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IMPACTS THERAPEUTIQUES PaO 2 (mmHg) SaO 2 (%) 0 20 40 60 80 100 0 200 300400 Diminuer le % d alvéoles non ventilées Redistribuer le débit sanguin pulmonaire.

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1 IMPACTS THERAPEUTIQUES PaO 2 (mmHg) SaO 2 (%) Diminuer le % d alvéoles non ventilées Redistribuer le débit sanguin pulmonaire Augmenter la SvO 2

2 1- Augmenter la SvO 2 SvO 2 = SaO 2 - VO 2 / 1.34.Hb.Ic.10 Augmenter lIc Corriger une hypovolémie, une dysfonction ventriculaire Augmenter l Hb Corriger une anémie éventuelle Diminuer la VO 2 : Sédater le patient 2- Diminuer le % d alvéoles non ventilées 3- Redistribuer le débit sanguin pulmonaire DEMARCHE THERAPEUTIQUE

3 AUGMENTER LA SvO 2 EXEMPLE : Q S /Q T = 50 % PaO 2 (mmHg) SaO 2 (%) PaO 2 Q S.CvO 2 (Q T - Q S ).CcO 2 Q T.CaO 2

4 AUGMENTER LA SvO2 Qc INHIBITION VPH RECRUTEMENT CAPILLAIRE SvO 2 PaO 2 MÉLANGE AVEC UN SANG MOINS DÉSATURÉ PAPM

5 Sédation BUTS : Tolérance de la ventilation mécanique Diminution de la VO 2 Associe benzodiazépines, morphiniques et plus rarement curares. A réévaluer chaque jour dans le but de remettre le patient dans un mode de ventilation partielle le plus rapidement possible. Lusage de curares doit être limité au maximum.

6 DEMARCHE THERAPEUTIQUE 1- Augmenter la SvO 2 2- Diminuer le % d alvéoles non ventilées Traiter la cause du SDRA Corriger une hypervolémie éventuelle Recruter par la PEP Recruter par le Décubitus ventral 3- Redistribuer le débit sanguin pulmonaire

7 TRAITEMENT DE LA CAUSE DU SDRA 1 - Traitement de la cause déclenchante Comme celui dune infection pulmonaire ou extra-pulmonaire, 2 - Traitement d une éventuelle surinfection pulmonaire

8 CORRECTION D UNE HYPERVOLEMIE Qc RENFORCEMENT VPH DERECRUTEMENT CAPILLAIRE SvO 2 PaO 2 PAPM Pression Micro- vasculaire DIMINUTION OEDEME AMELIORATION DU SURFACTANT Lœdème alvéolaire inhibe le surfactant

9 ANTEROPOSTERIOR & CEPHALOCAUDAL GRADIENTS PERCENTAGE REDUCTION IN FRC DISTANCE FROM THE APEX (cm)DISTANCE FROM THE ANTERIOR CHEST WALL (cm) Bronchiole compression by edema Abdominal Pressure Heart weight % %

10 Limitation des apports hydrosodés et du remplissage vasculaire. Mise du patient en bilan négatif. Son but est de réduire la pression microvasculaire intrapulmonaire. Cette déplétion doit être conduite sous un contrôle hémodynamique strict, au mieux par la mise en place dun cathéter de Swan-Ganz à SVO 2 et débit cardiaque continu. Elle doit être arrêtée quant surviennent des signes de mauvaise tolérance comme des marbrures périphériques, un refroidissement des extrémités, une baisse du débit cardiaque avec élargissement de la différence artério-veineuse en O 2, une insuffisance rénale fonctionnelle et une acidose lactique. CORRECTION D UNE HYPERVOLEMIE

11 APPLIQUER UNE PRESSION POSITIVE EN FIN D EXPIRATION Matamis et al, Chest, 1984, 86: Gattinoni et al, ARRD, 1987, 136:

12 DEFINITIONS DES 3 GROUPES Hyperdensités limitées par une structure anatomique Hyperdensités limitées par une structure anatomique Hyperdensités non limitées par une structure anatomique Hyperdensités non limitées par une structure anatomique LOBAIRES Trois aspects différents étaient observés : DIFFUS : n = 22% LOBAIRES : n = 37% MIXTE : n = 41% DIFFUS

13 PEP PATIENT AVEC DES HYPERDENSITÉS DIFFUSES PATIENT AVEC DES HYPERDENSITÉS LOBAIRES

14 Volume (ml) LOBAIRES MIXTES DIFFUS 64 ± 16 ml.cm -1 H 2 O 56 ± 18 ml.cm -1 H 2 O Volume (ml) Pression (cmH 2 O) 47 ± 12 ml.cm -1 H 2 O

15 VOLUMES D AIR ET DE TISSU COMPARAISON ENTRE LES 3 GROUPES Volume dAir (ml) Volume de Tissu (ml) P < LLDDL D

16 LOBES SUPERIEURS ET INFERIEURS COMPARAISON ENTRE LES 3 GROUPES VOLUME (mL) AirTissu Lobes SupérieursLobes Inférieurs NS NS LLDDL D

17 EFFETS DE LA PEP PaO 2 (mmHg) Qs/Qt (%) VDA/VT (%) L LDD L D L D

18 RECRUTEMENT ET SURDISTENSION Surdistendu (ml) L LD D Recrutement (ml) L LD D

19 COMPLIANCE DES LOBES SUP ET INF COMPARAISON ENTRE LES 3 GROUPES mL/cmH 2 O LLDD LLDD Lobes supérieursLobes Inférieurs

20 QUANTIFICATION OF ALVEOLAR RECRUITMENT AND OVERDISTENSION IN PATIENTS WITH A LIP Volume (ml) Pressure (cmH 2 O) P=0.003 ZEEPPEEP1PEEP2 PEEP 1 PEEP NS ZEEPPEEP1PEEP2 Non Aerated Volume Overdistended Volume Vieira et al, Am J Respir Crit Care Med, 1999, 159.

21 QUANTIFICATION OF ALVEOLAR RECRUITMENT AND OVERDISTENSION IN PATIENTS WITHOUT A LIP PEEP 1 PEEP NS P = 0.02 ZEEPPEEP1PEEP2ZEEPPEEP1PEEP2 Volume (ml) Pressure (cmH 2 O) Vieira et al, Am J Respir Crit Care Med, 1999, 159. Non Aerated Volume Overdistended Volume

22 Décubitus ventral Homogénéise les compliances régionales LS/LI Permet une ré-aération des zones qui étaient antérieurement dépendantes en décubitus dorsal. Permet aussi un très bon drainage bronchique qui participe aussi à son efficacité. Supprime l effet du poids du cœur sur les bronches Se pratique par séances quotidiennes de 6 à 10 h

23 RESPIRATORY AND HAEMODYNAMIC EFFECTS OF THE PRONE POSITION AT TWO DIFFERENT LEVELS OF PEEP IN A CANINE ACUTE LUNG INJURY MODEL C-M. Lim Eur Respir J 1999; 13: Supine Prone Low PEEP High PEEP PaO2 induced by proning

24 DEMARCHE THERAPEUTIQUE 1- Augmenter la SvO 2 2- Diminuer le % d alvéoles non ventilées 3- Redistribuer le débit sanguin pulmonaire Préserver la VPH Vasodilater la zone ventilée Vasoconstricter la zone non-ventilée

25 DÉTERMINANTS DE LA PaO 2 VASO-CONSTRICTION PULMONAIRE HYPOXIQUE "Elle limite la perfusion des territoires non ventilés" STIMULANTS INHIBITEURS PHYSIOLOGIQUES PSO 2 = PAO 2 0,6 + PvO 2 0,4 Pression intra-vasculaire Variabilité inter-individuelle PHARMACOLOGIQUES Almitrine / Doxapram PHYSIOLOGIQUES Sepsis / Endotoxine PHARMACOLOGIQUES Inhibiteurs calciques Nitrés IEC alpha - Marshall et al, ICM, 1994, 20:

26 REDISTRIBUTION DU DÉBIT SANGUIN PULMONAIRE VASODILATATION DE LA ZONE VENTILÉE VASOCONSTRICTION DE LA ZONE NON VENTILÉE NO INHALE GMPc ALMITRINE Inhibition Canaux K+ PGE1 INHALEE AMPc ICOX Inhibition PGI2

27 Facteurs prédictifs de l effet du NO, de l almitrine et de leur association analyse multivariée CSCTPaO2PaCO 2 PAPMCrs NO ALM ALM+NO

28 UTILISATION PRATIQUE DU NO INHALE Administration inspiratoire Concentration inspiratoire 5 ppm

29 Toxicité du NO Methemoglobine NO2 Emphysème Effet Pro-oxidant

30 Contre-indications du NO inhalé Défaillance cardiaque gauche Loh et al, Circulation, Bocchi et al, Am J Cardiol, Troubles de l hémostase ?

31 PaO 2 (mmHg) Qs/Qt (%) * vs Control ¶ vs Alm * p < 0.01 ¶ p < 0.01 * p < 0.01 n = 48, moy±sem ControleNOAlmAlm+NO * p < 0.01 ¶ p < ControleNOAlmAlm+NO 310 ± 15 mmHg FiO2 = 100 % GALLART, AJRCCM, 1998, 158:1770

32 ControlNOAlmNO+Alm PaO 2 (mmHg) ControlNOAlmNO+Alm ControlNOAlmNO+Alm ControlNOAlmNO+Alm n = 4 Non répondeurs au NO Non répondeurs à l Almitrine n = 32 Répondeurs au NO Répondeurs à l Almitrine n = 4 Répondeurs au NO Non répondeurs à l Almitrine n = 8 Non répondeurs au NO Répondeurs à l Almitrine répondeurs = PaO2=20%

33 % de répondeurs en fonction du seuil retenu % 60% 100% ALM+NO ALM NO PaO 2 GALLART, AJRCCM, 1998, 158:1770

34 Control2416Control2416 PaO 2 (mm Hg) Avec NO Sans NO moy±SEM Sans Choc Septique (n=13) Avec Choc Septique (n=17) (µg Almitrine. kg.min ) FiO 2 =100% 100

35 Control2416Control2416 (µg Almitrine. kg.min ) (%) Q s / Q t Avec NO Sans NO moy±SEM Sans Choc Septique (n=13) Avec Choc Septique (n=17)

36 Control2416 Control2416 (%) (µg Almitrine. kg.min ) V DA /V T Avec NO Sans NO moy±SEM Sans Choc Septique (n=13) Avec Choc Septique (n=17)

37 Concentrations / Doses d almitrine Dose d'almitrine (µg.kg -1.min -1 ) Concentration d'almitrine (ng.ml -1 )

38 Décroissance des concentrations d almitrine à l arrêt

39 EFFETS DELETERES POTENTIELS ET CONTRE-INDICATIONS DE L ALMITRINE Hémodynamique : Hypertension artérielle pulmonaire Post-charge ventriculaire droite Inhibition phosphorylation oxydative : Acidose lactique Hépatite cytolytique Neuropathies périphériques

40 HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE PAPM (mmHg) RWSI (µg Almitrine. kg.min ) Control2416 Control2416 Avec NO 5 ppm

41 Control2416Control2416 COURBES DOSE REPONSE : PaO 2 Avec NO Sans NO moy±SEM Sans Choc Septique (n=13) Avec Choc Septique (n=17) (µg Almitrine. kg.min ) FiO 2 =100% 100

42 TAUX DE LACTATES ARTERIELS 0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 C2416 SS - SS + NS mmol. L -1 Almitrine µg. kg -1.min -1

43 UTILISATION PRATIQUE DE L ALMITRINE CONTRE-INDICATIONS : HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE ACIDOSE LACTIQUE UTILISATION < 1 SEMAINE CATHETER CENTRAL, VOIE UNIQUE DEBUTER A4 µg/kg/min CHEZ NON CHOQUES 2 µg/kg/min CHEZ CHOQUES DIMINUER RAPIDEMENT A µg/kg/min

44 CONCLUSION PaO 2 (mmHg) SaO 2 (%) Diminuer le % d alvéoles non ventilées Redistribuer le débit sanguin pulmonaire Augmenter la SvO 2


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