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Analgésie et sédation chez le patient ventilé mécaniquement Revu clinique concise Marie Hebert R2 UMF Jardins-Roussillon « Journal Club » 15 mai 2012.

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1 Analgésie et sédation chez le patient ventilé mécaniquement Revu clinique concise Marie Hebert R2 UMF Jardins-Roussillon « Journal Club » 15 mai 2012

2 Analgésie - Étape 1 50% des patients se rappelle de la douleur comme la pire expérience vécue durant leur séjour aux SI Douleur 2aire à lintubation et la ventilation mécanique, changement de position, tubes…. Il est possible quun patient qui est bien soulagé naura pas besoin de sédation

3 Analgésie Communication difficile Numeric rating scale Behavioral pain scale and critical care pain observation tool Non verbal pain scale

4

5 Opioid Stimulation des récepteurs des opioids u1 --> inhibe la douleur au niveau du SNC Sédation légère Pas amnésie rythme respiratoire Préservation du volume courant « tidal» Hypotension, vasodilatation Métabolisme hépatique Excrétion rénale

6 Morphine Accumulation des métabolites en insuffisance rénale ( dose par 50%) Myoclonus Convulsion

7 Hydromorphone 5-10 x plus potent Pas de métabolites actifs Peut saccumuler en insuffisance rénale

8 Fentanyl Lipophilique Effet prolongé Début daction rapide Pas de métabolites actifs Pas dexcrétion rénale Moins tendance à tension artérielle

9 Remifentanil nouveau Début daction rapide Métabolisé par des enzymes non- spécifiques du sang Métabolites inactifs Pas dajustement en insuffisance hépatique ou rénale

10 remifentamil Effects 2aire: Hyperalgésia ( 30 mcg/kg) Augmentation paradoxal de la sensibilité à la douleur

11 opiods Peut induire de la tolérance ce qui conduit à lutilisation de doses de plus en plus grande

12 Sédation -Étape 2 Soulager linconfort, anxiété Améliore la synchronicité avec la ventilation mécanique le travail respiratoire consommation dO2

13 Ramsay

14 Benzodiazépines GABA récepteur Anxiolytique --> sédatif --> hypnotique avec dose croissante amnésie Propriété antiépileptique RR volume courant (tidal)

15 Effets 2aires Réaction paradoxale --> agitation (surtout chez les personnes agées) Delirium Sevrage Anxiété, agitation, désorientation, HTA, tachycardie, hallucination, convulsion, delirium non expliqué Si plusieurs jours avec une infusion de midazolam, changer à propofol1 journée avant lextubation planifiée Si excès --> hypotension Dépression respiratoire

16 Propylene glycol: Solvent utilisé pour lorazepam Irritation au site dinjection Hypotension, tachycardie Peut causer acidose métabolique hyperosmolaire, acidose lactique, hypotension, arythmie (syndrome clinique qui imite une sepsis) 20% peuvent démontrer des signes de toxicité Corrélation avec dose dinfusion plus élevé

17 Les benzo conduisent à un outcome plus défavorable : sédation excessive délais dextubation et délais du congé de lhopital comparé au propofol ou dexmedetomidine

18 Midazolam Lipophile Début rapide < 1min Métabolisé par CYP450 au niveau hépatique Insuffisance hépatique augmente la durée daction Métabolites actifs qui saccumulent dans le contexte insuffisance rénale

19 Suite à une infusion, lévaluation neurologique peut être embrouillée pour plusieurs jours

20 Lorazepam Moins lipophile Début daction plus lent Métabolites non actifs Préférable chez le patient avec insuffisance rénale

21 Bloqueurs neuromusculaires Les bloqueurs neuromusculaires ne plus utilisé car il pourrait contribué à prolonger la faiblesse Pourrait être utile chez les patients avec une syndrome de détresse respiratoire aigue et sévère pour une durée limitée de 48 heures Cisatracurium

22 Bloqueurs neuromusculaires Pas deffet analgésique, sédatif ou amnésique ( ajout dune sédation pour avoir amnésie) Bispectral Index Analyse dun encéphalogramme

23 Propofol Mécanisme daction pas très bien compris Modulation de neurotransmetteurs (GABA) Lipophile Début daction rapide (secondes à minutes)

24 Sédation de courte durée (< 72hrs) Amnésie Pas danalgésie Pas dajustement nécessaire en insuffisance rénale ou hépatique Hypotension 2aire diminution du tonus artériel et veineux Diminution du output cardiaque RR, apnée Pas si choc hémorragique

25

26 Seulement patient ventilé mécaniquement Hypertriglycéridemie 10% aprés 3 jrs controle q 3 à7 jours Doit être calculer dans lapport calorique Sujet à prolifération bactérienne (zinc chelaté EDTA et suppplément de zinc si infusion > de 5 jrs) Réaction anaphylactoide rare Urine verte

27 Syndrome dinfusion du propofol Bradycardie Insuffisance cardiaque Acidose métabolique Rhadomyolyse Hyperkalémie Avec dose élevé (>4-6 mg/ kg/ hr pour > 24 à 48 hrs) Monitoring CK lactate pH Tx: D/C, tx de support, pacing cardiaque PRN Mortalité 80%

28 Possible effet de neuroprotection ( consommation cérébrale dO2 et pression intracranienne) Status épilepticus réfractaire Delirium tremens

29 Dexmedetomidine A2 agonist Agit centrallement pour inhiber la libération de la norépinéphrine Propriétés sédative et analgésique Pas dépression respiratoire bon pour pt avec SAS, MPOC lorsquil sont sevré du ventilateur) Début daction (quelques minutes) Utilisation à court terme (<24 hrs) dose si insuffisance hépatique

30 Extubation et congé plus tôt Moins de delirium que benzo

31 Effets 2aires Hypotension et bradycardie Peut être sévère si > 65 ans ou bloque cardiaque peuvent être minimisé en évitant une dose de charge et une infusion lente Sevrage: Agitation, tachycardie et hypotension (si infusion prolongée) (similaire à la clonidine)

32 Interruption quotidienne de linfusion pour permettre au patient de se réveiller est associé avec une durée de ventilation plus courte Un séjour aux S.I plus court Meilleur évaluation du statut neurologique Moins de tests diagnostiques pour évaluer une diminution du niveau de conscience

33 Une étude par Strom et collègues Patient sans sédation mais morphine au besoin vs sédation avec interruption quotidienne Groupe sans sédation Plus de jours sans ventillation Séjours plus cours aux S.I et à lhôpital Pas différence dans le taux dextubation

34 Interruption quotidienne de la sédation et essaie de respiration spontané vs essaie de respiration spontané seul mène à : plus de jour sans ventilation mortalité à 1 an certains patients peuvent participé à ergo physio

35 Trouble de stress post traumatime au SI Peut-être associé à lutilisation dune sédation plus élevé

36 Delirium Marker de maladie au SI Associé à un mauvais outcome incluant mortalité Séjour plus long aux SI Associé avec morbidité du statut fonctionnel au congé Qualité de vie à long terme fonction cognitive à long terme

37 CAM ICU

38 Prévention et conduite à tenir Plus détude est nécessaire pour déterminer les stratégies de prévention et la conduite à tenir Evidence modérée qui supporte leffet des interventions non pharmacologiques

39 Prévention et conduite à tenir Reorientation Favoriser sommeil Minimiser med qui pourrait exacerbée un delirium Mobilisation tôt --> delirium, et mortalité

40 Prévention et conduite à tenir Un protocole déveil et de respiration quotidiens combiné à une mobilisation précoce --> delirium et pourrait mortalité

41 Prévention et conduite à tenir Minimisé la sédation le choix de la sédation: dexmedetomidine delirium et améliore mortalité comparé au benzo particulièrement chez les patients septiques

42 Antipsychotiques Haloperidol Atypique Plus détudes sont nécessaires pour évaluer si lutilisation dantipsychotique améliore loutcome

43 Haloperidol Bloque les récepteur dopaminergique Calme Réduit linitiative et l'intérêt pour lenvironnement et les émotions

44 Effets secondaires Symptômes extrapyramidaux Syndrome malin des neuroleptiques Prolongation du QT Torsade de pointes

45 Atypique Serotonine » dopamine Moins deffets extrapyramidaux

46

47 Références Patel S. Kress J. Sedation and analgésia in the mechanically ventilated patient, concise clinical review, Am J Resp Crit Care Med, Vol 185, Iss 5 pp , Mars Marino, P. The ICU Book, 3rd édition,lippincott Williams & Wilkins, 2007 Philadelphie


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