrer le traitement rapidement

55 La tuberculose extrapulmonaire: les autres formes Tuberculose ganglionnaire: > 50% des cas de tb extrapulmonaire chez lenfant Tuberculose vertébrale et articulaire Tuberculose des séreuses (pleurésie, péricardite, plus rarement péritonite)

56 Conclusions Maladie présumée dans un contexte clinique et épidémiologique évocateur Confirmation par lIDR et lidentification des bacilles Évolution fréquemment bénigne, peu évolutive Risque de développement ultérieur de la maladie Des formes disséminées de mauvais pronostic sans traitement

57 Tuberculose pulmonaire (TBP) de ladult

58 Tuberculose pulmonaire de ladult Limportance: –La manifestation la plus fréquente de la TB (5/6 des cas) –Source dinfection Localisation pulmonaire isolée, parfois disséminée Diagnostique précoce + traitement correct et complet = la prophylaxie la plus efficace du TBP dans la communautés

59 Manifestations cliniques – Le début Aigu Hémoptysie Pseudo grippal Pseudo-pneumonique Asymptomatique Image radiologique pathologique Insidieux Manifestations générales Symptômes respiratoires

60 Manifestations générales Asthénie physique Anorexie Perte de poids (significative au-delà de 10% masse corporelle initiale) Transpirations Ascension thermique variable voire absente Aménorrhée non justifié

61 Symptômes respiratoires Toux persistante (au-delà de 3 semaines) = le principal symptôme Expectoration muqueuse / muco-purulente, elle peut être absente Hémoptysie (parfois inaugurale) –Souvent réduite (crachats hémoptoïques) –Rarement massive (menaçant la vie)

62 LExamen physique du thorax Souvent pauvre Râles localisées crépitants ou sibilants/ronflants Syndrome de condensation – rare Souffle amphorique – exceptionnel (caverne superficielle)

63 Manifestions cliniques Non spécifiques Parfois absentes La toux persistente = le signe fonctionnel d'appel le plus important pour la tuberculose pulmonaire

64 La radiographie du thorax Lélément diagnostique déterminant dune tpux persistente NE PERMET PAS détablir un diagnostic positif Elément d'orientation diagnostique

65 Lésions radiologiques Opacités de type alvéolaire (condenstions acinaires) –Taille différente (sous-segmentaires lobaires) –Homogènes / non homogènes (zones transparentes à lintérieur) Image cavitaire –Parois relativement mince –Sans niveau liquidien –+/- drainage bronchique –Unique, rarement multiple

66 Image cavitaire

67 Forme extensive bronchopneumonique

68 Lesions radiologiques nodulaires Micro-nodues (<3mm) = dissémination hématogène Nodules acinaires (4 - 10mm) – parfois confluents (quelques cm de diamètre) = dissémination bronchogene Macro-nodule (>10mm), parfois calcifié, stable (tuberculome)

69 Tuberculome

70 Autres lésions radiologiques Séquelles: –complexe primaire calcifié –fibrose localisée –fibrose étendue (fibrothorax) Complications: –pneumothorax / pyopneumothorax –pleurésie daccompagnement

71 Critères radiologiques pour soupçonner une tuberculose Siège des lésions principales: –segments apicaux et postérieurs des lobes –segment apical du lobe inférieur Mélange dimages sur la RP - en même temps des cavités, des nodules et des lésions fibreuses Lésions associées à distance (deux lobes / les deux poumons) La dynamique des lésions est lente

72 Diagnostique différentiel: la toux persitente Toux > 3 semaines L'asthme bronchique Pathologie ORL Reflux gastro-oesophagien Bronchiectasies Bronchite chronique / BPOC Neoplasme bronchopulmonaire Pneumoconiose Sténose mitrale / IVG RP. normale Bronchorrhée purulente Épisodes infectieux Dyspnée progressive, Syndrome obstructif Antécédents de fumeur RP +/- bronchoscopie suggestives Exposition professionnelle, Imagerie (RP) Signes cliniques, ECG, EcoCG

73 Diagnostic différentiel: limage cavitaire Labcès pulmonaire Cancer du poumon Kyste hydatique Début insidieux Toux et expectoration chroniques Expectoration fétide RP: image hydro-aérique Antécédents de fumeur RP: cavité à paroi épaisse Adenopathies fréquentes Histoire de vomique – liquide claire RP: cavités à parois fines Membrane proligère

74 Diagnostique différentiel: la condensation acinaire Il faut différencier toute pneumonie d'évolution défavorable sous traitement antibiotique dune tuberculose

75 Diagnostique de la TB pulmonaire La décision de démarrer un traitement antituberculeux - Les arguments: Épidémiologiques Cliniques Radiologiques Lexamen microscopique des crachats – 2 échantillons positives – un échantillon positive + tableau clinique et radiologique compatible –Négative (3-6 échantillons) + tableau clinique et radiologique suggestive (la décision revient aux pneumologue)

76 Diagnostique de la TB pulmonaire Confirmation du diagnostique de TB pulmonaire: Culture positive des crachats Evolution clinique et radiologique favorable sous traitement, en labsence dun diagnostique alternatif

77 Lévolution de la maladie En l'absence de traitement correct: –Aggravation progressive avec cu élargissement des lesions –Décès fréquent –Elimination persistente des bacilles (source dinfection) Le traitement correct: –Résorption lente des infiltrés –Reduction des dimensions et fermeture des cavités –fibrose localisée –Arrêt d'élimination du bacille

78 Complications au cours du traitement Hémoptysie (massive) – érosion de la paroi artérielle bronchique Pneumothorax – rupture dune cavité dans lespace pleural (pyothorax) Pleurésie d'accompagnement

79 Séquelles et complications tardives Hémoptysie – rupture d'anévrismes (cicatrice) Bronchectasies secondaires Hémoptysies Infections récurrentes Insuffisance respiratoire chronique Destruction parenchymateuse étendue Fibrose pulmonaire secondaire Aspergillome dans la cavité restante (hémoptysie)

80 Tuberculose extrapulmonaire (TBEP)

81 Tuberculose extrapulmonaire Représentent 1/6 des cas de tuberculose, chez les VIH Toutes les localisations – à l'exception des poumons Plus fréquente chez les séropositifs VIH La source – foyers de dissémination hématogène Lésions pauci-bacillaires Diagnostic pozitif: bactériologique ± histopathologique

82 Tuberculose disséminée (septicémie TB) Types: –Tuberculose miliaire aiguë et chronique –Tuberculoza disséminées aréactive Forme grave de tuberculose (mortalité élevée) LIDR est fréquemment négative – le diagnostic n'est pas exclu (virage tuberculinique pendant le traitement = arguments en faveur dun diagnostique rétrospective)

83 Tuberculose miliaire La forme la plus fréquente de tuberculose disséminée Petites lésions actives (< 3 mm) répandus dans tout l'organisme Localisation: poumons, foie, rate Uneori: la moelle osseuse, les séreuses, seroase, le reins, le système nerveux central, les glandes surrénales La granulie tuberculeuse – forme diffuse qui survient par dissémination hématogène (elle nest pas prédominamment pulmonaire)

84 Tuberculose miliaire aiguë Enfant et jeune adulte (tous les âges) Rapidement progressive Fatale sans traitement Mortalité élevée (28%) malgré un traitement bien conduit

85 Tuberculose miliaire aiguë - manifestations cliniques - Symptômes généraux – dominent le tableau clinique: –fièvre 38-40°C, –frissons, –asthénie physique intense, –anorexie, –perte de poids Toux sèche Dyspnée progressive détresse respiratoire L'examen physique: tachycardie, splénomégalie, hépatosplénomégalie

86 Radiologie

87 Diagnostique positif - difficile Les sécrétions respiratoires (crachats, LBA) sont pauci-bacillaires Lexamen bioptique: –La biopsie pulmonaire transbronchique – difficile –La biopsie hépatique - non spécifique –La ponction de moelle osseuse – diagnostique ! Faible suspicion diagnostique – liée à la gravité de la maladie

88 Le diagnostique différentiel Dautres causes infectieuses: –Le cytomégalovirus –S. aureus –Pn. carinii Carcinomatose miliaire Pneumopathies d'hypersensibilité Sarcoidose

89 Tuberculose miliaire chronique Les personnes âgées Formes cliniques insidieuses Clinique: fièvre, syndrome de consommation RP. image miliaire Diagnostic pozitif difficile, fréquemment postmortem Diagnostic différentiel – autres maladies de linterstitium

90 Tuberculose disséminée aréactive Forme clinique insidieuse, rare Fréquentes chez les immunodéprimés Lhistologie: plages de nécrose riches en bacilles, sans granuloames Clinique: évolution fulminante ou chronique Évolution non favorable malgré un traitement efficace

91 La méningite tuberculeuse Origine: foyers de dissémination hématogène au cours de la primo-infection Dans lenfance Souvent dans la tuberculose miliaire

92 Manifestions cliniques Début subaigu Initiales: - fièvre et une altération de l'état général - irritabilité / asthénie physique - céphalée - +/- vomissements Ulterieurs : - altération de la conscience - raideur de nuque - paralysie des nerfs crâniens Tardives: - photophobie - position antalgique fœtale - coma

93 Investigations RP variable: - normale - miliaire - lesion primaire IDR (PPD) négative (peut devenir positive au cours du traitement = arguments en faveur dun diagnostique rétrospective) Ex. du fond dœil: tubercules choroïdiens

94 Examen du LCR (ponction lombaire) Claire / opalescent Pression élevée Glucose diminuée (< 40 mg/dl) Taux élevé de protéines (0,6 - 2 g/dl) Riche cellularité, à prédominance lymphocytaire BAAR négatif, souvent culture positive Diagnostic moléculaire (PCR)

95 Diagnostic positif ! Probabiliste – traitament à démarrer rapidement Age < 5 ans Enfants non vaccinés BCG Contact avec un patient atteint de tuberculose active LCR – liquide claire avec lymphocytose et taux élevé de protéines

96 Le diagnostic différentiel: Examen du LCR ÉtiologieCellulesProtein es Bactériologie TB /mm 3 lymphocytes >0,6 d/dlBAAR (-) Cultures BK (+), PCR Bactérienne Sute-mii/mm 3 neutrophiles >0,6 d/dlFrottis Gram, cultures Virale >300/mm 3 lymphocytes <0,5 g/lNégative Méningisme <10/mm 3 <0,5 g/dlNégative Cryptococcique neutrophiles lymphocytes Parasites – coloration spécifiques

97 La pleurésie tuberculeuse La forme la plus fréquente de tuberculose extrapulmonaire Jeune adulte, adolescents Origine: –dissémination hématogène rare –rupture dans la plèvre dun nodule pulmonaire sous-pleural Mécanisme – intense réaction inflammatoire granulomateuse aux antigènes mycobactériens Comme une complicatin de la tuberculose pulmoanire

98 Manifestations cliniques Début aigu Douleur intense de caractère pleural Ascension thermique Toux sèche +/- polypnée Signes généraux antérieures Asthénie physique Inappétence Perte de poids

99 L'examen physique Le syndrome pleural liquidien: Matité basale intense, déplaçable Abolition des vibrations vocales Murmure vésiculaire aboli +/- souffle pleurétique perçu à la limite supérieure de lépanchement pleural Signe de Hirtz – petite pleurésie

100 Paraclinique 1.RP: opacité de type liquidien 2.IDR (PPD) négative; peut devenir positive au cours du traitement = arguments en faveur dun diagnostique rétrospective 3.Ex. du liquide pleural: –Séro- citrine –Exsudat (protéines > 3g/dl, LDH > 2/3 du LDH plasmatique –Nombreuses lymphocytes (> 90%) –ADA élevée 4.Ex. Histopathologique – biopsie pleurale (+) dans 80% des cas; augmente le rendement quand la culture est positive

101 Radiologie

102 Le diagnostic différentiel EthiologieCliniqueLiquideDiagnostic + TBC Fièvre, toux, douleurs Serocitrin, exudat, lymphocytes Granulomes TB (plèvre ) cultures+liquide ou fragment Mycoplasme Toux, céphalées, myalgies Serocitrin, exudat, lymphocytes Culture + Virale Après IACRS douleur thoracique, Serocitrin, exudat, mononucléaires Résorption rapide Bactérienne Pneumonie initiale/concomitante Serocitrin, exudat, PMN neutrophile Liquide purulent Néoplasie Imprégnation, néoplasique Séreux/Hémorragi que, exsudat Cytologie + Mésothéliome Douleur thoracique, dyspnée Séreux/Hémorragi que, exsudat Histologie dun fragment pleural LES LES connu Douleur thoracique Séreux/Hémorragi que, exsudat Cellules lupiques Reumatóide Arthrite, nodules sous-cutanés Trouble, exsudatFR présent

103 Évolution Spontané : –Résorption spontanée, guérison sans séquelle; –Risque de TB pulmonaire dans 5 ans Sous traitement antituberculeux –Guérison complète dans tous les cas –Sans risque dapparition de la TB pulmonaire Corticostéroïdes - sans effect

104 Tuberculose ganglionnaire Enfant et jeune adulte Mécanisme – dissémination lympho- hématogène Ganglions latéro-cervicales et sus-claviculaires Clinique: –Adénopathie non douloureuse, élastique, non adhérentes –Rares manifestations générales IDR (PPD) fréquemment +

105 Tuberculose ganglionnaire Diagnostique: –Culture BK: ponction ggl, fragment ggl –Histologie: fragment ggl Le diagnostic différentiel –Adénopathie abcédée –Sarcoïdose, néoplasies, lymphomes malignes –Autres mycobactéries: M. scrofulaceum, M. intracellulare Évolution variable sous ttt antituberculeux, parfois traitement chirurgical nécessaire

106 La spondylite tuberculeuse (Mal de Pott) Enfants et adultes Mécanisme – dissémination hématogène au cours de la primo-infection, rarement dissémination lymphatique Vertèbres thoraciques / lombaires Lésions: –Initiales: érosion antérieure des corps vertébraux –Ulterieurs: tassement vertébral cyphose angulaire –Rupture des lésions dans les tissus paravertébraux abcès froid

107 La spondylite tuberculeuse Manifestations cliniques – en fonction de la localisation –Durere dans un lieu fixe, modifié par la palpation –Rarement manifestations générales –Tardives – gibbosité RP. profil: –Érosion antérieure des corps vertébraux –Tassement vertébral Diagnostic pozitif: – Examen bactériologique du caséum extériorisé – Biopsie dos affectée Le diagnostic différentiel: spondylose, spondylose, infectiruse, métastases osseuses

108 Tuberculose articulaire Grosse articulations, souvent mono-articulaire Objectiv: tumefacţie nedureroasă amyotrophie progressive destruction articulaire RP.: lésions épiphysaires + élargissement de l'espace articulaire IDR / PPD + Diagnostique: culture Bk du liquide synovial

109 Tuberculose rénale Mécanism : réactivation d'un foyer de dissémination hématogène Implique ultérieurement les uretères, la vessie Clinique: –doleur lombaire,dysurie, tuméfaction, hématurie –rares manifestations générales IDR / PPD souvent + Diagnostique: cultures BK des urines Complications: stricture urétrale, insuffiisance rénale chronique

110 La péricardite tuberculeuse Rare, dhabitude associée à l'infection VIH Mecanism: réactivation d'un foyer de dissémination hématogène au cours de la primo-infection Symptomes: fièvre, douleur thoracique, dyspnée progressive Objectiv: frottement péricardique, bruits cardiaques RP: élargissement de la silhouette cardiaque, effacement des arcs, contours doubles ECG: modificaions diffuses de la phase terminale Diagnostique: biopsie péricardique Complications: tamponade cardiaque

111 Autres localisations Tuberculose péritonéale Évolution insidieuse Clinique: ascite; rarement un abdomen aigu Diagnostique: laparotomie exploratoire avec examen histologique + bactériologique des fragments péritonéaux tuberculose laryngienne Forme rare Fortement contagieuse Associée avec la tuberculose pulmonaire étendue Clinique: dysphonie, parfois obstruction laryngée

112 Localisations très rares Tuberculomes cérébraux TB cutanée TB intestinale TB hépatosplénique TB auriculaire TB oculaire TB thyroïdienne TB surrénale (insuffisance corticosurrénalienne)

113 Tuberculose et linfection VIH

114 MTB – VIH Infection VIH: l'infection par le VIH est le facteur de risque majeure de tuberculose chez un individu infecté par M. tuberculosis Tuberculose + infection VIH = SIDA Tuberculose = linfection opportuniste la plus fréquente chez les VIH+ dans les pays de grande endémie

115 Circonstances du diagnostic Patient VIH+ connu: –Toux persistente Tuberculose est un signe de linfection VIH: –Les individus à risque dinfection par VIH –Patients sur traitement antituberculeux qui présentent une perte pondérale ou des signes cliniques de SIDA

116 Tuberculose pulmonaire CD4 > 200/mm 3 : –Signes cliniques-radiologiques similaires des patients sans infection VIH –Cas BAAR (+) prédominants –Fréquente dans les pays de grande endémie de la tuberculose CD4 < 200/mm 3 : –Formes cliniques atypiques: disséminés (miliaire), pas de lésions cavitaires –Adénopathies médiastinales

117 Diagnostique de la tuberculose pulmonaire Nécessite la confirmation bactériologique Exclusion dautres causes de pneumonie chez les immunodéprimés

118 Tuberculose extrapulmoniare Ganglionnaire Les séreuses (pleurésie, péritonite, péricardite) Méningite Plus fréquente chez les séropositifs pour le VIH!

119 Évolution de la tuberculose Sous traitement similaire à celle de VIH- Réactions adverses plus fréquentes Mortalité augmenté - complications liées au SIDA Il faut pas administrer: –Rifampicine (concomitant aux antiviraux) –Thioacetasone: réactions adverses sévères

120 Prévention de la tuberculose

121 Primaire: isolement et traitement des cas de tuberculose primaire active Secondaire (prévention du développement de la maladie tuberculeuse): –Dépister et traitement de linfection tuberculeuse latente –Vaccination BCG

122 Groupes à risque Individu exposé aux sources dinfection: –Contacts familiaux –Institutions médicales (patients, personnel) Immunodéprimés –Infection VIH –Silicose, lymphomes, diabète sucré, transplantés, etc Marginalizati social (pénitentiaire, maisons de retraite, sans hébergement, immigrants )

123 Linfection tuberculeuse latente Dépister: test tuberculinique (diagnostique difficile dans les pays ou la vaccination BCG este obligatoire) Traitement (chimioprophylaxie): isoniazide 5 mg/kg/jour (max. 300 mg) pour 6 mois

124 Chiomioprophylaxie - indications Contacts familiaux < 5 ans avec tests tuberculiniques positifs ou négatives Infectée par le VIH et test tuberculinique positif (> 5 mm) Éventuellement: –Autres contacts familiaux des malades TBP/M+ (spécialement avec virage tuberculinique et/ou < 35 ans) –Autres immunodéprimés avec un test tuberculinique positif

125 Vaccination BCG Vaccin vivant atténué (bacille Calmette-Guérin - souche atténuée de bacille tuberculeux bovin) Effet: –Protection partielle (20-60%) contre la tuberculose maladie –Prévention des formes graves de tuberculose de lenfant (TB disséminée, méningite TB) Indication: nouveau-né et dans la première année de vie Contraindications: immunodéficience congénitale (SIDA et pas linfection VIH)

126 Évolution post-vaccinale Évolution normale: induration rouge (3-4 semaines), parfois ulcérée, au final cicatrice légèrement rétractile de 5 mm diamètre Complications locales: adénopathie satellite fistulisé, ulcération locale prolongée Complication générale: BCG-ite (= infection disséminée, similaire au tuberculose disséminée, chez les immunodéprimées)

127 Traitement de la tuberculose

128 = Prescription dantibiotiques à visée le MTB (chimiothérapie antituberculeuse) Décision de ladministration – les arguments: –épidémiologique –clinique –radiologique –examen microscopique des crachats

129 Les populations microbiennes Localisée –intracellulaire –extracellulaire Rythme de multiplication –rapide –lente –intermittente

130 Effets des médicaments anti TB Efect bactéricide – populations avec X rapide – rapide des populations mycobactériennes (la contagiosité disparaît) – durée du traitement –favoriser le passage à la phase de X lente/ intermittente Effet stérilisant – populations avec X lente/ intermittente –prévention des récidives – durée du traitement –doit être administré au début

131 Effets des médicaments anti TB Dynamique de multiplication de mycobactéries lente + post-effet antibiotique des médicaments antiTB Modes dadministration des médicaments –prise journalière unique –Intermittente (2-3 fois par semaine)

132 Chimiorésistance Par mutations génétiques spontanées dans les populations de mycobactéries de type sauvage ( ) Mutants résistants pour 2 antiTB – (mutations indépendantes entre elles) Lésions cavitaires populations de mycobactéries insuffisante pour lapparition spontanée des mutants multirésistants

133 Chimiorésistance Chimiorésistance acquise – monothérapie antiTB Chimiorésistance initiale – infectées avec une souche résistante

134 . Les données du traitement antituberculeux Minimum 3 antituberculeux efficaces en association + Efect bactéricide + Effet stérilisant + Durée suffisante Stérilisation de lorganisme prévention des récidives

135 Médicaments anti TB Antituberculeux de première ligne –efficacité –toxicité –régime thérapeutique standard Antituberculeux de réserve (de deuxième ligne) –efficacité –toxicité –régime thérapeutique individualisé pour la TB tuberculose multichimiorésistante (MDR)

136 Izoniaside (INH®, I) Activité bactéricide la plus intense Spécialement active sur les populations –à multiplication rapide –extracellulaires Activité bactéricide intense Fort effet stérilisant Active sur toutes les populations mycobactériennes Rifampicine (RMP, R)

137 INH + RMP Antituberculeux majeurs Associée pour 9 mois –guérison de la tuberculose sensible –prévienne la chimiorésistance et les récidives INH RMP INH RMP

138 Pirasinamide (PZM, Z) Activité bactéricide modeste Fort effet stérilisant Active sur les populations extracellulaires au pH acide Lasocierea de la PZM dans les deux premiers mois permet la réduction de durée de traitement duratei à 6 mois

139 INH + RMP + PZM INH RMP INH RMP PZM INH RMP INH RMP INH RMP

140 Streptomycine (SM, S) Effet bactéricide modeste Pas deffet stérilisant Etambutol (EMB, E) Effet bactéricide modeste Pas deffet stérilisant

141 INH + RMP + PZM + EMB/SM INH PZM RMP PZM INH RMP INH RMP EMB/SM

142 Dosage des antituberculeux Administration quotidienne (6/7 ou 7/7)Intermittente (3/7) Dose usuelle (mg/kC/prise) Dose max. (mg)Dose usuelle (mg/kC/prise) Dose max. (mg) H R Z E S

143 Principes de traitement antiTB Lassociation de médicaments antiTB actives 2 phases –initiale (intensive) – réduction rapide de la population mycobactérienne –continuation – destruction des mycobactéries restantes Durée du traitement – longue (Stérilisation de lorganisme + prévention des récidives) Rythme dadministration: –quotidien/intermittent –prise unique, à jeun

144 Principes de traitement antiTB H + R (6 mois) + Z (dans les 2 premiers mois) –guérison > 95% (TB sensible) –la base des régimes du traitement antiTB Lassociation S/E –protection contre la mon-résistance initiale

145 Régimes terapèutiques Reg Types des casRégime terapèutique 1 TBP BAAR+ ( nouveau cas ) TBEP sévère 2 TBP BAAR+ (retraitement) 3 TBP BAAR- TPEP non sévère 4 TBP BAAR+ échec du retraitement Individualisé PZM INH RMP INH RMP PZM INH RMP INH RMP EMB/SM PZM INH RMP INH RMP EMB INH RMP SM PZM EMB

146 Lévaluation initiale du malade Localisation TB: pulmonaire, extrapulmonaire Traitements antiTB antérieurs Autres facteurs: –Grossese (H,R,Z,E) –Traitement concomitant (anticonceptionnelles, anticoagulants oraux) –Maladies associées: diabète sucré insuffisance rénale chronique hépatite chronique Infection VIH/SIDA

147 Monitorage du traitement 1.Observance thérapeutique 2.Efficacité du traitement 3.Monitoring deffets adverses

148 Observance thérapeutique DOT (directly observed therapy) – delection spécialement dans la phase intensive Comprimés à association fixe (HR /HRZ) – empêche la monothérapie antiTB

149 Efficacité du traitement Monitoring clinique –decroissance/disparition de la fièvre –decroissance/disparition de la toux –reprise de l'appétit –prise de poids Monitoring bactériologique - la plus importante !!!!!

150 Traitement efficace Microscopie négative avant la fin de la phase intensive (sinon prolongation de la phase intensive à 3 mois) Cultures négatives persistentes des crachats au cours du traitement à partir de 4 mois Traitement complet et correct, même en labsence dexamens bactériologiques

151 Traitement inefficace Examen bactériologique des crachats pozitif (microscopie /culture) à partir du fin de la 4eme mois de traitement Arrêt prématuré du traitement Reprise du traitement (retraitement) –confirmation bactériologique obligatoire –Antibiogramme obligatoire (forte suspicion de chimiorésistance)

152 Monitoring deffets adverses L'hépatite medicamenteuse Leffet advers principal À cause de H, R et/ou Z Plus fréquente chez les alcooliques, hépatopathies chroniques Monitoring d enzymes hépatiques (TGO, TGP) chez les malades à risque ou ceux avec un taux denzymes élevés au début du traitement Depistage: clinique (symptomes) ou cytolyse hépatique Attitudine: 5x arrêt H,R,Z ( SE chez les patients lourds ou fortement contagieux) et reprise séquentielle qui permet lidentification du médicament incriminé (arret definitif)

153 Monitoring deffects adverses Éruptions cutanées (S, E) Neuropathie périphérique (H) – la piridoxine Surdité, vertige(s) Névrite optique rétrobulbaire (E) Purpura thrombopénique, anémie hemolitique, insuffisance rénale aiguë (R)

154 Traitements adjuvants La corticothérapie 0,5 mg/kC/jour, 5-6 sem. –méningite TB –Péricardite TB Sans effets sur la TB pulmoniare, pleurale, primaire Traitement chirurgical – complications du TB – TB à germes polichimiorésistantes

155 Épidémiologie de la tuberculose

156 Definitions Infection tuberculeuse = infectia latente par MTB, sans manifestations cliniques, Rx ou bactériologiques Tuberculoza active (maladie) = présence de manifestations cliniques et/ou Rx à cause de la multiplication du MTB et du réponse de lorganisme Un cas de tuberculose = le patient avec TB active confirmée par bactériologie/dg. du médecin, chez qui on décide linitiation du traitement antituberculeux

157 Épidémiologie Tuberculose = maladie infecto-contagieuse –la plus répandue chez l'homme –la plus persistente Endémie –infectiosité réduite –immunité relative - 10% des personnes infectées vont développer la maladie au cours de leur viee (max. dans les deux premières années) –période de latence prolongée

158 Épidémiologie 1/3 de la population du globe est infecté par MTB (~1.9 milliards en 1997) 8 millions de nouveaux cas de TB active par an 3 millions de décès par an

159 Morbidité de la TB Incidence = le nombre de nouveaux cas de TB observés pendant un an sur habitants Prévalence = le nombre de cas de maladies présents à un moment donné dans une population rapportée aux habitants Mortalité = est le nombre de décès annuels rapporté aux habitants

160 Lincidence de la TB dans le monde en 2002

161 Lincidence de la TB en Roumanie %000

162 Lincidence de la TB Daprès lOMS, la Roumanie occupe la troisième place en Europe, après Kazakstan et Kyrgystan Lincidence est plus élevée chez: –Les hommes –Les groupes d'âge entre 25 et 29 ans et 60 et 64 ans

163 Mortalité par TB en Roumanie %000

164 Co-infection VIH-MTB Infection VIH – le facteur de risque l eplus important pour la progression de linfection latente vers TB active –Infectées MTB co-infectées VIH – risque de TB active de 8-10% par an –Infectées VIH co-infectées MTB – risque plus important de TB active

165 Le contrôle de la tuberculose dans la communauté

166 Lélaboration et la mise en oeuvre dune stratégie dans le cadre dun Plan National de Contrôle Objectives: 1.La guérison de 85% des cas aux frottis positif 2. Diagnostique de minimum 70% des cas de tuberculose dans la communauté

167 Components du programme de contrôle 1.Le rôle des autorités gouvernementales 2.Le rôle du diagnostic bactériologique 3.L'organisation du traitement antituberculeux 4.Assurer de la disponibilité nécessaire des médicaments 5.L'evaluation périodique de l'efficacité du programme

168 L'organisation du traitement Régimes standardisés « court » Sous réserve de la stricte observation Utilisation d'associations médicamenteuses Programmes DOTS

169 Évaluation individuelle du traitement Guérison: traitement correct, 2 contrôles bactériologiques négatives Traitement fini: traitement correct, sans contrôle bactériologique Échec thérapeutique: BK pozitif après 4 mois de traitement Décès: décès toutes causes confondues Abandon: interruption du traitement min. 2 mois Perdu: impossible dévaluer

170 Évaluation périodique du programme Évaluation par analyse de cohorte Proportion des cas confirmé par bactériologie Proportion des cas guérie Proportion des cas négatives après 2 mois de traitement (indicateur précoce defficacité)

171 Organization du dépistage Dépistage passif: parmi les symptomatiques –Ex. bactériologique: minimum 3 echantions crachats –Examen radiologique Dépistage actif: dans les groupes de population à risque

172 Prévention de la tuberculose et de linfection tuberculeuse Assurer la gratuitédes médicaments Chimioprophylaxie: –contacts < 5 ans dâge –sélectif entre 5 et 35 ans –infectées par le VIH Vaccination BCG

173 Autres objectifs du programme de contrôle de la tuberculose Suivi de la résistance des bactéries Suivi de la prévalence de l'infection à VIH Contrôle de qualité des laboratoires de bactériologie

174 Conclusions La tuberculose: problème de santé publique La nécessité d'un programme national de contrôle Limplication des personnels pour accomplir les objectifs La nécessitée dune évaluation périodique


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