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COLITE A CLOSTRIDIUM DIFFICILE Présentée par Saïda Salmi DESC réanimation médicale 8 Février 2011, Marseille.

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1 COLITE A CLOSTRIDIUM DIFFICILE Présentée par Saïda Salmi DESC réanimation médicale 8 Février 2011, Marseille

2 Historique 1 ère description de colite pseudomembraneuse en 1893 (Finney) 1935: description de C. difficile par Hall et OToole (commensale) 1970: description de C. difficile dans les CPM suite à lutilisation de clindamycine. Activité cytotoxique dans les selles (Larson et Bartlett) 1984: caractérisation des toxines A (entérotoxine) et B (cytotoxine)

3 Introduction Microbiologie: Bactérie BGP anaérobie sporulée Souches toxinogènes A et B (pathogène) Souches non toxinogènes (non pathogène) Clinique: Asymptomatique: 3% population générale 10 à 25% diarrhée post antibiothérapie > 95% CPM Barbut, CID 2001

4 Epidémiologie incidence sévérité: complications 6% (1993) à 18% (2005) mortalité Émergence et dissémination dun clone O27 (hypervirulent) Facteurs de risque: Age > 65 ans Antibiotiques (type, nombre, durée) Hospitalisation Barbut, Clin Microb Jnfect 2001 Bignardi, JHI 1998 Shim, Lancet 1998

5 Risque de colite des antibiotiques en fonctions des classes antibiotiques Owens, Crit Care Med 2008

6 Risque de colite des antibiotiques en fonctions des classes antibiotiques Risque élevé Risque intermédiaire Risque faible Ampicilline, amoxicilline Céphalosporine Clindamycine Fluoroquinolone carbapénème Tétracyclines Sulfamides Macrolides Chloramphénicol Vancomycine Metronidazole bacitracine

7 Causes de diarrhée en réanimation: 1/3 des patients

8 Problème en réanimation: INFECTION NOSOCOMIALE Risque élevé dICD: pression de sélection antibiotique à large spectre patients âgés, comorbidité immunodépression transmission manuportée A rechercher devant toute diarrhée en réanimation Prévention Diagnostic précoce

9 Physiopathologie Altération écologie flore intestinale Rupture de leffet barrière Sélection et multiplication de CD Toxines A et B CYTOTOXICITE INFLAMMATION DIARRHEE CPM rechutes antibiotiques Origine endogène Origine exogène asymptomatique Réponse immunitaire (IgG anti toxine) TcdA: entérotoxine TcdB: cytotoxine

10 Nouveau clone O27 Épidémie USA CANADA 2006 FRANCE

11 Incidence annuelle (pour ) de linfection à C. difficile à Sherbrooke. Pépin et al. 2002

12 Reineke et al., 2010 ENDOTOXINECYTOTOXINE

13 Reineke et al., 2010 ENDOTOXINE CYTOTOXINE O27

14 Clinique Diarrhée simple: 1 ère cause de diarrhée nosocomiale bactérienne modérée ou abondante pendant ATB -2 semaines après ATB pas de signes généraux Guérison à larrêt des ATB dans 25% des cas Endoscopie: muqueuse normale ou érosive sans pseudomembranes Pb de rechute (20%) Mc Farland, JAMA 1994

15 Clinique Colite pseudomembraneuse: Pathologie grave de début brutal Diarrhée abondante, douleurs abdominales Signes généraux: fièvre, hyperleucocytose, DEH Complications: mégacôlon toxique, perforation, péritonite, choc septique Endoscopie: aspect de pseudomembranes Barbut, 2006

16 Aspects TDM

17 Modalités et indications du diagnostic microbiologique de Clostridium difficile A partir des selles Examen Recherche rapide toxines (A ET B) par technique immunoenzymatique ET culture sur milieu spécifique (souche O27) Bientôt test antigénique rapide (Ag glutamate déshydrogénase, Se: 92%) Indications Diarrhée des antibiotiques avec fièvre ou ne cédant pas dans les 24h suivant larrêt des ATB Toute diarrhée nosocomiale Se: 70-80%, Sp:99% VPP:86 -97%, VPN:97-100% DiPersio, J Clin Microb 1991 Doern, J Clin Microb 1992 Reller, J Clin Microb 2007

18 Traitement préventif Mesures dhygiènes spécifiques Ports de gants et dun tablier ou dune surblouse à manches longues pour tout contact avec le patient Lavage des mains (lavage des mains à leau et au savon doux puis désinfection par friction hydroalcoolique) après tout contact avec le patient Désinfections des surfaces et des sols par de leau de javel diluée au 1/5ème

19 Traitement Arrêt des ATB si possible ou modification par ATB faible risque Éviter ralentisseur du transit Pas de trt sujets asymptomatiques Efficacité jugée sur argument clinique Trt par metronidazole IV ou per os et/ou vancomycine per os pendant 10 jours

20 Traitement Supériorité de la vancomycine dans les formes sévères Zar, CID 2007: 97% vs 76% Lovie, ICAAC 2007: 95% vs 65%

21 Recommandations traitement 1 er épisode Non sévères sévères MTZ 500 mg X 3 pdt 10j améliorationaggravation Vancomycine 250 à 500 mg X 4 pdt 10j Complications: Vanco per os 500 mg X 4 pdt 10j ET MTZ IV 500 mg X 3 pdt 10j +/- Ig polyvalentes +/- colectomie Teasley, Lancet 1983 Zar, CID 2007

22 Autres traitements Tolevamer (chelateur de toxines): Essai de phase III interrompu (+ échecs, + sévères) Fidaxomicine (ATB, inhibe ARN polymérase): guérison: 88% vs 85% rechute: 15% vs 25% Nitazoxanide ( bloque voies métabolismes anaérobies): guérison comparable Rifaximine, ramoplanine Miller, MD FRCPC 2010 Muscher, CID 2009 Louie, CID 2006

23 Traitements des rechutes multiples Probiotique: Saccharomyces boulardii Surawicz et al. CID 2000

24 Traitements des rechutes multiples Doses dégressives de vancomycine Immunoglobulines (en complément dun trt standard) Anticorps monoclonaux Kelly et al. Tedesco, J.GE 1985 Abougergi, SHF % vs 7% Lowy, NEJM 2010

25 vaccin NEJM, 2010.vaccin

26 Conclusion Problème croissant de santé publique Mortalité non négligeable Mesures dhygiène spécifiques Diagnostic microbiologique évolutif Antibiothérapie adaptée à la sévérité des colites Traitement de la rechute


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