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Conduite à tenir devant un ictère en réanimation Stéfanie SERRE DES de cardiologie 2ieme année de DESC Service de Réanimation médicale CHU de Nice MONTPELLIER.

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1 Conduite à tenir devant un ictère en réanimation Stéfanie SERRE DES de cardiologie 2ieme année de DESC Service de Réanimation médicale CHU de Nice MONTPELLIER Décembre 2005

2 Introduction Ictère: traduction clinique dune de la bilirubine conjuguée (BC) ou bilirubine non conjuguée (BNC) Ictère: traduction clinique dune de la bilirubine conjuguée (BC) ou bilirubine non conjuguée (BNC) Lictère de réanimation est fréquent (dautant + intense quil préexiste une pathologie hépatique et rénale) Il traduit une augmentation de la bilirubine liée à - un excès de production - un défaut de métabolisme - une gêne à l élimination biliaire Au plan pronostique, il importe de considérer 2 éléments : - le diagnostic étiologique (doit être rapide) - le caractère isolé de lictère ou intégré dans un processus global de ralentissement du flux biliaire

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4 Inflammation et sepsis: La bilirubine nest pas toxique, mais les sels et ac biliaires (ASB) le sont La de lexcrétion des ASB lève linhibition de la croissance des BGN dans le tube digestif: activation macrophagique, libération de cytokines inflammatoire, endotoxinémie… Pourquoi? Lélévation des ASB aggrave lhémodynamique rénale Effet natriurétique des ASB La diminution du cycle entérohépatique des ASB diminue labsorption des vitamines liposolubles (Vit K)

5 Etiologies

6 Démarche diagnostique Biologique: Biologique: Clinique dosage de la BNC et de la BC sérique physiologiquement : reflux de 4% de BC une élévation de BC au delà de 4% de la BT traduit un défaut dexcrétion biliaire: -> Dysfonction hépatocellulaire (après G-conjugaison) -> Rétention dans les voies avec reflux sanguin le dosage des enzymes canaliculaires (γ GT, PAL) permet de situer le défaut dexcrétion ASAT/ALAT TP NFS CRP…

7 approche étiologique bilirubine NC exclusive ou prédominante bilirubine conjuguée ICTERE Réticulocytes déficit de conjugaison Ictère du nx né Gilbert Criggler Najar N HEMOLYSE - CAUSES INFECTIEUSES - TRANSFUSION Obstacle mécanique ? Origine canaliculaire ?

8 bilirubine conjuguée ICTERE Echographie abdominale -Dilatation voies biliaires extra/intra hépatique (VBP>8mm) - vésicule? lithiases? pancréas? dysmorphie hépatique? ADP?.. DILATATION Lithiase de la VBP pancréas CHOLANGIOGRAPHIE RETROGRADE ECHOENDOSCOPIE NON DILATEE Hépathopathies toxiques Hépatites virales Cirrhose IHC Hépatite auto-immune CBP CSP Carcinome TDM avec injection BILI IRM CHAN FL et al.Hepatogastroenterology 1997 Biopsies hépatiques

9 Hépathopathies médicamenteuses peu fréquente en réanimation mais à rechercher systématiquement peu fréquente en réanimation mais à rechercher systématiquement ictère précurseur dans 20% dune hépatite fulminante ictère précurseur dans 20% dune hépatite fulminante facteurs favorisants réanimation : utilisation dinducteur du CYT P450,âge élevé, dénutrition, terrain alcoolique, traitements multiples… facteurs favorisants réanimation : utilisation dinducteur du CYT P450,âge élevé, dénutrition, terrain alcoolique, traitements multiples… -> toxicité dose dépendante via métabolites hépato-toxiques -> toxicité dose dépendante via métabolites hépato-toxiques -> toxicité allergique dose indépendante 3 types cliniques et biologiques: R= ALAT / PAL 3 types cliniques et biologiques: R= ALAT / PAL Hépatite cholestatique : R 2 évolution favorable Hépatite cholestatique : R 2 évolution favorable Hépatite cytolytique : R > 5 Hépatite cytolytique : R > 5 Hépatite mixte Hépatite mixte diagnostic : éliminer les autres causes, chronologie…(variabilité diagnostic : éliminer les autres causes, chronologie…(variabilité dhépatotoxicité dune molécule à lautre) dhépatotoxicité dune molécule à lautre) ex: amoxicilline-ac clavulanique=> hépatite aiguë à 4S ex: amoxicilline-ac clavulanique=> hépatite aiguë à 4S Évolution : régression de la cytolyse en 4 à 30 jours Évolution : régression de la cytolyse en 4 à 30 jours

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11 Circonstances spécifiques M. Tanguy et al. MAPAR 2003

12 Cholécystite Alithiasique de réanimation

13 Conséquence dun bas débit ± sévère et prolongé quelque soit la cause de linsuffisance circulatoire Les perturbations biologiques apparaissent < 48h Les ASAT/ALAT et LDH sont La Bilirubine est peu et retardée ( transport et excrétion) Les γ GT/PAL sont habituellement normales Les facteurs de coagulation sont (IHC) Histopathologie : nécrose centrolobulaire hypoxique, les hépatocytes périphériques sont plus préservés Pronostic dépend de la restauration rapide de lhémodynamique Dysfonction hépatocellulaire ischémique : « le foie de choc »

14 Un ictère accompagne fréquemment les états septiques graves Ne dépend ni du site de linfection ni de lagent pathogène Détermine un ictère retardé (4-12 J après le début du sepsis) dont lintensité est corrélée au pronostic Les ASAT et γ GT/PAL sont habituellement normales ou peu Rôle central joué par lendotoxinémie portale sur le ralentissement de lexcrétion biliaire : La production d IL6-10 et de TNF-α diminue l expression du transporteur responsable du flux des acides et sels biliaires et de leur excrétion canaliculaire: transport de la bilirubine Cholestase induite par le sepsis Moseley et al Clin Liver Dis 1999 Kullak-Ublick et al. J Hepatol 2000

15 Alimentation parentérale: longtemps été créditée dune forte toxicité hépato-biliaire longtemps été créditée dune forte toxicité hépato-biliaire excès dapport glucidique/altération excrétion des TG=> stéatose: peu pourvoyeur dictère excès dapport glucidique/altération excrétion des TG=> stéatose: peu pourvoyeur dictère nutrition parentérale exclusive =>cholestase intra-hépatique nutrition parentérale exclusive =>cholestase intra-hépatique - Endotoxinémie portale / Inefficacité du cycle entero-hépatique - Endotoxinémie portale / Inefficacité du cycle entero-hépatique des acides et sels biliaires des acides et sels biliaires Kullak-Ublick et al. Clin Liver Dis du flux de bile endo-intestinale et labsence de bile déséquilibre la flore intestinale et majore de ce fait lendotoxinémie. - exés de boue biliaire et tension vésiculaire Quigley EM, al. Hepatobiliary complications of total parenteral nutrition.Gastroenterology 1993 => Introduction nutrition entérale

16 Cholestase post opératoire bénigne: bénigne: en cas de chirurgie sus-mésocolique => blessure accidentelle de la voie biliaire principale? ou sa compression extrinsèque? Augmentation modérée et précoce de la BC et des ASAT/ALAT Origine multi-factorielle : Intervention longue, hémorragique (transfusion+++) avec épisodes de collapsus per opératoire Rôle possible de l hypothermie (?)

17 Conclusion Ictère en réanimation : franc, origine multifactorielle Ictère en réanimation : franc, origine multifactorielle Nécessité dun diagnostic rapide Nécessité dun diagnostic rapide Biologique Biologique Echographie abdominale Echographie abdominale Evoquer lhépatite médicamenteuse Evoquer lhépatite médicamenteuse TTT TTT

18 FIN


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