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SDRA et Vascularites Roman Mounier CHU Grenoble. Rappel sur les Vascularites Leurs incidences est estimée à 20 à 100/ 10 6 Groupe vaste et hétérogène.

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1 SDRA et Vascularites Roman Mounier CHU Grenoble

2 Rappel sur les Vascularites Leurs incidences est estimée à 20 à 100/ 10 6 Groupe vaste et hétérogène dont les formes sévères peuvent être groupées autour de défaillances viscérales de gravité comparable Le diagnostic est posé sur un faisceau darguments cliniques, biologiques, immunologiques et radiologiques Le réanimateur doit être capable de les reconnaître car le diagnostic (I et II) est posé dans près de 20% des cas en réanimation Bouachour G.CCM.1996 Leur pronostic sest amélioré, la survie à 5 ans étant aujourdhui de 80% contre 50% il y a 20 ans

3 Classification Vascularites idiopathiques primitives Vaisseaux de petits calibres - maladie de Wegener - Syndrome de Churg et Strauss - polyangéite microscopique - capillarites idiopathiques ( pauci-immune) Vaisseaux de moyens et gros calibres PAN, maladie de Kawasaki, artérite de Takayasu, artérite à C. géantes Vascularites liées aux CI - S. de Goodpasture - Purpura de Henoch-Schönlein - Néphropathie à IgA Vascularites secondaires LED, PR, Sclérodermie, S. des anti PL, Polymyosite, Cryoglobulinémie essentielle

4 Vascularite et SDRA Manifestation princeps de la maladie Exacerbation aiguë Surinfection facilitée par limmunosuppression Toxicité directe des thérapeutiques

5 Orientation devant un SDRA (vascularite inconnue) Rechercher des signes cliniques cutanés, oculaires, articulaires, ORL, morphotype, cardiaques, rénaux Signes biologiques bilan standart non spécifique: S. inflammatoire Imagerie non spécifique, sauf des nodules excavés ( 88% des WG ont des nodules Kuhlman JE. JCAT ) Surtout lhémorragie intraalvéolaire diffuse (HIA) car elle survient chez 12 à 40% des V de petits calibres Haworth SJ.BMJ.1985 la plupart des causes sont dues à WG, PAM, S. de Goodpasture, LED et les rejet dallogreffe pulmonaire

6 Orientation devant un SDRA (suite) Le syndrome réno-pulmonaire (HIA+GNA) est aussi fortement évocateur puisque dans 80% des cas il est du à une V primitive des vx de petits calibres (WG, PAN, CSS) et dans les 20% restant à des connectivites (LED+++), cryoglobulinémie et à des maladies post-infectieuses Jayne DR. SRCCM. 1998

7 Bilan -Bilan standart et bilan infectieux complet -Bilan de coag -ECBU, HLM, protéinurie -VS, CRP et procalcitonine (différentier une infection dune exacerbation) Schwenger V. Infection ACAN, anti DNA, anti RNP, SS-A/B, anti PL, FR -Ac anti MB, ANCA (cANCA et pANCA) -CH50, C3, C4 -Ig E -Sérologie HVB et C -Echocardiographie

8 Bilan (suite) Fibro bronchique: pour le diagnostic dHIA, pour les prélèvement bactériologiques, pour la cytologie (Eo) et pour la biopsie +/- dirigée. La BTT contribue rarement au diagnostic: sur une population de WG identifié, elle ne faisait le diagnostic que dans 11,7% des cas contre 68,4% pour les biopsies ORL. Schnabel A. ERJ.1997 La biopsie dun territoire facile daccès (cutané) ou rénal semblerait plus rentable Stephen K.CCC La biopsie pulmonaire chirurgicale serait plus sensible et plus spécifique bien quayant une plus grande morbi- mortalité Schwarz MI. Thorax. 2000

9 Diagnostic étiologique du SDRA Il est très difficile de faire la part des choses entre un sepsis sévère conduisant au SDRA et une exacerbation, le traitement étant opposé… Les infections représentent plus de 50% des causes (Godeau B. JR. 1997) contre 25 à 35% pour les exacerbations (Janssen NM. CCC. 2002), et que leur principale cause de mortalité est linfection Les micro-organismes en cause sont le plus souvent: la grippe, le CMV, herpes virus, Pseudomonas, H.influenzae, Pneumocystis carinii, aspergillose Aussi souvent une ATBprophylaxie empirique est-elle débutée précocement.

10 Traitement Le SDRA est un critère de gravité qui ne fait pas partie du FFS, mais qui est une atteinte sévère dune fonction avec un risque vital et demande donc un traitement rapide et adapté: - Methylprédnisolone: 1g/j pdt 3 j puis 1mg/kg/j pendant …? - Ciclophosphamide: 2mg/kg/j (PO), adapté à la réponse thérapeutique, aux effets secondaires et à lâge. Pas de consensus sur les modalités de son utilisation Les échanges plasmatiques, à lexception des vascularites dorigines infectieuses, quant elles sont prescritent en première intention naméliorent pas le pronostic des V Guillevin L. AMI. 1997

11 Traitement (suite) Par contre les EP, chez les patient dont la créat serait > 600 micromol/l, permettraient de réduire significativement le nombre des dialysés à 3 mois. Autres: MTX, azathioprine, la ciclosporine, le mycophénolate méfotil… Les Ig seraient efficaces dans les formes réfractaires et sont actuellement évalué dans des études prospectives. Les mesures générales ont un rôle important et comprennent un programme nutritionnel, la prophylaxie de P.carinii (Bactrim 400 mg/j ), la prévention de lostéoporose cortisoniqueet une prophylaxie antituberculeuse (pour les patient aux ATCD évocateurs et nayant jamais reçu de ttt)

12 Traitement (suite) Les vascularites associées aux VHB et VHC ( PAN et cryoglobulinémie respectivement) ont un traitement différent puisque lIS stimule la réplication virale et aggrave lévolution des hépatites chroniques vers la cirrhose puis le CHC. Leur traitement reposerait donc sur les échanges plasmatiques associés aux antiviraux Cependant le recours aux corticoïdes est fréquent, en raison du nb élevé de rechutes et de réponses insuffisantes aux thérapeutiques


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