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Diabète IFSI Dr Sylvia LORIC. Plan Cours 1 Cours 1 –Diabètes de type 1 et de type 2 –Définition, physiopathologie, traitements Cours 2 Cours 2 –Complications.

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1 Diabète IFSI Dr Sylvia LORIC

2 Plan Cours 1 Cours 1 –Diabètes de type 1 et de type 2 –Définition, physiopathologie, traitements Cours 2 Cours 2 –Complications du diabète Cours 3 Cours 3 –Thyroïde

3 Diabète : définition, physiopathologie, traitements Définition Définition Rappel anatomique et physiologique Rappel anatomique et physiologique Diabète de type 1 Diabète de type 1 Diabète de type 2 Diabète de type 2 –Epidémiologie –Physiopathologie –Signes cliniques –Évolution –Traitements

4 Diabète Définition - Diagnostic Glycémie à jeun normale < 1,10 g/l Glycémie à jeun normale < 1,10 g/l Hyperglycémie modérée à jeun si : Hyperglycémie modérée à jeun si : 1,10 g/l > glycémie > 1,26 g/l = seuil daugmentation du risque vasculaire Diabète sucré si : Diabète sucré si : glycémie à jeun > 1.26 g/l (à 2 reprises) glycémie à jeun > 1.26 g/l (à 2 reprises) = seuil dapparition de la rétinopathie ou glycémie aléatoire > 2 g/l et signes cliniques dhyperglycémie

5 Rappels danatomie Le glucose est le substrat énergétique du corps Le glucose est le substrat énergétique du corps Linsuline permet au glucose de rentrer dans les cellules Linsuline permet au glucose de rentrer dans les cellules Le pancréas sécrète: Le pancréas sécrète: –Des enzymes pancréatiques (sécrétion exocrine) dans le tube digestif –Des hormones (sécrétion endocrines) dans le sang: insuline, glucagon Linsuline est sécrétée par les cellules béta des ilôts de Langerhans pancréatiques. Linsuline est sécrétée par les cellules béta des ilôts de Langerhans pancréatiques.

6 Rappels danatomie Ilot de Langherans Îlots de Langherans Sécrétion exocrine = enzymes pancréatiques Sécrétion endocrine = Insuline Pancréas

7 Rappels danatomie Linsuline permet au glucose de rentrer dans les cellules Linsuline permet au glucose de rentrer dans les cellules Linsuline fait baisser le taux de glucose plasmatique Linsuline fait baisser le taux de glucose plasmatique (= la glycémie) Linsuline est une hormone hypoglycémiante Linsuline est une hormone hypoglycémiante

8 Diabète de type 1

9 Epidémiologie Prévalence en France : cas soit 15 % des diabétiques Prévalence en augmentation depuis 10 ans Survient habituellement avant 35 ans (pic à ladolescence) mais peut survenir à tous âges Sex ratio = 1 Absence de tout antécédent familial dans 95% des cas

10 Le diabète de type 1 est auto-immun Carence absolue en insuline par destruction des cellules β pancréatiques. Carence absolue en insuline par destruction des cellules β pancréatiques. Insulite puis destruction des cellules β par des lymphocytes T cytotoxiques Insulite puis destruction des cellules β par des lymphocytes T cytotoxiques Processus étalé sur plusieurs années avant et après lapparition du diabète Processus étalé sur plusieurs années avant et après lapparition du diabète Auto-anticorps témoins circulants détectables dans 85 % des cas : anticorps anti-îlots (ICA), anti-GAD, anti-IA2 Auto-anticorps témoins circulants détectables dans 85 % des cas : anticorps anti-îlots (ICA), anti-GAD, anti-IA2 Fréquence des autres maladies auto-immunes associées avec Ac spécifiques (15 %): maladie de Basedow, thyroïdite d'Hashimoto, maladie d'Addison, vitiligo, maladie de Biermer. Fréquence des autres maladies auto-immunes associées avec Ac spécifiques (15 %): maladie de Basedow, thyroïdite d'Hashimoto, maladie d'Addison, vitiligo, maladie de Biermer.

11 Prédisposition génétique Présente même si dans 95 % des cas nexistent pas dantécédents familiaux Présente même si dans 95 % des cas nexistent pas dantécédents familiaux Liaison avec HLA, DR3, DR4 Liaison avec HLA, DR3, DR4 Beaucoup d autres gènes/maladie multigénique Beaucoup d autres gènes/maladie multigénique Risque dans la population générale0,4 % Apparenté de 1er degré5 % Deux parents diabétiques30 % Jumeaux50 %

12 Facteurs environnementaux Expliqueraient au moins 50 % de la pathogénie, puisque 50 % de paires de jumeaux sont non concordants Expliqueraient au moins 50 % de la pathogénie, puisque 50 % de paires de jumeaux sont non concordants Facteurs déclenchant la réaction auto-immune. Nombreux virus et toxiques suspectés, mais aucun prouvé (Coxsackie B4, rubéole, oreillons...) Facteurs déclenchant la réaction auto-immune. Nombreux virus et toxiques suspectés, mais aucun prouvé (Coxsackie B4, rubéole, oreillons...) A ne pas confondre avec le facteur déclenchant (grippe, stress). A ne pas confondre avec le facteur déclenchant (grippe, stress).

13 Présentation clinique initiale habituelle Début rapide (< quelques semaines) Début rapide (< quelques semaines) Syndrome cardinal = Syndrome cardinal = polyuro-polydypsie + amaigrissement + polyphagie + asthénie + troubles visuels transitoires Diagnostic par mesure de : Diagnostic par mesure de : –la glycémie (souvent > à 3 g/l) –La glycosurie massive (> ++++) –La cétonurie (> ++) ou la cétonémie (> 1 mmol/l) Révélation possible par une acido-cétose Révélation possible par une acido-cétose

14 Relation physiologie / signes cliniques Syndrome cardinal + cétose Syndrome cardinal + cétose = carence insulinique Carence profonde en insuline responsable : Carence profonde en insuline responsable : – de l'utilisation périphérique du glucose hyperglycémie hyperglycémie –quand la glycémie dépasse le seuil rénal du glucose (1.8 g/l) glycosurie perte calorique amaigrissement et glycosurie perte calorique amaigrissement et asthénie asthénie polyurie osmotique polydipsie polyurie osmotique polydipsie – lipolyse (utilisation dautre substrat) cétonurie

15 Mesure de la glycémie (1) Autopiqueur Auto-piqueur

16 Mesure de la glycémie (ou de la cétonémie) (2) 20 : M 4.5 mmol Glucomètre Bandelettes Lecteur dauto-surveillance glycémique

17 Mesure de la glycosurie ou de la cétonurie Bandelettes urinaires

18 Évolution Rémission partielle ou totale dans au moins 25 % des cas Rémission partielle ou totale dans au moins 25 % des cas Favorisée par linsulinothérapie intensive et précoce = Lune de miel. Rechute inéluctable après 6 à 12 mois. Rechute inéluctable après 6 à 12 mois.

19 Prise en charge thérapeutique Principes généraux Les objectifs du traitement sont : Les objectifs du traitement sont : –de corriger la carence en insuline et d'éviter les complications métaboliques –d'obtenir un bon équilibre glycémique afin de prévenir les complications dégénératives –d'assurer une bonne qualité de vie (Importance de léducation thérapeutique du patient). Équilibrer le diabète et réduire lHbA1c (9 versus 7%) retarde (de 5 ans) et réduit la gravité (de 50 à 75%) des complications microangiopathiques Équilibrer le diabète et réduire lHbA1c (9 versus 7%) retarde (de 5 ans) et réduit la gravité (de 50 à 75%) des complications microangiopathiques Lobjectif idéal est une HbA1C < 7% Lobjectif idéal est une HbA1C < 7%

20 Auto-surveillance Buts : suivre son diabète, adapter ses doses, avoir une idée de léquilibre moyen, gérer les situations durgence. Buts : suivre son diabète, adapter ses doses, avoir une idée de léquilibre moyen, gérer les situations durgence. Auto-surveillance urinaire : Auto-surveillance urinaire : Par bandelettes, en cas dhyperglycémie > 2.5 g/l Auto-surveillance glycémique : Auto-surveillance glycémique : Glycémies capillaires au moins 3 fois par jour (pré prandial) et de temps en temps au coucher et en post-prandiales. Exactitude des lecteurs : ± 15 % par rapport à la glycémie de laboratoire. Utilité dun carnet de surveillance du diabète bien tenu. Utilité dun carnet de surveillance du diabète bien tenu.

21 Objectifs glycémiques

22 Surveillance Hémoglobine glycosylée = HbA1c Hémoglobine glycosylée = HbA1c –Fixation non enzymatique, irréversible du glucose sur toutes les hémoglobines –Normale 4 à 6 %, objectif : < 7% –Reflète léquilibre des 2 à 3 mois précédents –Le meilleur indicateur du risque de complications –Cause derreur : anémie hémolytique, hémoglobinopathie Autres éléments de surveillance Autres éléments de surveillance –Consultation spécialisée au moins 1 à 3 fois par an –Lipides, créatinine, micro-albuminurie, ECG une fois par an –Fond dœil au moins une fois par an

23 Traitement insulinique Cest le traitement principal du diabète de type 1 Cest le traitement principal du diabète de type 1 Cest un traitement vital, qui ne doit jamais être arrêté Cest un traitement vital, qui ne doit jamais être arrêté Le traitement est palliatif, à vie Le traitement est palliatif, à vie

24 Traitement insulinique Différentes variétés dinsuline : Différentes variétés dinsuline : –Insulines humaines obtenues par génie génétique strictement identique à linsuline humaine –Analogues de linsuline obtenue par la biologie moléculaire (substitution dacides aminés) Différentes durée d'action Différentes durée d'action –ultrarapide (analogues) : agit dès 5min pendant 2-3h, limpide –rapide : agit dés 15min, pendant 6-8h, sous forme limpide –intermédiaire (insulines NPH) : agit en 1h, pendant 12h, sous forme d'une suspension blanchâtre –lente (Lantus) : agit pendant 24h, (Lévémir) :22h –forme biphasique avec mélanges fixes d'insulines rapides et intermédiaires

25 Rapides Actrapid, umuline rapide, insuman rapide 15 2h6 h Intermédiaires Insulatard, Umuline NPH, Insuman basal 2h 6h 12h Mélanges Humalog mix, Novomix 15 2h 12h Analogues rapides Humalog, Novorapid, Apidra h Lentes Lantus, Lévémir 24h

26 Traitement insulinique Toujours concentrée à 100 U/ml Toujours concentrée à 100 U/ml Différents conditionnements : Différents conditionnements : –Flacons (10ml) –Cartouches pour stylos rechargeables à 100 unités/ml (1.5 ou 3 ml) –Stylos jetables préremplis à 100 unités/ml (3ml) –Pompes portables pour administration continue modulée sous- cutanée dinsuline Ultrarapide.

27 Schéma insulinique Idéalement, schéma basal-bolus, optimisé : Idéalement, schéma basal-bolus, optimisé : 3 bolus prandiaux par insuline Ultrarapide + couverture basale par 1 insuline lente (soit 4 injections /j) Doses : Doses : En général environ 0,5 UI/kg/j au total 0,35 UI/kg/j de lente, fixe. Auto adaptation des bolus en fonction des glycémies (rétrospective ± instantanée), de lactivité physique et de lalimentation prévues. Effets secondaires Effets secondaires –Hypoglycémies –Lipodystrophies si piqûres en même endroit

28 Schémas

29 Traitement non insulinique Accompagnement et soutien psychologique comme pour toute maladie chronique Accompagnement et soutien psychologique comme pour toute maladie chronique Acceptation de la maladie souvent difficile surtout chez ladolescent Contre attitudes à éviter : menacer le malade des complications, banaliser les contraintes, répondre aux problèmes par une escalade technologique, se résigner au déséquilibre. Contre attitudes à éviter : menacer le malade des complications, banaliser les contraintes, répondre aux problèmes par une escalade technologique, se résigner au déséquilibre. Alimentation variée et sans interdits mais horaires et apports glucidiques réguliers (notion déquivalence, dindex glycémique) Alimentation variée et sans interdits mais horaires et apports glucidiques réguliers (notion déquivalence, dindex glycémique) –Pas de collations systématiques Exercice physique : à recommander, à prendre en compte pour les doses dinsuline, risque dhypoglycémie Exercice physique : à recommander, à prendre en compte pour les doses dinsuline, risque dhypoglycémie

30 A retenir… Le diabète de type 1 Le diabète de type 1 –traduit un état de carence en insuline –est secondaire à une destruction sélective des cellules béta des ilôts de Langerhans pancréatiques –est d'origine auto-immunitaire avec une prédiposition génétique –survient chez l'enfant ou l'adulte jeune Le pronostic de cette maladie dépend: Le pronostic de cette maladie dépend: –du développement des complications dégénératives –de la qualité du contrôle glycémique Le traitement est linsuline Le traitement est linsuline

31 Diabète de type 2

32 Epidémiologie Prévalence en France de 3 % Prévalence en France de 3 % = 2 millions de diabétiques en à diabétiques traités par régime seul à non diagnostiqués Fréquence en augmentation du fait : Fréquence en augmentation du fait : –de la fréquence de lobésité (+ 37,7% entre 1997 et 2003) –du vieillissement de la population (la prévalence augmente avec lâge) âge moyen = 63 ans âge moyen = 63 ans sex ratio H/F = 1 sex ratio H/F = 1

33 Physiopathologie Insulinorésistance Insulinorésistance –Favorisée par lobésité abdominale –Incapacité de l'insuline à obtenir une réponse maximale au niveau de ses organes cibles. –Elle prédomine au niveau du muscle : défaut de captation musculaire du glucose. –Au niveau hépatique, on note un accroissement de la production hépatique de glucose à l'origine de l'hyperglycémie à jeun. Insulinopénie relative Insulinopénie relative –Insuffisance de sécrétion d'insuline compte tenu du niveau de la glycémie; ce trouble est évolutif, inéluctable, s'aggravant avec l'âge et la durée du diabète, jusqu'à conduire au maximum au diabète insulino-nécessitant.

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35 Diagnostic et signes cliniques Antécédents : ATCD de diabète gestationnel ou de macrosomie foetale ATCD de diabète gestationnel ou de macrosomie foetale ATCD familial de diabète de type 2 ATCD familial de diabète de type 2 Syndrome métabolique avec : Syndrome métabolique avec : –Hypertension artérielle (> 140/80 mm Hg) –Hypertriglycéridémie (> 2 g/l) et/ou HDL-cholestérol bas ( 2 g/l) et/ou HDL-cholestérol bas (< 0,35 g/l) –IMC (indice de masse corporelle) > 27 kg/m2 –Tour de taille élevé (> 88 cm, 102 cm ) Signes cliniques : Le plus souvent absents OU stade de complications OU dépistage Polyurie, soif Polyurie, soif mycoses ou infections génito-urinaires récidivantes ou traînantes mycoses ou infections génito-urinaires récidivantes ou traînantes âge > 40 ans âge > 40 ans Cétonurie = 0 Cétonurie = 0

36 Diagnostic Le diabète de type 2 est longtemps asymptomatique Le diabète de type 2 est longtemps asymptomatique A la découverte 50 % des patients ont déjà des complications A la découverte 50 % des patients ont déjà des complications Intérêt du dépistage Intérêt du dépistage Dépistage = glycémie veineuse à jeun Dépistage = glycémie veineuse à jeun Aucun intérêt de lHGPO (sauf dans le cas du diabète gestationnel), ni de lHbA1c pour le dépistage. Aucun intérêt de lHGPO (sauf dans le cas du diabète gestationnel), ni de lHbA1c pour le dépistage.

37 Prise en charge thérapeutique Les objectifs du traitement sont identiques Les objectifs du traitement sont identiques Surveillance Surveillance –Auto-surveillance glycémique Nécessaire en cas de diabète insulino-traité, non indispensable en cas de traitement oral –Bandelettes urinaires non nécessaire –HbA1c –Consultation spécialisée –Lipides, créatinine, micro-albuminurie, ECG, Fond dœil une fois par an Contrôle des autres facteurs de risques cardiovasculaires Contrôle des autres facteurs de risques cardiovasculaires - sevrage tabagique - équilibration HTA - LDL-cholestérol < 1 g/l

38 Traitement Activité physique Lactivité physique Lactivité physique –améliore linsulinorésistance –augmente la masse maigre, diminue la masse grasse Intérêt de lexercice physique régulier +++ Intérêt de lexercice physique régulier +++ Activités dendurance : marche, cyclisme, natation, golf, jogging, ski de fond... Activités dendurance : marche, cyclisme, natation, golf, jogging, ski de fond... Intensité progressive adaptée au contexte personnel de sédentarité Intensité progressive adaptée au contexte personnel de sédentarité Au moins 3 fois/semaine (IDEAL = quotidien), au moins 30 min Au moins 3 fois/semaine (IDEAL = quotidien), au moins 30 min

39 Traitement diététique Principes généraux : Principes généraux : Alimentation équilibrée en 3 repas. Pas de régime hypocalorique apport calorique adapté au poids ( > 1800 cal/jour) glucides : glucides : - limiter les sucres purs sans les « diaboliser »: sucre, bonbons, miel, confiture, boissons sucrées -prendre les glucides au sein dun repas - privilégier les aliments à index glycémique bas : pâtes, riz, pain complet, légumes secs, céréales lipides : lipides : - privilégier les graisses mono- ou poly-insaturées - diminuer les aliments riches en graisses cachées et saturées Fibres à chaque repas Fibres à chaque repas Alcool :très calorique Alcool :très calorique < 2 verres de vin/jour possibles et conseillés

40 Anti-diabétiques oraux Metformine +++ Metformine +++ –ttt de 1ère intention –Diminution de linsulinorésistance et de la néoglucogénèse hépatique –Diminution de la glycémie à jeun et post-prandiale –Pas dhypoglycémie, douleurs abdominales et diarrhées, acidose lactique –Metformine, glucophage, stagid Sulfamides Sulfamides –Stimulent linsulinosécrétion –Hypoglycémie, allergie, prise de poids –Glibenclamide (daonil), glipizide (glibénèse), gliclazide (diamicron), glimépiride (amarel)

41 Antidiabétiques oraux Glinides Glinides –Aparentés sulfamides, stimulent linsulinosécrétion –Novonorm Inhibiteurs de lalpha glucosidase Inhibiteurs de lalpha glucosidase –Diminuent labsorption du glucose dans lintestin –Ballonements et douleurs abdominales –Diminuent la glycémie post-prandiale –Diastabol, glucor Glitazone Glitazone –Diminuent linsulinorésistance –Prise de poids, rétention hydrosodée –Actos, avandia

42 Nouveaux médicaments Incrétines Incrétinomimétiques Incrétinomimétiques –GLP1 stimulent la sécrétion dinsuline et inhibe celle du glucagon –Diminuent la glycémie post-prandiale –Pas dhypoglycémie, perte de poids –Byetta, Victoza sous cutané Inhibiteurs de la DPP4 Inhibiteurs de la DPP4 –Même effets mais moins puissants, neutre sur le poids –Januvia, xélévia, Eucréas per os

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44 Insulinothérapie Quand ? Quand ? –lorsque lHbA1c reste supérieure à 8 % malgré un traitement oral maximal, compte tenu du terrain, et lorsque la diététique, lactivité physique ne sont pas améliorables, –après avoir vérifié lobservance thérapeutique du patient, –Transitoire : en cas daffection intercurrente Comment ? Comment ? –Dose minimale efficace, car entraîne une prise de poids –Commencer par une injection dinsuline intermédiaire (NPH) au coucher (bed-time), à 10 UI, en adaptant progressivement la dose selon la glycémie capillaire à jeun (dose moyenne : 40U/j) –Linsulinothérapie peut avec le temps et lefficacité incomplète de linjection bed-time se faire sous forme de 2, 3 voire 4 injections quotidiennes pour atteindre les objectifs fixés.

45 A retenir… Le diabète de type 2 : Le diabète de type 2 : –Forme la plus fréquente de diabète (8O % des cas) –concerne ladulte des deux sexes après 50 ans –problème majeur de santé publique –caractère non indispensable à court terme de l'insulinothérapie –responsable d'un pourcentage important de complications Alors que l'insuline reste à tort une idée de gravité, il n'y a pas de "petit diabète". Alors que l'insuline reste à tort une idée de gravité, il n'y a pas de "petit diabète".

46 Résumé des caractéristiques des diabètes de type 1 et 2 Résumé des caractéristiques des diabètes de type 1 et 2

47 Autres formes de diabètes

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