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ICTÈRE EN RÉANIMATION Christophe GUERVILLY- Marseille DESC Réa Med 2004.

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1 ICTÈRE EN RÉANIMATION Christophe GUERVILLY- Marseille DESC Réa Med 2004

2 INTRODUCTION Cholestase ( avec ou sans ictère) = situation fréquente en réanimation Le + souvent expression purement biologique Seules situations ou φ biliaire très ralenti ou risque hémodynamique accru défaillance rénale Mécanismes physiopathologiques intriqués Étiologies multiples certaines curables reconnaissance précoce Tanguy Malledant SFAR 2003 conf. actualisation

3 PHYSIOPATHOLOGIE(1) Bile = solution aqueuse ( sels biliaires, phospholipides, électrolytes ) Hépatocyte = cellule bipolaire, pôle apical biliaire, baso-latéral sanguin Excrétion biliaire processus actif ATP dépendant, transporteurs complexes

4 PHYSIOPATHOLOGIE(1) Bile = solution aqueuse ( sels biliaires, phospholipides, électrolytes ) Hépatocyte = cellule bipolaire, pôle apical biliaire, baso- latéral sanguin Excrétion biliaire processus actif ATP dépendant, transporteurs complexes Acides et sels biliaires (ABS) composants principaux: détergents naturels des graisses ds tube digestif cytotoxicité proportionnelle à leur hydrophobicité mécanisme peroxydation lipidique inflammation apoptose cycle entéro-hépatique pour maintenir [ intra hépatocytaire] faible

5 PHYSIOPATHOLOGIE(2) cycle entéro-hépatique Absorption iléale à 95 % Captation sinusoidale par taurocholate à 80 % transcription par hépatectomie partielle, cholestase extra hépatique, endotoxinémie Excrétion canaliculaire active par cholestase extra hépatique, cytokines,mdcts

6 PHYSIOPATHOLOGIE(3) Les lipides de la bile : Liés aux ASB pour diminuer leur toxicité, par dégradation de la membrane canaliculaire formation de phosphatidylcholine. Anions organiques, glutathion : Complexe albumine-Bilirubine native dissocié au pôle sanguin Glycuro-conjugaison de la BC puis excrétion canaliculaire Autres composés : Électrolytes, métaux lourds, IgA, enzymes constituantes de la membrane canaliculaire ( PAL, 5N, GGT)

7 CONSÉQUENCES DES CHOLESTASES(1) Endotoxinémie-SIRS : φ biliaire Pº nég sur G- translocations bact et endotoxinémie Chez l animal ligature de la VBP pdt une sem: surcroissance colique bact, translocation limitée aux gg mésentériques ( système réticulo-endothélial hépatique efficient: ¢ de Kupffer) > 3 sem: normalisation flore, translocation étendue à ts les organes macrophagiques (poumon...) Hypothèses / rétrodiffusion digestive des ASB car tx sériques élevés incompétences des ¢ de Kupffer

8 CONSÉQUENCES DES CHOLESTASES(2) Activation macrophagique / détournement des Σ production de cytokines pro-inflammatoires SIRS, « priming » des PNN Sécrétion d enzymes protéolytiques et de RL Augmentation des Pº ds canalicules biliaires, effet détergents des ASB apoptose des hépatocytes

9 CONSÉQUENCES DES CHOLESTASES(3) Retentissement hémodynamique et rénal: Chirurgie chez le patient ictérique : 10 % IRA post op, % Hémodynamique rénale similaire au choc septique du φ sg rénal et de la perfusion corticale de la production de médiateurs vasoconstricteurs (Txane et endothéline) Facteur aggravant souvent retrouvé : administration d AINS Particularité: natriurèse, Σ de FAN, réponse inappropriée à l expansion volémique (ex: cholangiocarcinome) Green JASN

10 DIAGNOSTIC DES CHOLESTASES Approche biologique : GGT, PAL, 5N: µvillosités de la membrane canaliculaire 5N: origine hépatique possible : ¢ de Kupffer, endothélium portal, épithélium canalaire. GGT/5N <1.9 atteinte intra-hépatocytaire mais faible sensibilité production obstacle hépatite cholestase Ive atteinte transporteur PAL,5N, GGT Bili Conjuguée transaminases d emblée 2nd Sapey J Clin Gastroentérology

11 DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELLES Ictère à bilirubine non conjuguée : Hémolyse (LDH, Haptoglobine ) +++ polytraumatisé, transfusions massives, Infectieuses Anémies hémolytiques ( PTI, SHU, Déficit en G6PD, hémoglobinopathies) Anomalies du métabolisme: Sd de Gilbert …

12 ÉTIOLOGIE DES CHOLESTASES(1) Obstacles extra hépatiques : Lithiase VBP, compression extrinsèque, blessure accidentelle per-op écho/ seuil de 8 mm de Ǿ pour la VBP ou dilatation des VBIH Sp+++ Se médiocre (40 %) Cholangio-IRM localise l obstacle ds 100 % voire CPRE diagnostique et thérapeutique Baron Rad. Clin North Am.2002

13 ÉTIOLOGIE DES CHOLESTASES(2) Médicamenteuses : à évoquer d emblée Ictère précède ds 20 % l hépatite fulminante ALAT / PAL< 2 évocateur Tableau rare de cholestase isolée, + fréquemment hépatite aigue cholestatique Dc =/= obstruction aigue biliaire mécanisme immuno-allergique dose totale indépendante,réintroduction du mdct réponse immunitaire explosive. Rares, hyperéosinoφ ou lésions cut. scores d imputabilité Larrey, Drug induced liver disease, J Hepatol.2000

14 ÉTIOLOGIE DES CHOLESTASES(3) Sepsis : Fqce +++, modèles expérimentaux, perfusion de LPS φ biliaire par atteinte des transporteurs canaliculaires et membranaires Alimentation parentérale : Dc par excès, due à excès de calories glucidiques et défaut d excrétion des TG stéatose rarement ictère Conjonction NPT + souffrances viscérales ou défects du grêle. Quigley. Gastroentérology 1993

15 ÉTIOLOGIE DES CHOLESTASES(4) Cholecystite aigue alithiasique Contexte évocateur, état de choc avec hépatite ischémique Précoce des Transa, LDH, puis 2nd de la BC + Enz. Sd ischémie-reperfusion Ischémie vésiculaire+ réplétion ( φ, morphiniques, NPT…) écho ( paroi épaissie >4 mm, épanchement, sludge) gangrène pariétale (TDM) Drainage percutané possible Si surinfection avérée, cholécystectomie. Gore. Radiol Clin North Am 2002

16 PRÉVENTION DES RISQUES DE LA CHOLESTASE Suppression cause: Foyer infectieux, NPT, mdcts Thérapeutiques ? Ac ursodésoxycholique par diminution toxicité des ASB Pas d études randomisées Stent endobiliaire en prévention ? Trauner NEJM

17 CONCLUSION Endotoxinémie,SIRS et bas débit altèrent le métabolisme biliaire Patient cholestatique majeur à haut risque de défaillance hémodynamique et rénale Étiologie médicamenteuse à traquer Nutrition parentérale accusée par excès Tanguy,Malledant SFAR 2003 conf. actualisation


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