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Physiopathologie de lhypoxémie dans le SDRA E. CASSAR DESC de réanimation médicale Session de février 2008.

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1 Physiopathologie de lhypoxémie dans le SDRA E. CASSAR DESC de réanimation médicale Session de février 2008

2 Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux

3 Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux

4 Une inflammation généralisée

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6 1) Activation des PNN 1) Activation des PNN AU CENTRE DE LA CONSTITUTION DE LOEDEME! AU CENTRE DE LA CONSTITUTION DE LOEDEME! Leucostase et invasion interstice et alvéole… Leucostase et invasion interstice et alvéole… 2) Activation macrophagique 2) Activation macrophagique Production de cytokines pro-inflammatoire (TNF IL-1), facteurs de croissance fibroblastique (TCF facteurs pro-coagulant (LTC4) Production de cytokines pro-inflammatoire (TNF IL-1), facteurs de croissance fibroblastique (TCF facteurs pro-coagulant (LTC4) Activation leucocytaire

7 Activation endothéliale Atteinte des Gap jonctions augmentation de la perméabilité capillaire. Atteinte des Gap jonctions augmentation de la perméabilité capillaire. Synthèse de substances vaso-actives et procoagulantes. Synthèse de substances vaso-actives et procoagulantes. Activation plaquettaire. Activation plaquettaire.

8 Lésions épithéliales Nécrose des pneumocytes de type 1 Nécrose des pneumocytes de type 1 Altération des pneumocytes de type 2. Altération des pneumocytes de type 2. Altération du surfactant

9 Conséquences… Constitution dun œdème riche en protéines Constitution dun œdème riche en protéines Perte des propriétés tensioactives alvéolaires Perte des propriétés tensioactives alvéolaires Remaniement de lintersitium Remaniement de lintersitium Anomalie de la circulation pulmonaire Anomalie de la circulation pulmonaire

10 Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux

11 Phase initiale exsudative : Phase initiale exsudative : Destruction histologique de la barrière alvéolo-capillaire. Destruction histologique de la barrière alvéolo-capillaire. Exsudation de plasma à partir des capillaires. Exsudation de plasma à partir des capillaires. Phase intermédiaire proliférative : Phase intermédiaire proliférative : Prolifération Pneumocytes 2, fibroblastes, membranes hyalines. Prolifération Pneumocytes 2, fibroblastes, membranes hyalines. Phase tardive de fibrose : Phase tardive de fibrose : Fibrose interstitielle et alvéolaire. Fibrose interstitielle et alvéolaire.

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14 Membrane hyaline intra alvéolaire Infiltration de PNN Infiltrat diffus de cellules inflammatoires Infiltrat de collagène J+2 J+14

15 Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux

16 Cause de lhypoxémie Comblement alvéolaire Shunt pulmonaire Comblement alvéolaire Shunt pulmonaire Remaniement de linterstitium + perte des propriétés tensio-actives de lalvéole Hypoventilation alvéolaire Remaniement de linterstitium + perte des propriétés tensio-actives de lalvéole Hypoventilation alvéolaire Remaniement de lintersitium Trouble de la diffusion Remaniement de lintersitium Trouble de la diffusion Anomalie microcirculatoire HTAP Anomalie microcirculatoire HTAP

17 PIO 2 = (PB - PH 2 0). FiO mmHg = (760-47). 0,21 PAO 2 = PIO 2 - PaCO 2 / R 100 mmHg = / 0,8 50 mmHg = / 0,8 PaO 2 = PAO mmHg = mmHg = En l'absence de troubles de diffusion Equation des gaz alvéolaires

18 Donc la Pa02 va dépendre… * De la PiO2 (donc de la PB et de la Fi02) * De la PiO2 (donc de la PB et de la Fi02) * De la PaCO2 * De la PaCO2 * Du gradient alvéolo-artériel en O2 * Du gradient alvéolo-artériel en O2

19 Shunt vrai Zone datélectasies + comblement alvéolaire. Zone datélectasies + comblement alvéolaire. Zone non ventilée perfusée. Zone non ventilée perfusée. Non corrigé par lO2. Non corrigé par lO2. PiO2=0

20 PIO 2 = (PB - PH 2 0). FiO mmHg = (760-47). 0,21 PAO 2 = PIO 2 - PaCO 2 / R 100 mmHg = / 0,8 50 mmHg = / 0,8 PaO 2 = PAO mmHg = mmHg = Equation des gaz alvéolaires PiO2=0

21 EFFETS D UNE AUGMENTATION DE QS/QT SUR LA PaO

22 Matamis et al, Chest, 1984, 86: Principe du recrutement

23 Effet shunt Zone mal ventilée et perfusée. Zone mal ventilée et perfusée. Lié à un obstacle alvéolaire « haut ». Lié à un obstacle alvéolaire « haut ». Corrigé par laugmentation de la FiO2 Corrigé par laugmentation de la FiO2 Baisse de la PiO2

24 PIO 2 = (PB - PH 2 0). FiO mmHg = (760-47). 0,21 PAO 2 = PIO 2 - PaCO 2 / R 100 mmHg = / 0,8 50 mmHg = / 0,8 PaO 2 = PAO mmHg = mmHg = Equation des gaz alvéolaires PIO2 FiO2

25 Hypoventilation alvéolaire Effondrement de la compliance Effondrement de la compliance pathologique des pressions pour maintenir le volume pathologique des pressions pour maintenir le volume Concept de la ventilation protectrice Concept de la ventilation protectrice Hypercapnie Hypercapnie

26 A FiO 2 = 21 % PAO 2 = PIO 2 - PaCO 2 / R 50 mmHg = / 0,8 PaO 2 = PAO mmHg = A FiO 2 = 25 % Correction de l'hypoxémie PAO 2 = PIO 2 - PaCO 2 / R 78 mmHg = / 0,8 PaO 2 = PAO mmHg =

27 Effet espace mort Zone ventilée non perfusée Zone ventilée non perfusée « Hypoventilation inhomogène » « Hypoventilation inhomogène » Hypercapnie Hypercapnie

28 Trouble de la diffusion Rôle mineur Rôle mineur Surtout par atteinte du secteur interstitiel Surtout par atteinte du secteur interstitiel Hypoxémie par P(A-a)O2 Hypoxémie par P(A-a)O2

29 Trois déterminants de la PaO2 Le % dalvéoles non ventilées. Le % dalvéoles non ventilées. La répartition du débit sanguin pulmonaire. La répartition du débit sanguin pulmonaire. La SvO2. La SvO2.

30 HTAP Multifactorielle: Multifactorielle: Vasoconstriction hypoxique Vasoconstriction hypoxique Phénomène thombotique Phénomène thombotique Compression vasculaire des alvéoles saines distendues. Compression vasculaire des alvéoles saines distendues. Consequences: Consequences: Majoration de leau extra-vasculaire pulmonaire Majoration de leau extra-vasculaire pulmonaire Possible réouverture de FOP Possible réouverture de FOP

31 Au total Hypoxémie polyfactorielle. Hypoxémie polyfactorielle. Shunt +++ mais phénomène dynamique! Shunt +++ mais phénomène dynamique! Implications thérapeutiques. Implications thérapeutiques.

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