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Insuffisance Respiratoire Chronique Définitions et Physiopathologie les bases à connaître en savoir plus Diaporama réalisé par le Pr Ch-H Marquette, Service.

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1 Insuffisance Respiratoire Chronique Définitions et Physiopathologie les bases à connaître en savoir plus Diaporama réalisé par le Pr Ch-H Marquette, Service de Pneumologie, Hôpital Pasteur CHU de Nice. Commentaires réalisés par le Pr Ch Baillard, service danesthésie-réanimation, Hôpital Avicenne CHU de Bobigny, APHP.

2 IRC = faillite des mécanismes assurant lhématose –Hypoxémie avec ou sans hypercapnie –par convention on parle dIRC quand à létat stable (pH normal entre 7,37 et 7,43), à distance d'une poussée PaO 2 < 60 mmHg (quelque soit le niveau de la capnie) Dans le cadre de l'IRC on distingue –l'hypoxémie isolée (Pa0 2 ) et –l'hypoventilation alvéolaire : ? Dans beaucoup de maladies pulmonaires chroniques et tout particulièrement les BPCO on voit apparaître au cours de l'évolution –d'abord une hypoxémie isolée puis –une hypoventilation alvéolaire (hypercapnie) Définition de linsuffisance respiratoire chronique (IRC)

3 IRC = faillite des mécanismes assurant lhématose –Hypoxémie avec ou sans hypercapnie –par convention on parle dIRC quand à létat stable (pH normal entre 7,37 et 7,43), à distance d'une décompensation de la maladie. PaO 2 < 60 mmHg (quelque soit le niveau de la capnie) Dans le cadre de l'IRC on distingue –l'hypoxémie isolée (Pa0 2 ) et –l'hypoventilation alvéolaire (Pa0 2 et PaCO 2 ) Dans beaucoup de maladies pulmonaires chroniques et tout particulièrement les BPCO on voit apparaître au cours de l'évolution –d'abord une hypoxémie isolée puis –une hypoventilation alvéolaire (hypercapnie) Définition de linsuffisance respiratoire chronique (IRC)

4 Hypoxie et hypoxémie: définition Hypoxémie = la quantité doxygène transportée dans le sang est diminuée – pression partielle en O 2 dans le sang artériel (PaO 2 ) Hypoxie = la quantité doxygène délivrée aux tissus est insuffisante par rapport aux besoins cellulaires de la quantité d O 2 délivrée aux cellules (carence absolue) incapacité de lorganisme à la quantité d O 2 face à des besoins accrus (carence relative) incapacité des cellules à exploiter l O 2 délivrée –Quatre grands mécanismes dhypoxie tissulaire hypoxémie profonde (ex: insuffisance respiratoire aiguë) incapacité cardio-circulatoire à amener le sang oxygéné aux cellules (ex: choc cardiogénique) anomalies du transport sanguin de lO 2 (ex: anémie aiguë ou intox au CO) incapacité de la cellule à utiliser lO 2 quelle reçoit (ex: intox cyanhydrique comme complication de linhalation des fumées dincendie)

5 Hypoxie CaO 2 (ml/dl): contenu artériel en O 2 [ Hb x SaO 2 x 1,34] + PaO 2 x 0,006 1,34 = pouvoir oxyphorique de l O 2 0,006 = coefficient de solubilité de l O 2 insuffisance respiratoire aiguë insuffisance cardiaque Débit cardiaque TaO 2 : Transport artériel en O 2 TaO 2 = CaO 2 x Débit cardiaque O2O2 cellule O2O2

6 la relation PaO 2 - SaO 2 nest pas linéaire Hypoxémie Courbe de dissociation de lhémoglobine

7 Hypoxémie normoxique Hypoxie vs hypoxémie

8 Hypoxémie normoxique –Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/L) Si la PaO 2 passe de 100 mmHg (SaO 2 = 99%) à 60 mmHg (SaO 2 = 90%) Alors le CaO 2 ne fait que passer de 19,2 mL/dL à 17,2 mL/dL –Absence dhypoxie, alors que lon peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante ! Hypoxie vs hypoxémie

9 Hypoxémie normoxique –Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/L) Si la PaO 2 passe de 100 mmHg (SaO 2 = 99%) à 60 mmHg (SaO 2 = 90%) Alors le CaO 2 ne fait que passer de 19,2 mL/dL à 17,2 mL/dL –Absence dhypoxie, alors que lon peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante ! Hypoxie sans Hypoxémie Hypoxie vs hypoxémie

10 Hypoxémie normoxique –Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/L) Si la PaO 2 passe de 100 mmHg (SaO 2 = 99%) à 60 mmHg (SaO 2 = 90%) Alors le CaO 2 ne fait que passer de 19,2 mL/dL à 17,2 mL/dL –Absence dhypoxie, alors que lon peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante ! Hypoxie sans Hypoxémie –anémie aiguë sur hémorragie, sans atteinte pulmonaire Si lHb passe de 14 g/dL à 8 g/dL (hyperventilation et SaO 2 = 100%) Alors le CaO 2 passe de 19,4 mL/dL à 11,4 mL/dL –Il y a bien souffrance tissulaire (hypoxie) sans hypoxémie Hypoxie vs hypoxémie

11 CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë IRC Signes en rapport avec lHypoxémie –cyanose –signes cardiovasculaires Tachycardie et troubles du rythme Lhypoxémie aggrave un coronarien –altérations neurologiques : céphalées, léthargie, somnolence convulsions et dégâts cérébraux irréversibles en cas dhypoxémie gravissime –tendance à la rétention de sodium et altération de la fonction rénale –acidose lactique (par hypoxie tissulaire) qui peut aggraver une acidose gazeuse

12 Cyanose Il faut que le taux dHb réduite (non-oxygénée) dans le sang capillaire soit 5 g/dL pour voir apparaître une cyanose –Ce qui correspond à un taux dHb réduite de 3,4 g/dL dans le sang artériel –Un patient dont le taux dHb est de 15 g/dL (Ht 45%) ne présentera pas de cyanose tant que sa SaO 2 sera > 78% (PaO 2 44 mmHg) –En cas danémie (ex: Hb = 9 g/dL) le seuil dapparition de la cyanose en terme de SaO 2 est diminué à 63% (PaO 2 33 mmHg) A un tel niveau dhypoxémie les autres manifestations de lhypoxémie (détresse respiratoire, troubles de la conscience) prennent le pas sur la cyanose Pour un taux dHb < 9 g/dL le patient décèderait dhypoxémie bien avant de voir apparaître un cyanose la cyanose nest pas un signe clinique fiable pour apprécier la sévérité dune hypoxémie

13 1.Anomalies des rapports ventilation/perfusion (V A /Q) –Cest le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs 2.Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) –Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs 3.Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges –Soit altération au niveau de la membrane alvéolo capillaire (fibroses) –Soit altération au niveau du lit vasculaire (HTAP primitive ou post- embolique) : PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à lhypoxémie

14 1.Anomalies des rapports ventilation/perfusion (V A /Q) –Cest le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs : PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à lhypoxémie

15 hypoxémie par effet shunt principal mécanisme en cause, notamment dans les troubles ventilatoires obstructifs –troubles de la distribution de l'air dans les alvéoles –dans certains territoires le renouvellement de lair est insuffisant –l'inhalation d'0 2 pur corrige complètement l'effet shunt car dans ces conditions l'alvéole même mal ventilée se remplit d' Hypoxémie liée à la perturbation des rapports V A /Q

16 40 mmHg 60 mmHg 100 mmHg 60 mmHg 45 mmHg

17 1. 1.Hypoxémie liée à la perturbation des rapports V A /Q du contenu en O 2 et débit normal zone relativement normale : ventilation alvéolaire (V A ) normale et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) normale contenu en O 2 normal du contenu en O 2 artère pulmonaire veine pulmonaire obstruction bronchique complète ventilation alvéolaire (V A ) = 0 et pression partielle en oxygène P A O 2 = 0 shunt vrai (atélectasie) 40 mmHg 0 mmHg 100 mmHg 50 mmHg 40 mmHg

18 shunt vrai intra-pulmonaire: quand dans certains territoires la ventilation alvéolaire (V A ) est nulle –lhypoxémie par shunt vrai se rencontre notamment en cas datélectasie dans les comblements alvéolaires (pneumonie, SDRA) 1. 1.Hypoxémie liée à la perturbation des rapports V A /Q Scanner injecté : atélectasie (poumon non ventilé) gardant un certain degré de perfusion par rapport à lépanchement pleural Lépanchement pleural ne prend pas le contraste – –l'inhalation d'0 2 pur ne corrige pas complètement l'effet shunt car dans ces conditions l'0 2 natteint pas l'alvéole

19 Atélectasies

20 1. 1.Hypoxémie liée à la perturbation des rapports V A /Q du contenu en O 2 et débit normal zone relativement normale : ventilation alvéolaire (V A ) normale et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) normale contenu en O 2 normal du contenu en O 2 artère pulmonaire veine pulmonaire shunt vrai (comblement alvéolaire) ventilation alvéolaire (V A ) = 0 et pression partielle en oxygène P A O 2 = 0 40 mmHg 0 mmHg 100 mmHg 50 mmHg 40 mmHg

21 Comblement alvéolaire : pneumopathie

22 cas particulier de lemphysème il existe en plus du trouble ventilatoire obstructif une raréfaction du lit vasculaire – de la diffusion* alvéolaire de l 0 2 en raison de la de la surface déchanges alvéolo-capillaires –le CO 2 (beaucoup plus diffusible que l'0 2 ) est normal ou (hyperventilation du fait de l'hypoxémie) –la Pa0 2 est longtemps normale tout au moins au repos, la PaC0 2 est et ne s'élève quau stade ultime de la maladie 1. 1.Hypoxémie liée à la perturbation des rapports V A /Q *peut sévaluer par la mesure du transfert de loxyde de carbone (D L CO)

23 1. 1.Hypoxémie liée à la perturbation des rapports V A /Q du Ø des voies aériennes par des forces de rétraction élastiques emphysème: de la ventilation alvéolaire (V A ) et de la P A O 2 destruction des capillaires alvéolaires: de la perfusion (Q) du contenu en O 2 et du débit contenu en O 2 normal et haut débit contenu en O 2 relativement normal emphysème * zone relativement normale : de la ventilation alvéolaire (V A ) et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) normale artère pulmonaire veine pulmonaire * Adapted from: COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication mmHg 60 mmHg 100 mmHg 90 mmHg 45 mmHg

24 1.Anomalies des rapports ventilation/perfusion (V A /Q) –Cest le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs 2.Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) –Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs : PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à lhypoxémie

25 2. 2.Hypoxémie liée à lhypoventilation alvéolaire linsuffisance respiratoire est homogène –la de la Pa0 2 s'accompagne d'une de la PaCO 2 la somme Pa0 2 + PaCO 2 est normale (120 à 130 mmHg) absence deffet shunt normalhypoventilation 0202 C

26 1.Anomalies des rapports ventilation/perfusion (V A /Q) –Cest le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs 2.Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) –Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs 3.Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges –Soit altération au niveau de la membrane alvéolo capillaire (fibroses) –Soit altération au niveau du lit vasculaire (HTAP primitive ou post- embolique) : PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à lhypoxémie

27 surface alvéolo-capillaire : 100 à 150 m 2 soit parce que la membrane alvéolo capillaire est atteinte (épaissie) –trouble de la diffusion faisant barrage aux échanges gazeux ex : fibrose interstitielle diffuse soit parce que le lit vasculaire est réduit –ex : thrombose chronique des Artères Pulmonaires ou Hyper Tension Artérielle Pulmonaire (HTAP) primitive 3. 3.Hypoxémie liée à lincapacité de la surface alvéolo- capillaire d'assurer les échanges

28 À létat normal les échanges d'O 2 et de C0 2 au niveau de la membrane (par simple gradient des pressions) se fait facilement au repos l'hématose est totalement faite dans le premier tiers de la longueur du capillaire, (les 2/3 restant sont utilisés à l'effort). –le sang séjourne environ 0,75 seconde dans le capillaire pulmonaire –en raison de la différence des pressions partielles de loxygène entre le sang veineux (P V O 2 = 40 mmHg) et lair alvéolaire ( P A O 2 = 100 mmHg) la diffusion de loxygène est quasiment achevée en 0,25 seconde (PaO 2 devient sensiblement égale à P A O 2 ) le temps de diffusion reste suffisant sauf lorsque le temps de transit se réduit, par la tachycardie dexercice par exemple désaturation à leffort ! 3. 3.Hypoxémie liée à lincapacité de la surface alvéolo- capillaire d'assurer les échanges

29 Diffusion Alvéolo-Capillaire

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31 En cas daltération de la membrane alvéolo-capillaire OU daltération au niveau du lit vasculaire – du temps nécessaire à léquilibration des pressions partielles en gaz –Pa0 2 au repos est initialement normale MAIS – Pa0 2 à l'effort –au stade ultime : hypoxémie de repos Le CO 2 (beaucoup plus diffusible que l'0 2 ) est normal ou (hyperventilation du fait de l'hypoxémie) –PaC0 2 ne s'élève quau stade ultime de la maladie 3. 3.Hypoxémie liée à lincapacité de la surface alvéolo- capillaire d'assurer les échanges

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33 1.Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux –Le patient ventile surtout un espace mort –Cest le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs 2.Anomalies des rapports ventilation/perfusion (V A /Q) –Ce mécanisme est aussi observé dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs (effet espace mort) 3.Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) –Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires restrictifs : PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à lhypercapnie

34 1.Hypercapnie liée à la diminution du volume courant (V T ) utilisé pour les échanges gazeux V D /V T –sujets normaux0,2 < V D /V T < 0,3 –patients BPCO 0,4 < V D /V T < 0,8 Espace mort ( V D ) : volume gazeux ne participant pas aux échanges alvéolaires C'est une partie de l'air présent dans les conduits qui n'atteint jamais les alvéoles. Ce volume est d'environ 150 ml durant une respiration courante normale Vt = Vd + V alv 600 = Chez le BPCO : Augmentation de lespace mort par rapport au volume alvéolaire : V D /V T

35 1.Hypercapnie liée à la diminution du volume courant (V T ) utilisé pour les échanges gazeux V D /V T est donc le déterminant essentiel de lhypercapnie Pour une même ventilation minute, la ventilation alvéolaire est dautant plus réduite que le volume de lespace mort est grand Ventilation minute : V T X Fréquence respiratoire 500 X 12 = 6l/min Chez le sujet sain : V D=150 ml Ventilation alvéolaire = 350x12=4,2l/min En hyperventilant : Ventilation alvéolaire = 350x25=10,5l/min Chez le BPCO : V D=250 ml Ventilation alvéolaire = 250x12=3l/min =6,2l/min

36 1.Hypercapnie liée à la diminution du volume courant (V T ) utilisé pour les échanges gazeux V D /V T est donc le déterminant essentiel de lhypercapnie Pour une même ventilation minute, la ventilation alvéolaire est dautant plus réduite que le volume de lespace mort est grand Ventilation minute : V T X Fréquence respiratoire 500 X 12 = 6l/min Chez le sujet sain : V D=150 ml Ventilation alvéolaire = 350x12=4,2l/min En hyperventilant : Ventilation alvéolaire = 350x25=10,5l/min V D=250 ml Chez le BPCO : Ventilation alvéolaire = 250x12=3l/min En hyperventilant : Ventilation alvéolaire = 250x25=6,2l/min =6,2l/min

37 1.Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux –Le patient ventile surtout un espace mort –Cest le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs 2.Anomalies des rapports ventilation/perfusion (V A /Q) –Ce mécanisme est aussi observé dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs (effet espace mort) 3.Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) –Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires restrictifs : PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à lhypercapnie

38 40 mmHg 60 mmHg 100 mmHg 60 mmHg 45 mmHg

39 1.Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux –Le patient ventile surtout un espace mort –Cest le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs 2.Anomalies des rapports ventilation/perfusion (V A /Q) –Ce mécanisme est aussi observé dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs (effet espace mort) 3.Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) –Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires restrictifs : PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à lhypercapnie

40 normalhypoventilation 0202 C

41 Signes en rapport avec lHypercapnie –signes neurologiques : Céphalées désorientation temporo-spatiale de la vigilance (de la somnolence au coma) tremblement avec astérixis. –hypersudation et hypersécrétion bronchique –yeux larmoyants –vasodilatation cutanée qui donne à lhypercapnique un faciès rubicond qui, joint aux troubles du comportement, le font parfois prendre pour un éthylique –poussée hypertensive CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë IRC

42 Conséquences de linsuffisance respiratoire sur lorganisme L'hypercapnie : –même élevée autour de 80 à 100 mmHg n'est pas ou peu nocive tant que le pH reste normal C'est l'hypoxémie qui est nocive –elle induit une souffrance tissulaire sur tous les organes –on admet que c'est pour une Pa mmHg que débute le retentissement tissulaire

43 La vasoconstriction hypoxique –la de Pa0 2 dans les alvéoles entraîne par des phénomènes biochimiques une vasoconstriction pulmonaire précapillaire (mécanisme dadaptation contre de trop grande hypoxémie) –cette vasoconstriction entraîne : une des résistances vasculaires et donc une HTAP une de la charge imposée au ventricule droit (c'est ainsi que se constitue le coeur pulmonaire chronique) –la vasoconstriction hypoxique entraîne à la longue une muscularisation des artérioles et l'HTAP n'est plus réversible même avec l'oxygène Conséquences de linsuffisance respiratoire sur lorganisme

44 La polyglobulie : –phénomène d'adaptation : l'hypoxémie stimule la sécrétion d'érythropoiétine –l' du nombre de globules rouges compense leur Sa0 2 insuffisante –nocif du fait de l'augmentation de la viscosité sanguine (ralentissement de la circulation capillaire et de la charge du VD) Rétention hydrosodé –anomalies de la régulation du facteur natriurétique Conséquences de linsuffisance respiratoire sur lorganisme


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