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Neurophysiologie et Anesthésie. EIUA. 20/ 11/ 2004. M-A DOCQUIER Service danesthésie, UCL.

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1 Neurophysiologie et Anesthésie. EIUA. 20/ 11/ M-A DOCQUIER Service danesthésie, UCL.

2 « Neuro-Anesthésie ». *Poly-trauma Neuro-trauma (cérébral, médullaire, …) *Neuroradiologie (RMN, artério-embolisation vasculaire, test de Wada, …) *Chirurgie sus- sous-tentorielle (tumorale, vasculaire, …) *Hypophyse « LCR » dérivations (DVP-DKP-DVC) endoscopie (ventriculoscopie-stomie) Chirurgie stéréotaxique Diagnostic (Biopsie) Thérapeutique (Parkinson, tremblements, Epilepsie, …) Epilepsie (Amygdalo-hippocampectomie, Stimulation X, MST,…) Douleur SCM, Gglion Gasser (V), Conflit vasculo-nerveux (V, IX, …) Spasticité Cathéter IT R/ Bacloféne Rachis HD, Chiari, …

3 « Neuro-Anesthésie ». Abord chirurgical -Sus-tentoriel -Sous-tentoriel -Trans-sphénoidal -Trans-labial -Trans-oral (odontoïde, chordome…) -Double abord c. dorsale (Thoracique-tube double lumière ?) Position Décubitus dorsal Décubitus ventral Semi-Assis (exclure FO perméable Echo TE?) Décubitus latéral, «Janetta» Genu pectoral Physiologie

4 « Neuro-Anesthésie ». Connaître Physiologie cérébrale – Anatomie CMRO 2, CBF, PIC, autorégulation !!, neuroprotection!! Effet de nos agents anesthésiques IV vs IH sur Physiologie cérébrale Vasodilatateur ? HTIC ? Métabolisme cérébral Activité électrique: Interaction avec EEG, P Evoq s-m Pro- ou anti-épileptogène? Pathologie concernée préop !! Macroadénome sécretant ? Cushing !! Épilepsie anti-E Effets indésirables? coagulation !! Parkinson… Neuroprotection ?

5 « Neurophysiologie & Anesthésie ».

6 *Poly-trauma Neuro-trauma (cérébral, médullaire, …) *Neuroradiologie (RMN, artério-embolisation vasculaire, test de Wada, …) *Chirurgie sus- sous-tentorielle (tumorale, vasculaire, …) *Hypophyse « LCR » dérivations (DVP-DKP-DVC) endoscopie (ventriculoscopie-stomie) Chirurgie stéréotaxique Diagnostic Thérapeutique Epilepsie (Amygdalo-hippocampectomie, Stimulation X, MST,…) 1/LCR-PIC 2/Métabolisme cérébral (Energétique cérébrale) Neuro-transmetteurs Epilepsie et anesthésie « Neurophysiologie & Anesthésie ».

7 Neuro-physiologie: -LCR et PIC -Métabolisme cérébral -Neuro-transmetteurs

8 boîte crânienne = contenant clos NON extensible. 80% Parenchyme cérébral 10% VSC 10% LCR PIC normal 5-15 mmHg chez ladulte (2-4 mmHg chez lenfant) Déplacement LCR seul mécanisme dadaptation rapide Compliance: Volume IC PIC ( V/ P) Eléments de neurophysio-pathologie.

9 PIC: PPC et ischémie cérébrale Herniation des structures cérébrales sus-tentorielle sous-tentorielle, sous la faux du cerveau, au travers craniectomie chirurgicale, … Eléments de neurophysio-pathologie. 1/Art.C.Ant 4/Art.C.Post 7/Tente du Cervelet

10 LCR et LEC Isotonique plasma ! Désordre osmolarité plasmatique: hyponatrémie aiguë Œdème cérébral 100 à 150 ml chez adulte (50 ml chez lenfant) soit 1,5 à 2 ml/kg Production réabsorption soit 0,35 ml/min ~ 500ml/jour ! ~ 0,25% LCR adulte remplacé chaque minute Total LCR turnover time 5 à 7 heure !! 4x/jour Eléments de neurophysio-pathologie.

11 LCRNormalHémorragie Sous-A Méningite bactérienne Encéphalite virale Couleur Cellules/mm 3 Clair <5 lymphocytes Sanguinolent GR présents Trouble >1000 GB PMN Clair, trouble lymphocytes Protéines < 45 mg/100mlNormales à légèrement Elevées > 100 mg/100 ml Légèrement < 100 mg/100ml Glucose ~66% de la glycémie mg/100ml > 45 mg/100 mlNormalDiminuéNormal Eléments de neurophysio-pathologie. Production Réabsorption Production Flurosémide Acétazolamide Corticostéroides ? Isoflurane AlfentanilEnflurane

12 Complexité SNC ~ myriade de synapses Energie considérable Cerveau ~ 2% masse corporelle totale Recoit ~ 15% « output » au repos (750 ml/min) Consomme ~ 20% de O 2 nécessaire au repos CMRO2 adulte 3,5 ml de O2/min/100gr de tissu. = 50 ml/min dO2 (consommation totale de lorganisme de 200 à 250 ml/min). Chez lenfant, la CMRO2 est de 5,5ml dO2/min/100gr dévelop. encéphale. Consomme > 20% de ATP produite par organisme Eléments de neurophysio-pathologie.

13 60% FONCTION-EEG Activité cellulaire, Transmission synaptique, Activité électrique. 40% INTEGRITE Maintien intégrité cellulaire, Transport ionique, Synthèse moléculaire. d-glucose et O 2 ATP d-glucose Glycolyse+oxydation phosphorylative ATP, CO 2 et H 2 O !! Vulnérable « réserve pour 3 minutes »

14 Eléments de neurophysio-pathologie. Issu de « Pharmacologie médicale », M.Neal.

15 Complexité SNC ~ myriade de synapses Nombreux neurotransmetteurs Energie considérable Activité électrique cortex cérébral EEG voltage ou amplitude (microvolt) Fréquence (cycle/sec ou Hz) (14-30 Hz), (8-13 Hz), (4-7 Hz), (0-3 Hz). Eléments de neurophysio-pathologie.

16 Epilepsie & anesthésie. Physiologie Anti-E Agents anesthésiques pro- ou anti-convulsivants?

17 Epilepsie: Epidémiologie-définition. = Problème neurologique le plus commun. Incidence maladie épileptique population totale : 0,5 à 2% dont 25 à 30% ont des crises > 1x par mois « Manifestation clinique dune activité excessive et hypersynchrone de neurones du cortex cérébral ». perte dune ou de plusieurs fonctions cérébrales des manifestations générales dépendant du site dorigine et structures II airement activées positive: motrice et/ou sensorielle négative: perte de conscience ou du tonus musculaire. Souvent se combinent Ann Fr Réamim 2001; 20: N Engl J Med, 2003;349: Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith

18 Epileptogenèse primaire: mécanismes. Facteurs neurobiologiques = Rupture déquilibre à plusieurs niveaux: Membranaire, Synaptique, Environnemental Facteurs membranaires: dysfonctionnement des canaux ioniques V-D. A lorigine des mvts ioniques trans-membranaires et des pot.électriques. Implication démontrée par découverte de mutations de gènes codant pour sous- unités structurelles de canaux ioniques dans S E idiopathiques. Canaux K + VD - Chromosome 20q et 8q24 - S convulsion néonatale familiale bénigne Canaux Na+ VD - E généralisée idiopathique avec « convulsions fébriles » Récepteurs nicotiniques Ach - Chromosome 20 et 15 - E frontale familiale nocturne Canaux Ca+ bas seuil (dont dépend la régulation du syst oscillant corticothalamique)- dysfct génétique ou acquis dans les E généralisées idiopathiques de type absence

19 Epileptogenèse primaire: mécanismes. Facteurs neurobiologiques = Rupture déquilibre à plusieurs niveaux: Membranaire, Synaptique, Environnemental Facteurs synaptiques: déséquilibre entre systèmes inhibiteurs et excitateurs Système GABA : état dhyperexitabilité par désinhibition agonistes GABA: barbiturique et BZD = anticonvulsivants. Système glutaminergique: excés dexcitabilité Système de neuromodulation: Ach, Monoamines, divers neuropeptides… Directement ou par intermédiaire dune modulation sur le couple GABA-glutamate Facteurs environnementaux: péri-neuronal Sous dépendance système complexe vasculaire (BHE), glial (astrocyte, microglie) et du LCR. I nteractions glio-neuronales - couplage activité neuronale-métabolisme énergétique - débit sanguin cérébral.

20 Epileptogenèse primaire. Activation physiologique Décharge intercritique Activité critique Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Mécanisme de transition Effet combiné de: - excitation récurrente-boucles récurrentes ou désinhibition GABAergique -activation glutaminergique (NMDA) - anle [K + ] extracellulaire et/ou [Ca + ] intracellulaire. Conséquences neurobiologiques Neurotransmission Neuropeptides Proteines calcium dépendantes Système glial Facteurs de transcription Facteurs neurotrophiques Sous influence de facteurs variés: - PExPS ( glutamate) - PInPS ( GABA) - clairance du [K + ] extracellulaire (dysfct glial) -Accumulation [Ca + ] intracellulaire (insuff des systèmes tampons) -Dysfct des systèmes de neuromodulation - courants K + sortants assurant nlement la repolarisation membranaire. -Potentiel inhibiteur -Récurrence inhibitrice - [K + ] extracellulaire Crise

21 Activation physiologique Décharges intercritiques CRISES Conséquences neurobiologiques (Immédiates ou à long terme) Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Physiologie des crises (et EDME) en fonction de létiologie. EPILEPTOGENESE PRIMAIRE (Facteurs génétiques et acquis) Facteurs de précipitation EPILEPTOGENESE SECONDAIRE Etiologies occasionelles Aggravation dune crise ou le passage dune situation aiguë à un état chronique Crises E sévères ou Etat De Mal Epileptique. Neurotransmission Neuropeptides Proteines calcium dépendantes Système glial Facteurs de transcription Facteurs neurotrophiques Epileptogenèse primaire secondaire. =

22 Ca ++ Récepteurs NMDA Récepteurs Métabotropiques Récepteurs Ka/AMPA LIBERATION DU GLUTAMATE Na + Entrée dions Lyse osmotique MORT NEURONALE APOPTOSE Transmission synaptique Lyse Mitochondries Proteine kinase Protéase CytosquelettePhospholipides membranaires Lipase Radicaux libres NO synthase NO Endonucléase Génome Génes précoces Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Réactions moléculaires et cellulaires en cascade à partir de lexcitation glutaminergique au cours des crises et EDME.

23 Mort neuronale Hyperexcitabilité Hypersynchronie Réorganisation Bourgeonnement Neurogenèse Néosynaptogenèse MICROGLIE Toxicité Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: M.Baldy-Moulinier, A. Crespel REPONSES IMMEDIATES Activation recepteurs glutaminergiques, Ca ++, AMPC, Kinase, Génes précoces, Facteurs de transcription, Fonctionnement cellulaire modifié REPONSE DIFFEREE Survie Chimiokines, cytokines, lipides membranaires Neurones Neurotrophines NFk TNF GM-CSF ASTROCYTES TNF IL1 Réaction inflammatoire Epileptogenèse primaire secondaire. Réaction gliale

24 Epilepsie: Classification International League Against Epilepsy-ILAE Classification fondée sur caractéristique clinique de la crise et image obtenue par EEG. Crise partielle, générélisée, pseudo-crise, « non classable » Ann Fr Réamim 2001; 20: N Engl J Med, 2003;349: Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith

25 Epilepsie: Classification. I. Partial seizures: a local or focal onset, seizures occured in silent areas of the brain, have no clinical manifestations and cannot be diagnosed without the aid of intracranial EEG. A.Simple: undetectable alteration in consciousness during the seizure. Bilateral cerebral involvement is required to alter consciousness. Called auras. B.Complex: seizure spread into multiple areas of the brain and alter consciousness. Called psychomotor or temporal lobe seizure. C.Partial onset with generalisation: seizure starts focally in one part of the brain and then spreads to involve much of the brain and brainstem, producing a convulsive seizure, either clonic or tonic. II.Generalized seizures: EEG shows simultaneous involvement of both cerebral hemispheres, no focal onset, multifocal or have a partial onset. A.Inhibitory: produce predominantly negative phenomena and include absence seizures (petit mal seizure) and atonic seizures during which the patient loses muscle tone and falls down. 1.Absence 2.Atonic B.Excitatory: positive phenomena include … 1.Myoclonic 2.Clonic 3.Tonic III.Pseudoseizures: mimic any of previously mentionned partial or generalized seizures. IV.Unclassified: nonepileptic seizure: alcohol withdrawal or other exogenous toxins, generalized tonic or clonic seizures. Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith

26 Epilepsie: Classification Nouvelle classification Aspect de la crise (partielle vs généralisée) Notion détiologie: Idiopathique non occasionnée par ou liée à une maladie neurologique catégorisée selon âge de survenue, les caractéristiques EEG et la prédisposition génétique Symptomatique liée à une atteinte connue du SNC déterminé par la localisation cérébrale, la clinique et les facteurs étiologiques Cryptogénique crise ou S E présumé être symptomatique mais dont létiologie reste inconnue < Facteurs génétiques < Facteurs acquis

27 Epilepsie: Classification. Crises focales, partielles Crises ou syndromes généralisés Formes non classables en crise partielle ou généralisée Syndromes spéciaux Idiopathique Epilepsie bénigne de lenfance Idiopathique Absences juvéniles Mixte Convulsions du n-né Convulsions fébriles Symptomatique Syndrome de Kojewnikow Symptomatique Encéphalopathie myoclonique précoce Non déterminéeTroubles métaboliques Cryptogénique Syndrome de Lennox- Gastaut Evénement toxique

28 Epilepsie: Données étiologiques. Etiologie Chronique: facteurs multiples, génétiques ou acquis. facteurs génétiques > E idiopathiques expression dépend de lâge ~ dégré de maturation cérébrale. facteurs acquis > E symptomatiques (lésionnels ou métaboliques) !! Quelque soit létiologie, la chronicité correspond à une prédisposition à la survenue des crises par du seuil épileptogène ~ décharge intercritique (pointe ou pointe-onde sur EEG scalp). Passage état intercritique crise: facteur de précipitation. Etiologie Aiguë: circonstance particulière soit une affection cérébrale aiguë soit une perturbation systémique à retentissement cérébral Phase aiguë trauma cranio-cérébral, AVC, infection SNC, période postop immédiate, intoxication aiguë, sevrage médcteux ou alcoolique, tr métaboliques, états fébriles chez lenfant. ~ Hyperexitabilité neuronale régionale ou diffuse transitoire. R/ cause suffit à prévenir récurrence ou la prolongation de la crise, pfs R/ anti-E temporairement nécessaire. Et aggravation et passage vers chronicité conséquences neurobiologiques Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: M.Baldy-Moulinier, A. Crespel

29 Epilepsie: Données étiologiques. Activation physiologique Décharges intercritiques CRISES Conséquences neurobiologiques (Immédiates ou à long terme) Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Physiologie des crises (et EDME) en fonction de létiologie. EPILEPTOGENESE PRIMAIRE (Facteurs génétiques et acquis) Facteurs de précipitation EPILEPTOGENESE SECONDAIRE Etiologies occasionnelles Aggravation dune crise ou le passage dune situation aiguë à un état chronique Crises E sévères ou EDME Etiologie chronique Etiologie aiguë

30 Epilepsie. ? Epileptogenèse primaire: Epileptogenèse secondaire: Et lanesthésie ? Facteurs neurobiologiques: -Membranaire (génétique) -Synaptique (GABA,glutamate) -Environnementaux Neurotoxicité glutaminergique Réorganisation-Bourgeonnement-Neurogenèse-Néosynaptogenèse Etiologie chronique (génétique ou acquise) ou aiguë

31 Epilepsie: = urgence. Pour prévenir dommage cérébraux Endéans les 20 min ! Endéans les 10 min état convulsif grave ? «Status epilepticus ( > 30 min) = epileptic seizures that are so frequently repeated or so prolonged as to create a fixed and lasting epileptic condition.» > 20% décès ! réfractaire=crise E cliniquement et EEG réfractaire après R/ 1 ère ou 2 de ligne endéans les 60 min après début crise = Urgence Prévenir complications: Hyperthermie, hypoglycémie, hypoTA, rhabdomyolyse, oedème pulm, oedème cérébral, tr.autorégulation cérébrale. Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: M.Baldy-Moulinier, A. Crespel - Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith - Epilepsia 2004

32 Crise BZD: lorazépam, diazépam, midazolam Phénytoïne (DPH ® ) Si réfractaire: Intubation-ventilation ? Exclure hypoglycémie ? Barbiturique: phénobarbital, thiopental ( hautes doses) Valproate IV (Dépakine ® ), topiramate, tiagabine Propofol: ! ambulance pour patients réfractaires aux Bzd: bolus 30 mg ttes les 30 sec jusquà larrêt de la crise Anesthésiques volatils ! Halothane, isoflurane, desflurane Kétamine ? Epilepsie: = urgence. Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith. Chest 2004; 126: : Management of status epilepticus.

33 Epilepsie: Traitement médical. Anti-Epileptiques: Nombreux Classés selon pharmacocinétique, toxicité clinique, efficacité Spécifiques pour certains S E Absence, E atonic, Lennox-gastaut, Epilepsie myoclonic juvénile, Maladie de Unverricht-Lundborg, E partielle simple et complexe Schématiquement classés en 2 catégories selon: 1/ Potentialisent laction du GABA: Barbituriques, benzodiazépines, le valproate de sodium, gabapentine, tiagabine, vigabatrin. Effet sédatif 2/ Diminuent la neurotransmission du glutamate: Felbamate, lamotrigine Action tonique Ou ont les deux effets : topiramate

34 Carbamazepine** Oxcarbazepine* Carbamazepine ® Tegretol ® Trileptal ® ClonazépamRivotril ® ClorazépateTranxene ® Uni-tranxene ® EthosuximideZarontin ® Felbamate *Taloxa ® GabapentineNeurotin ® LamotrigineLamictal ® LévétiracétamKeppra ® Phénobarbital * Primidone * (métabolisé partiellement phénobarbital) Gardenal ® Mysoline ® Phénytoïne sodique Phénytoïne * Diphantoine ® Diphantoine-acid ® Epanutin ® TiagabineGabitril ® Topiramate*Topamax ® Valproate sodique Acide valproïque Dépakine ® Convulex ® VigabatrineSabril ® Potentialisent laction du GABA: -BZD ( transmission GABA), barbituriques (action directe sur récepteur GABA), valproate de sodium, la gabapentine, la tiagabine et le vigabatrin -tous un effet sédatif. Diminuent neurotransmission glutaminergique: -Felbamate, lamotrigine -action tonique Topiramate Bloqueurs des canaux Na + Bloqueurs des canaux Ca ++

35 Carbamazepine** Oxcarbazepine* Carbamazepine ® Tegretol ® Trileptal ® Tr cholinergique (tr visuel, sécheresse de bouche, rétention urinaire), réaction allergique pfs graves, anorexie, anémie aplastique, leucopénie, thrombopénie, hépatotoxicité, tr cognitif, diplopie, vertiges, hyponatrémie (oxcarbam), léthargie, nausée, rash ClonazépamRivotril ® Dépression, léthargie ClorazépateTranxene ® Uni-tranxene ® Dépression, léthargie EthosuximideZarontin ® Anorexie, anémie aplastique, tr cognitif, vertige, oedeme, rash, gain de poids. Crises tonico-cloniques généralisées. Felbamate *Taloxa ® Anorexie, anémie aplastique, tr cognitif, leucopénie, rash, toxicité hépatique, tr G-I. GabapentineNeurotin ® Somnolence, vertige, ataxie, fatigue, céphalées, tr visuels, nausée, rash. LamotrigineLamictal ® Rash, anorexie, tr cognitif, vertiges, léthargie, nausée. LévétiracétamKeppra ® Somnolence, fatigue, vertiges, céphalées, irritabilité, troubles G_I, rash et diplopie. Phénobarbital * Primidone * (métabolisé partiellement phénobarbital) Gardenal ® Mysoline ® Sédation, ataxie, diplopie, tr caractériels (surtout chez les enfants), tr cognitifs. Anémie mégaloblastique (par carence en ac folique). Phénytoïne sodique Phénytoïne * Diphantoine ® Diphantoine-acid ® Epanutin ® Tr vestibulaires et cérébelleux avec ataxie, nystagmu et dysarthrie. Hyperplasie des gencives et hypertrichose. Anémie mégaloblastique (déficit en ac folique). S lupus like, rash. TiagabineGabitril ® Vertiges, somnolence, tremblements, tr de la concentration, diarrhée, labilité émotionelle, ecchymoses, tr visuels. Topiramate*Topamax ® Tr cognitifs, somnolence, fatigue, tremblements, ataxie, vertiges, céphalées, perte de poid, lithiase rénale, glaucome. [sérique de HCO 3 - ] acidose métabolique 3 à 11%, <16ans !! Valproate sodique Acide valproïque Dépakine ® Convulex ® Tr G-I, perte de cheveux, tremblements, gain de poids, tr hépatique graves (jeune, S épileptiques graves, polythérapie, au cours des premières semaines), tr hémostase avec thrombopénie, pancréatite, tr vigilance. VigabatrineSabril ® Somnolence, nervosité, vertige, tr visuels, céphalées. Psychoses, gain pondéral. !usage limité: lésion irréversible de la rétine: rétrécissement concentrique du champs visuel. !! * Inducteur enzygmatique hépatique

36 Phénytoine: Anti-arythmique classe Ib, Inducteur enzygmatique Hépatite cholestatique avec phosph alcalines et GT Diphantoine ® IV-Solution injectable: propylène glycol = très alcalin ! Risque précipitation ! Avec autres solutés surtout glucosés Sous-cut: réact inflammatoire et nécrose Sous surveillance ECG et TA: Action sur tissu de conduction A et V, FV doses si hypoTA, tr du rythme, allongement de lespace QT. Barbiturique: CI absolues: porphyrie aiguë intermittente Dépression corticosurrénalienne avec baisse du cortisol plasmatique >< étomidate réversible et répond à ACTH Thrombophlébite-Extravasation: nécrose tissulaire Incompatibilité physico-chimique-Précipitation: kétamine, curares, péthidine. Epilepsie: Traitement IV!.

37 Epilepsie: investigation préopératoire. Biologie: Formule sanguine Hémostase - TSg? (acide valproïque) Électrolytes Tests de la fonction hépatique: selon clinique GT 70% des cas, phosphatases alcalines et aminotransférases 30% des cas. [MAE] sg (?) ECG: Tr. de conduction A-V ou darythmie !carbamazépine Comme tracé de référence, peut se modifier pdt les crises

38 Epilepsie: investigation préopératoire. Patient épileptique tenir compte de deux aspects: Aspect psychologique: -position psychologique et sociale défavorable - crainte continuelle dune nouvelle crise - dépendance tiers personne - désordres psychiatriques: anxiété, suicide, psychose, tr cognitifs -stigmates de chutes fréquentes -«Sudden death Syndrome»: suddenly and unexpectedly, incidence 5x > population général - certaine marginalisation Traitement médicamenteux: -! Polythérapie anti-E -connaître leur parcours en terme de séquelles éventuelles, de réactions toxiques à un ou plusieurs MAE,deffets secondaires et dinteractions avec les anesthésiques.

39 Epilepsie: procédures chirurgicales. «Brain Epilepsy Surgery» «NonBrain Epilepsy Surgery» Lobectomie temporale Amygdalo- hippocampectomie Excision corticale extra-temporale ou –frontale Hémisphérotomie Calloso-tomie (Corps calleux) Excision stéréotaxique Trans-section sous-piales multiples Vagal Nerve Stimulator System Preoperative procedures diagnosis -Test de Wada: injection intra-carotidienne-amobarbital -CT scan, RMN, Petscan… EEG ou ECoG peropératoire Non Epilepsy Surgery Propriétes anesthésiques? Supprimer ou potentialiser lactivité épileptique ?

40 A la fois des propriétés pro-et anti-convulsivantes Souvent dose-dépendant Nécessaire danalyser données de la littérature en fonction: Population étudiée: patients épileptiques ou non Circonstances dutilisation Posologies Mode de documentation dune activité E: clinique ou EEG Méthode danalyse de lEEG: EEG de surface ou électrodes profondes Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: N.Bruder, M. Bonnet. Epilepsie & anesthésie.

41 Effets pro- ou anti-convulsivants ? Bracco et Bissonnette. Ed:Pediatric Anesthesia, 2000 MédicamentsAnti-convulsivantPro-convulsivant Agents intraveineuxThiopental++ < Méthohexital++ < Benzodiazépine+ Kétamine++ Etomidate+ >+ < Propofol+ >+ < OpiacésMorphine + métabolite proconvulsivant fentanyl + Mépéridine + CuraresVécuronium Pancuronium Atracurium + Laudanosine proconvulsivant ! IR Agents volatilsN2O + Halothane++ Enflurane++ < Isoflurane++ > Desflurane? À confirmer Sevoflurane?+ > Effet reproductible forte évidence < = Effet démontré à faibles doses (infrathérapeutique ) Evidence faible Cas isolé Propofol récemment approuvé par FDA dans le R/ mal épileptique Evidence modérée Métabolite =normépéridine proconvulsivant, MAE conversion M en norM > = Effet démontré à hautes doses

42 Propofol Alkylphénol, 2,6-diisopropylphenol Alternative aux barbituriques en cas E Réfractaire? Propofol Treatment of Refractory Status Epilepticus: A study of 31 episodes. Epilepsia, 2004; 45: épisodes chez 27 adultes. E 2 : hyperlipémie, shivering à la fin AG, pas de PRO infusion S hyperlipémie, rhabdomyolyse, acidose lactique collapsus cardio-vasculaire mort. Interférence avec respiration mitochondriale. Active directement récepteur GABA Efficacité ? Récepteurs GABA à des sites différents des BZDs et barbituriques! + ? inhibition NMDA-r, modulation influx Ca ++, antioxydant Effets pro- ou anti-convulsivants ? Chest 2004; 126: Critical care review. The management of status epilepticus

43 Propofol Alkylphenol, 2,6-diisopropylphenol ! Mvts anormaux et activité seizure-like Opisthotonos, tonus avec secousses, mvts rythmiques. Probablement: faible dose: activité excitatrice subcorticale dopaminergique induite par de PRO. Disparaissent à htes doses par inhibition GABA cortical. PRO aussi antagoniste glycine sous-cortical et structure spinale action sous-cortical du PRO suggéré pour son action antiprurigineuse et anti- émétique. Svt pas dEEG disponible-confondu avec E. Cas isolés sans réel étude comparative avec large collectif Effets pro- ou anti-convulsivants ? Neurology 2002; 58: Seizue-like phenomena and propofol.

44 AG inhalatoire Isoflurane: 1 MAC activité rapide de faible amplitude suivie dune activité de fréquence plus faible et plus ample > 1.5 MAC périodes de silence électrique, > 2 MAC tracé plat puissant anti-convulsivant Desflurane: EEG // isofl, pas activité E même à [ ] élevées sous hypocapnie faible potentiel épileptogène mais peu détudes Anesthesiology 2002;97: Effets pro- ou anti-convulsivants ? Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: N.Bruder, M.Bonnet.

45 Sevoflurane: Expérimentalement aussi bien pro- que anti-convulsivant Cas cliniques rapportés chez E et non-E Chez non-E: -manifestations cliniques sans EEG = //myoclonies -anomalies isolées EEG Etudes patients, induction au masque, 22 EEG épileptiforme, plus fréquent si hypocapnie, saccompagnait ce et TA ! 21 enfants induction avec sevo, EEG dE mais ts prémédiqués avec midazolam IR 15 min avant ! !! Crises E décrites surviennent à [> 2 MAC] hypocapnie (hyperV) semble ne pas jouer un rôle aussi important quavec enflurane. Risque si N2O, si induction par palier ??? Chez pat E, actuellement:pas de limitation à utiliser S mais si mvt tonico-clonique [ ] ou stop. !! Manifestations EEG sevofl débit et métabolisme cérébral pas souhaitable dans contexte neurochirurgical ! Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: N.Bruder, M. Bonnet. Effets pro- ou anti-convulsivants ?

46 Facteurs non pharmacologiques Age Hypo-Hyper-thermie Hypoglycémie symptomatique ralentissement global de EEG vers E généralisée Tr électrolytiques (Ca ++, Na +,Mg ++ ) susceptibles daltérer tracé EEG Atteintes systémiques: thyroïdiennes, hépatiques ou rénales Hyperventilation aggravation de lEEG Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: M.Baldy-Moulinier, A. Crespel Effets pro- ou anti-convulsivants ?

47 Conclusion. Patient épileptique: Etiologie de lépilepsie? ! Aspect psychologique - R/ médicamenteux: ! Polythérapie Préop: hémato, iono, hémostase, fct hépatique, [MAE], ECG. Prémédication: anti-E habituels Anesthésie: A la fois des propriétés pro- et anti-convulsivantes Souvent dose-dépendant « Absence de monitoring EEG perop chez patients à risque dE impose dutiliser les agents possédant le potentiel épileptogène le plus faible possible » ? Pas de lésion cérébrale mais effet métabolique ! importante métabolisme et du débit sanguin cérébral (2 à 5x)

48 -1/ Le volume total du LCR chez ladulte est de 100 à 150 ml. La production jounalière de LCR est de 500 ml/jour. Vrai ou Faux ? -2/ La Laudanosine, métabolite de latracurium, est épileptogène. Vrai ou Faux ? -3/ Une hypoglycémie aigue et soutenue peut être aussi dévastatrice quune hypoxie. Vrai ou Faux ? -4/ Les anomalies aiguë de losmolarité plasmatique ont peu de conséquences sur le cerveau. Vrai ou Faux ? -5/ Le GABA et le glutamate sont deux acides aminés excitateurs parmi les plus importants du SNC. Vrai ou Faux ? Questions.


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