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Interactions Cœur-Poumons Dr Bernard CHOLLEY DAR Lariboisière.

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1 Interactions Cœur-Poumons Dr Bernard CHOLLEY DAR Lariboisière

2 Pression « Transmurale » Physiquement: la force qui distend la paroi dun vaisseau ou du cœur P tm

3 Pression « Transmurale » Physiologiquement: cest la force qui maintient la cavité ouverte (si elle est positive) et détermine sa taille P tm >0 P tm 0

4 Pression « Transmurale » Mathématiquement: cest la différence entre la pression intra-cavitaire (ou intra-luminale) et la pression environnante à lextérieur de la cavité P il P ext P tm = P il - P ext P tm

5 Pression « Transmurale » Si la pression externe est nulle (égale à la pression athmosphérique = zéro de référence): P tm = P il – 0 = P il P il P tm

6 Pression « Transmurale » Si la pression externe est positive: P il P ext P tm = P il – P ext, et donc: P tm < P il P tm

7 Pression « Transmurale » Si la pression externe est négative: P il P ext P tm = P il – P ext, et donc: P tm >P il P tm

8 Résisteur de Starling Les vaisseaux ne sont pas des tuyaux de plomb ! Leur paroi est « collabable » Si quelque part P tm 0 mmHg, le vaisseau est collabé localement. Ceci concerne bien sûr surtout les VEINES car leur pression intra-luminale est faible et peut devenir inférieure à la pression extérieure

9 Q R P2P2 P1P1 Q = (P 1 -P 2 )/R Si P ext >P 2, alors R = P ext Q = (P1-P2)/ = 0

10 Y-a-t-il des résisteurs de Starling dans lorganisme ? Oui, partout ! Les vaisseaux qui circulent dans –Le thorax des patients ventilés –La tête –Les muscles (squelettiques, cœur, utérus) –Labdomen Impact hémodynamique (local ou général) quand la pression environnante habituelle sélève de façon anormale.

11 Effets dune augmentation de pression intra-thoracique Linsufflation mécanique entraîne une élévation de pression dans les voies aériennes qui se transmet en partie au reste du thorax. Effets sur 1.Les vaisseaux collabables 2.La pression des oreillettes 3.La contrainte pariétale myocardique

12 1. Les vaisseaux collabables

13 Vaisseaux intrathoraciques collabables 1.Les veines caves: Veine cave sup: entièrement intra- thoracique Veine cave inf : essentiellement intra- abdominale, le dernier cm est intra- thoracique 2.Les capillaires pulmonaires

14 Jardin et al, ICM 2006

15 Effet de la pression alvéolaire sur les capillaires pulmonaires

16 Conséquences hémodynamiques Le collapsus de la veine cave sup diminue le retour veineux au VD Le collapsus des capillaires pulmonaires augmente la résistance à léjection du VD

17 2. La pression des oreillettes

18 Pression positive intra-thoracique et oreillettes Les oreillettes ont une paroi fine et une pression de base peu élevée La pression intra-thoracique est en partie transmise aux cavités cardiaques La pression transmurale des oreillettes baisse, donc leur taille diminue Par contre, la pression intraluminale augmente

19 5 ZEEP 7 PEEP Augmentation de la pression sopposant au retour veineux

20 Qc ou RV (L/min) POD (mmHg)

21 3. La contrainte pariétale myocardique

22 Loi de Laplace E R =(P tm x R) / E P tm

23 Pression positive intra-thoracique et contrainte pariétale myocardique Cœur normal: –Le rapport R/E est petit, donc la contrainte est faible –Lapplication dune pression positive intra- thoracique change peu la contrainte Cardiopathie dilatée: –Le rapport R/E est très augmenté, contrainte importante –P tm et R réduits par la pression positive, donc contrainte réduite

24 Contrainte pariétale (g/cm 2 ) Systole MVO 2 /batt Weber K &JanickiJ;AmJPhysiol1977 Temps (s)

25 Effets de la pression intra-thoracique sur lhémodynamique La pression positive intra-thoracique: Gêne le retour veineux –En écrasant la veine cave sup –En augmentant la POD, qui est la pression dopposition au retour veineux Gêne léjection du Ventricule Droit –En écrasant les capillaires pulmonaires des zones I et II de West Ces deux effets tendent à réduire le volume déjection systolique du VD

26 Effets de la pression intra-thoracique sur lhémodynamique Mais par ailleurs, la pression positive intra- thoracique: Améliore brièvement le retour veineux pulmonaire au Ventricule Gauche en écrasant les capillaires pulmonaires (effet de chasse) Facilite léjection ventriculaire en diminuant la contrainte pariétale myocardique Ces deux effets tendent à améliorer le VES du VG

27 Quelle est la résultante globale de ces deux effets ? Schématiquement, on peut dire que leffet résultant de la pression positive intra-thoracique dépend de létat cardiaque sous-jacent: Cœur normal ou VD défaillant: leffet prédominant est la baisse de léjection du VD et donc du VG qui est moins bien rempli. VG défaillant: leffet prédominant est lamélioration de léjection du VG

28 Les Interactions cœur-poumons en pratique clinique

29 CPAP et œdème pulmonaire Chez les patients en insuffisance cardiaque congestive décompensée (OAP), la pression positive intra-thoracique améliore la mortalité et réduit le recours à lintubation Masip J et al, JAMA 2005 Effets bénéfiques à la fois respiratoire (baisse du travail respiratoire) et hémodynamique (augmentation du VES)

30 Variations Respiratoires du VES et de la PA avec la ventilation en pression positive Chez les sujets normaux, laugmentation de pression intra-thoracique entraîne une baisse de volume déjection systolique du VD, puis du VG Le VES du VG est un déterminant de la pression artérielle systémique (différentielle = PP, et pic de pression = PAS)

31 Variations de Pression Artérielle Systolique Lanalyse de la courbe de pression artérielle couplée au signal de pression dans les voies aériennes renseigne sur les différents phénomènes liés aux interactions cœur- poumons

32

33 Chez un sujet « normal », la baisse de pression intrathoracique lors de lexpiration permet une augmentation du retour veineux et une meilleure éjection du VD, puis du VG Si le volume déjection systolique (ou la PAS, ou la PP) augmente, cest que le sujet nest pas au maximum de sa performance éjectionnelle (on dit: « précharge-dépendant »)

34 Cardiac Output Preload AB CD

35

36 Tavernier B et al, Anesthesiology ) Avant remplissage 2) 500 ml dElohes 3) 1000 ml dElohes

37 Limites de la variabilité de la PAS ou de la PP pour déterminer la « précharge-dépendance »

38 Limites Défaillance cardiaque gauche La variabilité atteste de la post-charge dépendance: amélioration du VES avec laugmentation de pression intra-thoracique 2.Défaillance cardiaque droite La variabilité atteste de la sensibilité du VD à la post-charge: chute du VES lors de laugmentation de pression intra-thoracique


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