La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Cours dintégration Semaine 13. Cas # 1 Homme de 65 ans 6 jours post remplacement de hanche gauche Developpe douleur au molet gauche et oedème a godet.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Cours dintégration Semaine 13. Cas # 1 Homme de 65 ans 6 jours post remplacement de hanche gauche Developpe douleur au molet gauche et oedème a godet."— Transcription de la présentation:

1 Cours dintégration Semaine 13

2 Cas # 1 Homme de 65 ans 6 jours post remplacement de hanche gauche Developpe douleur au molet gauche et oedème a godet unilateral Causes probable? Étapes suivantes?

3 Diagnostique de lembolie pulmonaire Signes et symptômes de TVP3 points EP est le diagnostique le plus probable3 points Fréquence cardiaque > 100 bpm1.5 points Immobilization ou chirurgie il y a moins de 4 semaines1.5 points Antécédants de TVP et/ou EP1.5 points Hémoptysie1 point Cancer1 point EP probable > 4 EP peu probable 4 < 2: Prévalence EP 2% 2-6: Prévalence EP 19% >6: Prévalence EP 50%

4 TVP peu probable

5 TVP Probable

6 Cas # 2 Homme de 65 ans 6 jours post remplacement de hanche gauche Développe fièvre, douleur rétrosternale droite pleuritique, dyspnée et tachypnée Causes probable? Étapes suivantes?

7 Diagnostique de la thrombose veineuse profonde Paralysie, immobilization1 point Chirurgie recente (12 mois) ou immobilization de 3 jours ou plus1 point Douleur localisée aux veines profondes1 point Oedème de la jambe entière1 point Oedème du molet avec 3cm de plus que le côté contraletaral1 point Oedème a godet de la jambe1 point Veines collatérales superficielles1 point Cancer1 point Autre diagnostique plus probable que TVP-2 points TVP probable 2 TVP peu probable 1 0: Prévalence TVP 5% 1-2: Prévalence TVP 17% 3: Prévalence TVP 53%

8 EP peu probable

9 EP probable

10 TVP et EP: Traitement PREVENTION !!! Phase initiale: – Héparine non fractionnée (HNF) ou héparine de bas poids moléculaire (HBPM) x 5-7 jours – Thrombolytiques si EP et instabilité hémodynamique Phase chronique: – Warfarin pour RIN 2-3 Si contrindication a lanticoagulation: – Filtre de la veine cave inférieure

11 Durée du traitement Facteur de risque transitoire principal Idiopathique 3 mois > 6 mois Risque hémorragique faible et ACO nest pas un fardeau 6 mois ou durée indéterminée SAPL, PC, PS, AT, >une anomalie génétique 6 mois ou durée indéterminée

12 Résolution de la maladie Modification de léquilibre de la coagulation par un anticoagulant – Résolution graduelle de lEP sur une période de plusieurs mois Suivi – Évaluation clinique – Suivi de lanticoagulothérapie – Bilan dhypercoagulabilité – +/- échocardiographie

13 Anticoagulants Héparine non fractionnée (HNF) Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) Warfarin Inhibiteurs directes de la thrombine oraux – Dabigatran etexilate Inhibiteurs de facteur Xa – Fondaparinux (SC) – Rivaroxaban (oral)

14

15 Warfarin interfère avec la gamma carboxylation des résidus glutamine du terminal-N des facteurs dépendants de la vitmanine K (II-VII, IX, X, protéine C et S) en inhibant lenzyme vitamine K époxide réductase et vitamine K réductase

16

17 HBPM vs HNF HBPM – Réponse plus prévisible, pas nécéssaire de vérifier niveaux AC – Moins dostéoporose a long terme – Moins de thrombocytopénie induite par lhéparine – Excrétion rénale

18 Cas # 3 Patiente de 65 ans Hystérectomie abdominale et salpingooophorectomie 7 jours auparavant Anticoagulation prophylactique a HNF débutée 24 heures postop. Patiente se plaint de douleurs au molet droit et doedème de la jambe droite.

19 Cas # 3 FSC Préoperatoire – Hb 110g/L – GB 8.5 x 10 9 / L – Plaquettes 175 x 10 9 / L FSC jour 7 postopératoire – Hb 90 g/L – GB 10 x 10 9 / L – Plaquettes 65 x 10 9 / L Diagnostique (s) probable (s)? Autres investigations?

20 Thrombocytopénie induite par lhéparine (TIH) TIH de type 1 TIH de type 2 Interaction direct de lhéparine avec les plaquettes Mécanisme immuno-allergique - thrombopénie modérée : plaquettes > 100G/L - précoce, fréquent (10-20%)- tardif (5-8ème j), plus rare (1-5%) - thrombopénie sévère : plaquettes < 100G/L - accidents thrombotiques graves - asymptomatique

21 Thrombocytopénie induite par lhéparine (TIH) 2-3% des patients exposés a HNF pour 4 jours ou plus Héparine forme un complexe avec le facteur plaquettaire 4 (PF4) qui se lie ensuite à la surface des plaquettes. Anticorps IgG se forment contre le complexe héparine- PF4 sur la surface plaquettaire ce qui entraine relachement additionel de PF4 ainsi que laggrégation plaquettaire. Ceci entraine une thrombocytopénie et un état procoagulant menant à la thrombose.

22

23 TIH Diagnostique: – 4 Ts Thrombocytopénie – Baisse plaquettaire > 50% et/ou nadir > Chronologie de la baisse plaquettaire – 5-10 jours après exposition a HNF Thrombose Absence dautres causes de thrombocytopénie

24 TIH Diagnostique: – ELISA pour anticorps IgG contre Héparine-PF4 (ELISA TIH) – Tests fonctionnels afin de confirmer un ELISA TIH positif. Test daggrégation plaquettaire induite par lhéparine Test de libération de la sérotonine

25 TIH Traitement: – Arrêt immédiat de lhéparine (HNF et HBPM) – Prévenir et/ou traiter la formation de thrombose par anticoagulation: Hirudin (Lepirudin) Heparinoid (Danaparoid) Inhibiteurs directs de la thrombine – Argatroban – Bivalirudin Fondaparinux – Transition au warfarine après résolution de la thrombocytopénie pour au moins 30 jours ou plus si thrombose présente.

26 HAP secondaire à une MTEC Incidence – 1 % à 6 mois – 3,1 % à 1 an – 3,8 % à 2 ans Définition – Pression artérielle pulmonaire moyenne > 25 mmHg – Signes radiologiques de la maladie

27 Facteurs de risque État sous-jacent dhypercoagulabilité – Facteur VIII plus fréquent (40 % vs 5 % chez les sujets témoins) – Anticorps antiphospholipides plus fréquents Absence de traitement au moment de lEP initiale

28 Symptômes Dyspnée progressive Limitation de lactivité physique Douleurs thoraciques Présyncope/Syncope

29 Retard de diagnostic Symptômes confondus avec : – Asthme – MPOC – Coronaropathie – Déconditionnement – Insuffisance cardiaque

30 Examen physique Signes vitaux : – Tachycardie sinusale – Hypoxémie – Désaturation à leffort – Tachypnée – Hypotension Tête et du cou : – Pression veineuse jugulaire élevée

31 Examen physique Respiratoire – Normal Cardiovasculaire : – B 2 P importante – B3 à droite – Souffle de régurgitation tricuspidienne – Choc en dôme du VD – Œdème périphérique bilatéral Abdominal : Ascite

32 Investigations Radiographie thoracique – Augmentation de volume des artères pulmonaires – Augmentation de volume du VD – Hypoperfusion relative Scintigraphie V/P – Identification dun segment ou plus ou de zones plus importantes de perturbation du rapport ventilation/perfusion – Scintigraphie V/P utile pour écarter la possibilité dune HAP secondaire à une MTEC

33 Investigations Tomodensitométrie – Très bonne pour identifier et décrire une atteinte centrale Angiographie – Examen de référence – Particulièrement bonne pour déceler une atteinte périphérique Faisceaux/réseaux des artères pulmonaires Rétrécissement soudain des principales artères Occlusion des vaisseaux sanguins sans flux sanguin périphérique

34

35 Examens de la fonction respiratoire Résultats typiques – Capacité de diffusion diminuée – Léger syndrome pulmonaire restrictif Autres informations – Écarter la possibilité dune pathologie occlusive – Écarter la possibilité dune restriction importante

36 Échocardiographie Fonction VG normale PSVD accrue VD – Hypertrophie – Dilatation – Dysfonctionnement – Déplacement du septum intraventriculaire vers la gauche

37 Cathétérisme cardiaque droit Évaluation définitive de lhémodynamique pulmonaire – PAP systolique/diastolique/moyenne – Pression capillaire pulmonaire bloquée – Débit cardiaque – Saturation veineuse mixte Calculs : – Index cardiaque – Index vasculaire pulmonaire

38 Traitement général Oxygénothérapie Administration de diurétiques Amélioration de la contractilité cardiaque (digoxine) Anticoagulothérapie : Programme de réadaptation (post- opératoire)?

39 Pertinence de lendartériectomie pulmonaire Fardeau et localisation de latteinte – Le matériel thrombotique devrait être proximal/central et donc accessible lors dune intervention. La zone atteinte est réséquée en direction proximale à distale. Labsence datteinte proximale entraîne une difficulté importante de résection d'atteinte distale. Augmentation importante de la RVP RVP normale au repos qui augmente à leffort

40 Pertinence de lendartériectomie pulmonaire Antécédents médicaux du patient – MPOC – Pneumopathie interstitielle – Coronaropathie – Infections actives – Tumeurs malignes actives

41 Endartériectomie pulmonaire Sternotomie – Pontage cardiopulmonaire – Arrêt circulatoire dune durée allant jusquà 20 minutes – Curage chirurgical du matériel endothélialisé – Réchauffement qui en résulte

42 Trombi/Emboles multiples Peuvent atteindre de nombreuses branches lobaires et segmentaires Fibrose vasculaire et inflammation

43 Complications postopératoires Œdème pulmonaire de reperfusion Phénomène de « vol de lartère pulmonaire »

44 Prise en charge postopératoire « Filtre-cave » Anticoagulothérapie

45 Évolution de lendartériectomie pulmonaire Taux de mortalité : 4,5 à 10 % selon le centre Mortalité à long terme : – 1 an : 1 % – 3 ans : 3 %

46 Traitement médical La résection chirurgicale offre une résolution définitive Exceptions – Microangiopathie distale concomitante – Élévation persistante de la RVP en dépit de l'intervention chirurgicale – Patients qui ne sont pas candidats à lintervention chirurgicale

47 Traitement médical Vasoréactivité pulmonaire +: – Inhibiteurs de canaux calciques Vasoréactivité pulmonaire - : – Prostanoides Époprosténol – Inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 Sildenafil etc. (oral) – Antagonistes des récepteurs de lendothéline Bosentan (oral)

48 Conclusions Thrombose – Facteurs de risque de thrombose – Évaluation diagnostique générale de TVP/EP – Type/durée de lanticoagulothérapie – Pronostic

49 Conclusions HAP secondaire à une MTEC – Les symptômes et signes radiologiques dEP tendent à disparaître en 3 à 6 mois – Il convient de rechercher les causes d'une dyspnée à l'effort persistant après plus de 3 mois d'anticoagulothérapie – La mortalité liée à lHAP secondaire à une MTEC est très élevée – Lintervention chirurgicale constitue le traitement définitif


Télécharger ppt "Cours dintégration Semaine 13. Cas # 1 Homme de 65 ans 6 jours post remplacement de hanche gauche Developpe douleur au molet gauche et oedème a godet."

Présentations similaires


Annonces Google