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Tératogénèse Dr N Prisant CCMR CHRU Pointe à Pitre.

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Présentation au sujet: "Tératogénèse Dr N Prisant CCMR CHRU Pointe à Pitre."— Transcription de la présentation:

1 Tératogénèse Dr N Prisant CCMR CHRU Pointe à Pitre

2 Définitions Tératologie – Branche de lembryologie – Anomalies du développement Structurales Fonctionnelles biochimique

3 Caractère héréditaire Caractère congénital Historiquement – Warkany

4 Terminologie: classification Agénésie Hypoplasie Dysplasie Atrésie Atrophie Déformation Ectopie

5 Fréquences 1 ère cause de mortalité infantile – Pays industrialisés Avortements spontanés Inaperçues Environ 6% à 5 ans de vie

6 Facteurs tératogènes Externes /environnement Internes/ endogènes/ génomiques Multifactoriels

7 Facteurs nutritionnels Carences vitaminiques – Vit A – Folates (B9) – Vit D Excès vitaminiques – Acide rétinoïque – Vit D Acides aminés Carences globales RCIU

8 Causes hormonales Carences – Diabète maternel – Hypothyroidie Excès

9 Facteurs physiques Radiations ionisantes Hyperthermie Champs magnétiques Ultrasons Facteurs infectieux bactéries virus parasites

10 Médicaments – Historique – CRAT Métaux lourds – Mercure – Plomb – Arsenic – cadmium

11 Insecticides – DTT Dioxines Drogues Tabac Alcool

12 Facteurs mécaniques – Amniocentèse – Utérus malformé – Brides – Oligohydramnios (syndrome de Potter) Facteurs immunologiques – Incompatibilité rhesus

13 Période de sensibilité Insensibilité tératogénique Grande sensibilité – Du 15 ème jour à la fin de 8 ème semaine de gestation Chaque organe – SNC/cœur/œil/OGI Syndrome malformatif – Androgènes – Iode/antithyroïdiens – psychotropes

14 Sensibilité modérée Période fœtale FOETOPATHIES – Anomalies fonctionnelles – Destruction de structures déjà constituées – Souvent anomalies viables Facteurs physiotératogènes Facteurs morphotératogènes Pb de prise en charge par la société

15 Mécanismes Défaut de prolifération cellulaire – Agénésie totale ou partielle – Hypoplasies Pex agnathie/micrognathie Défaut de migration cellulaire Absence de mort cellulaire physiologique Excès dapoptose Perturbation dun phénomène dinduction

16 Absence ou insuffisance de mouvement morphogénétique Persistance de structures transitoires – Diverticule de Meckel – Cx de Muller Régulation « réparatrices » Déformations Anomalies accidentelles


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