Cours d’intégration Semaine 13

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1 Cours d’intégration Semaine 13

2 Cas # 1 Homme de 65 ans 6 jours post remplacement de hanche gauche
Developpe douleur au molet gauche et oedème a godet unilateral Causes probable? Étapes suivantes?

3 Diagnostique de l’embolie pulmonaire
Signes et symptômes de TVP 3 points EP est le diagnostique le plus probable Fréquence cardiaque > 100 bpm 1.5 points Immobilization ou chirurgie il y a moins de 4 semaines Antécédants de TVP et/ou EP Hémoptysie 1 point Cancer EP probable > 4 EP peu probable ≤4 < 2: Prévalence EP 2% 2-6: Prévalence EP 19% >6: Prévalence EP 50%

4 TVP peu probable

5 TVP Probable

6 Cas # 2 Homme de 65 ans 6 jours post remplacement de hanche gauche
Développe fièvre, douleur rétrosternale droite pleuritique, dyspnée et tachypnée Causes probable? Étapes suivantes?

7 Diagnostique de la thrombose veineuse profonde
Paralysie, immobilization 1 point Chirurgie recente (12 mois) ou immobilization de 3 jours ou plus Douleur localisée aux veines profondes Oedème de la jambe entière Oedème du molet avec 3cm de plus que le côté contraletaral Oedème a godet de la jambe Veines collatérales superficielles Cancer Autre diagnostique plus probable que TVP -2 points TVP probable ≥ 2 TVP peu probable ≤ 1 0: Prévalence TVP 5% 1-2: Prévalence TVP 17% ≥3: Prévalence TVP 53%

8 EP peu probable

9 EP probable

10 TVP et EP: Traitement PREVENTION !!! Phase initiale: Phase chronique:
Héparine non fractionnée (HNF) ou héparine de bas poids moléculaire (HBPM) x 5-7 jours Thrombolytiques si EP et instabilité hémodynamique Phase chronique: Warfarin pour RIN 2-3 Si contrindication a l’anticoagulation: Filtre de la veine cave inférieure

11 Durée du traitement > 6 mois
Facteur de risque transitoire principal 3 mois Idiopathique > 6 mois Risque hémorragique faible et ACO n’est pas un fardeau ≥ 6 mois ou durée indéterminée ≥ 6 mois ou durée indéterminée SAPL, PC, PS, AT, >une anomalie génétique

12 Résolution de la maladie
Modification de l’équilibre de la coagulation par un anticoagulant Résolution graduelle de l’EP sur une période de plusieurs mois Suivi Évaluation clinique Suivi de l’anticoagulothérapie Bilan d’hypercoagulabilité +/- échocardiographie

13 Anticoagulants Héparine non fractionnée (HNF)
Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) Warfarin Inhibiteurs directes de la thrombine oraux Dabigatran etexilate Inhibiteurs de facteur Xa Fondaparinux (SC) Rivaroxaban (oral)

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15 Warfarin interfère avec la gamma carboxylation des résidus glutamine du terminal-N des facteurs dépendants de la vitmanine K (II-VII, IX, X, protéine C et S) en inhibant l’enzyme vitamine K époxide réductase et vitamine K réductase

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17 HBPM vs HNF HBPM Réponse plus prévisible, pas nécéssaire de vérifier niveaux AC Moins d’ostéoporose a long terme Moins de thrombocytopénie induite par l’héparine Excrétion rénale

18 Cas # 3 Patiente de 65 ans Hystérectomie abdominale et salpingooophorectomie 7 jours auparavant Anticoagulation prophylactique a HNF débutée 24 heures postop. Patiente se plaint de douleurs au molet droit et d’oedème de la jambe droite.

19 Cas # 3 FSC Préoperatoire FSC jour 7 postopératoire
Hb 110g/L GB 8.5 x 109 / L Plaquettes 175 x 109 / L FSC jour 7 postopératoire Hb 90 g/L GB 10 x 109 / L Plaquettes 65 x 109 / L Diagnostique (s) probable (s)? Autres investigations?

20 Thrombocytopénie induite par l’héparine (TIH)
TIH de type 1 TIH de type 2 Interaction direct de l’héparine avec les plaquettes Mécanisme immuno-allergique - précoce, fréquent (10-20%) - tardif (5-8ème j), plus rare (1-5%) thrombopénie modérée : plaquettes > 100G/L thrombopénie sévère : plaquettes < 100G/L asymptomatique - accidents thrombotiques graves

21 Thrombocytopénie induite par l’héparine (TIH)
2-3% des patients exposés a HNF pour 4 jours ou plus Héparine forme un complexe avec le facteur plaquettaire 4 (PF4) qui se lie ensuite à la surface des plaquettes. Anticorps IgG se forment contre le complexe héparine-PF4 sur la surface plaquettaire ce qui entraine relachement additionel de PF4 ainsi que l’aggrégation plaquettaire. Ceci entraine une thrombocytopénie et un état procoagulant menant à la thrombose.

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23 TIH Diagnostique: 4 T’s Thrombocytopénie
Baisse plaquettaire > 50% et/ou nadir > Chronologie de la baisse plaquettaire 5-10 jours après exposition a HNF Thrombose Absence d’autres causes de thrombocytopénie

24 TIH Diagnostique: ELISA pour anticorps IgG contre Héparine-PF4 (ELISA TIH) Tests fonctionnels afin de confirmer un ELISA TIH positif. Test d’aggrégation plaquettaire induite par l’héparine Test de libération de la sérotonine

25 TIH Traitement: Arrêt immédiat de l’héparine (HNF et HBPM)
Prévenir et/ou traiter la formation de thrombose par anticoagulation: Hirudin (Lepirudin) Heparinoid (Danaparoid) Inhibiteurs directs de la thrombine Argatroban Bivalirudin Fondaparinux Transition au warfarine après résolution de la thrombocytopénie pour au moins 30 jours ou plus si thrombose présente.

26 HAP secondaire à une MTEC
Incidence 1 % à 6 mois 3,1 % à 1 an 3,8 % à 2 ans Définition Pression artérielle pulmonaire moyenne > 25 mmHg Signes radiologiques de la maladie

27 Facteurs de risque État sous-jacent d’hypercoagulabilité
Facteur VIII plus fréquent (40 % vs 5 % chez les sujets témoins) Anticorps antiphospholipides plus fréquents Absence de traitement au moment de l’EP initiale

28 Symptômes Dyspnée progressive Limitation de l’activité physique
Douleurs thoraciques Présyncope/Syncope

29 Retard de diagnostic Symptômes confondus avec : Asthme MPOC
Coronaropathie Déconditionnement Insuffisance cardiaque

30 Examen physique Signes vitaux : Tête et du cou : Tachycardie sinusale
Hypoxémie Désaturation à l’effort Tachypnée Hypotension Tête et du cou : Pression veineuse jugulaire élevée

31 Examen physique Respiratoire Cardiovasculaire : Abdominal : Ascite
Normal Cardiovasculaire : B2P importante B3 à droite Souffle de régurgitation tricuspidienne Choc en dôme du VD Œdème périphérique bilatéral Abdominal : Ascite

32 Investigations Radiographie thoracique Scintigraphie V/P
Augmentation de volume des artères pulmonaires Augmentation de volume du VD Hypoperfusion relative Scintigraphie V/P Identification d’un segment ou plus ou de zones plus importantes de perturbation du rapport ventilation/perfusion Scintigraphie V/P utile pour écarter la possibilité d’une HAP secondaire à une MTEC

33 Investigations Tomodensitométrie Angiographie
Très bonne pour identifier et décrire une atteinte centrale Angiographie Examen de référence Particulièrement bonne pour déceler une atteinte périphérique Faisceaux/réseaux des artères pulmonaires Rétrécissement soudain des principales artères Occlusion des vaisseaux sanguins sans flux sanguin périphérique

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35 Examens de la fonction respiratoire
Résultats typiques Capacité de diffusion diminuée Léger syndrome pulmonaire restrictif Autres informations Écarter la possibilité d’une pathologie occlusive Écarter la possibilité d’une restriction importante

36 Échocardiographie Fonction VG normale PSVD accrue VD Hypertrophie
Dilatation Dysfonctionnement Déplacement du septum intraventriculaire vers la gauche

37 Cathétérisme cardiaque droit
Évaluation définitive de l’hémodynamique pulmonaire PAP systolique/diastolique/moyenne Pression capillaire pulmonaire bloquée Débit cardiaque Saturation veineuse mixte Calculs : Index cardiaque Index vasculaire pulmonaire

38 Traitement général Oxygénothérapie Administration de diurétiques
Amélioration de la contractilité cardiaque (digoxine) Anticoagulothérapie : Programme de réadaptation (post-opératoire)?

39 Pertinence de l’endartériectomie pulmonaire
Fardeau et localisation de l’atteinte Le matériel thrombotique devrait être proximal/central et donc accessible lors d’une intervention. La zone atteinte est réséquée en direction proximale à distale. L’absence d’atteinte proximale entraîne une difficulté importante de résection d'atteinte distale. Augmentation importante de la RVP RVP normale au repos qui augmente à l’effort

40 Pertinence de l’endartériectomie pulmonaire
Antécédents médicaux du patient MPOC Pneumopathie interstitielle Coronaropathie Infections actives Tumeurs malignes actives

41 Endartériectomie pulmonaire
Sternotomie Pontage cardiopulmonaire Arrêt circulatoire d’une durée allant jusqu’à 20 minutes Curage chirurgical du matériel endothélialisé Réchauffement qui en résulte

42 Trombi/Emboles multiples
Peuvent atteindre de nombreuses branches lobaires et segmentaires Fibrose vasculaire et inflammation

43 Complications postopératoires
Œdème pulmonaire de reperfusion Phénomène de « vol de l’artère pulmonaire »

44 Prise en charge postopératoire
« Filtre-cave » Anticoagulothérapie

45 Évolution de l’endartériectomie pulmonaire
Taux de mortalité : 4,5 à 10 % selon le centre Mortalité à long terme : 1 an : 1 % 3 ans : 3 %

46 Traitement médical La résection chirurgicale offre une résolution définitive Exceptions Microangiopathie distale concomitante Élévation persistante de la RVP en dépit de l'intervention chirurgicale Patients qui ne sont pas candidats à l’intervention chirurgicale

47 Traitement médical Vasoréactivité pulmonaire +:
Inhibiteurs de canaux calciques Vasoréactivité pulmonaire - : Prostanoides Époprosténol Inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 Sildenafil etc. (oral) Antagonistes des récepteurs de l’endothéline Bosentan (oral)

48 Conclusions Thrombose Facteurs de risque de thrombose
Évaluation diagnostique générale de TVP/EP Type/durée de l’anticoagulothérapie Pronostic

49 Conclusions HAP secondaire à une MTEC
Les symptômes et signes radiologiques d’EP tendent à disparaître en 3 à 6 mois Il convient de rechercher les causes d'une dyspnée à l'effort persistant après plus de 3 mois d'anticoagulothérapie La mortalité liée à l’HAP secondaire à une MTEC est très élevée L’intervention chirurgicale constitue le traitement définitif