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PANCREATITE AIGÜE. CAS CLINIQUE:Mme R  Femme :80A  Admise en réanimation pour détresse respiratoire aigue post pancréatite aigüe.

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1 PANCREATITE AIGÜE

2 CAS CLINIQUE:Mme R  Femme :80A  Admise en réanimation pour détresse respiratoire aigue post pancréatite aigüe.

3 HDLM  Le 4/12:Adressé aux Urgence St roch par son MG MG Dlr abdo diffuse en barre Dlr abdo diffuse en barre +/- nausées, vomissements +/- nausées, vomissements  Le 4/12:Transfert en STC gastro pour P.A  Le 5/12:Transfert en réa pour détresse respiratoire respiratoire

4 EXAMEN CLINIQUE  T.A:130 pouls:  cardio_-vasc:BDC assourdis  Pulm:polypnée;baisse du MV bilatéral  Abdo:ventre pléthorique;dlr diffuse avec défense;murphy +  Imagerie:P.A Balthazar E d’origine biliaire

5 PANCREATITE AIGÜE

6 EPIDEMIOLOGIE  Incidence: 5000 K /an prévalence: 0.4% prévalence: 0.4%  Age moyen au moment du diagnostic:55A légère prédominance masculine légère prédominance masculine  Mortalité globale: 10% variation en fonction de la gravité variation en fonction de la gravité de la P.A de la P.A

7 PHYSIOPATHOLOGIE  PANCREAS PHYSIOLOGIQUE 2 Fonctions: -fonction endocrine =insuline 2 Fonctions: -fonction endocrine =insuline -fonction exocrine = Ez pancréatiques -fonction exocrine = Ez pancréatiques  PANCREATITE AIGÜE Activation des Ez pancreatiques au sein du pancreas

8 RAPPEL ANATOMIQUE

9 PHYSIOPATHOLOGIE  PANCREATITE AIGUË Effet local des Ez pancreatiques: Effet local des Ez pancreatiques: - protéolyse avec liquéfaction de la glande - protéolyse avec liquéfaction de la glande - lipolyse avec liponécrose responsable de - lipolyse avec liponécrose responsable de coulées de necrose. coulées de necrose. - inflammation - inflammation Effet systemique des Ez pancréatiques Effet systemique des Ez pancréatiques

10 ETIOLOGIES  2 étiologies principales lithiase biliaire(VBP+++) :40% lithiase biliaire(VBP+++) :40% Alcool: 40% Alcool: 40%  Autres Métaboliques (hypercalcémie, hyperlipoprotéinemie) Métaboliques (hypercalcémie, hyperlipoprotéinemie) Médicamenteuse Médicamenteuse Obstruction canaux pancréatiques (pancreas divisum,pancreas annulaire,tumeur intracanalaire..) Obstruction canaux pancréatiques (pancreas divisum,pancreas annulaire,tumeur intracanalaire..) Post-op; post-traumatique; post-ERCP Post-op; post-traumatique; post-ERCP Infections, maladies systémiques, génétique Infections, maladies systémiques, génétique Idiopathique :10% Idiopathique :10%

11 RAPPEL ANATOMIQUE

12 DIAGNOSTIC CLINIQUE  Signes fonctionnels abdominaux –Dlr abdo (100% K),epigastrique, brutale, transfixiante –Iléus reflexe  Signes fonctionnels extra abdominaux –Absence de fièvre si P.A non compliquée –Subictère –Signes de choc

13 DIAGNOSTIC CLINIQUE  SIGNES PHYSIQUES Discordance importante entre gravité de la pathologie et pauvreté des SP - défense epiG - défense epiG - météorisme, BHA diminués, +/- - météorisme, BHA diminués, +/- ascite ascite - Examen général: SP de choc - Examen général: SP de choc

14 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE  A visée diagnostique Amylasémie/ amylasurie Amylasémie/ amylasurie Lipasémie Lipasémie  A visée pronostique GB GB Glycémie,glycosurie Glycémie,glycosurie Bilan coag ;TCA; Plq; hemoc… Bilan coag ;TCA; Plq; hemoc…

15 IMAGERIE  ASP Peu d’intérêt pour diagnostic de P.A Peu d’intérêt pour diagnostic de P.A  Echographie Intérêt pour diagnostic étiologique: MEE lithiase Intérêt pour diagnostic étiologique: MEE lithiase  TDM Affirmation du diagnostic Affirmation du diagnostic Différenciation des formes anatomiques de P.A Différenciation des formes anatomiques de P.A Evaluation des éléments pronostiques Evaluation des éléments pronostiques

16 DIFFERENTES FORMES  P.A OEDEMATEUSES Forme bénigne Forme bénigne Guérison sans séquelles Guérison sans séquelles  P.A NECROTICO-HEMORRAGIQUE Forme grave Forme grave La forme oedémateuse peut évoluer vers la P.A nécrotico-hémorragique

17 IMAGERIE

18 IMAGERIE

19 IMAGERIE

20 IMAGERIE

21 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL  Lithiase cholédoque  Ulcère perforé  Infarctus mésentérique  Occlusion intestinale  Salpingite  GEU

22 COMPLICATIONS LOCALES  NECROSE PANCREATIQUE  INFECTION DE LA NECROSE PANCREATIQUE Complication loco régionale la plus grave Complication loco régionale la plus grave  PSEUDO-KYSTES  ABCES

23 COMPLICATIONS GENERALES  INFLAMMATION SYSTEMIQUE A l’origine de chocs, de défaillance A l’origine de chocs, de défaillancemultiviscérale

24 COMPLICATIONS GENERALES  PULMONAIRES:OAP lésionnel,épanchements  CARDIO-VASC: Choc hypovolémique  RENALES: IR fonctionnelle, nephropathies  PSY: agitation, sd confusionnel  SEPTICEMIES  NEURO:Encéphalopathies métaboliques

25 CRITERES PRONOSTIQUES  SCORE DE RANSON

26 CRITERES PRONOSTIQUES  BALTHAZAR A: pancréas normal B: élargissement diffus ou localisé du pancréas C: stade B avec une infiltration graisseuse péripancréatique D: présence d'une seule coulée pancréatique E: 2 coulées pancréatiques au moins A: pancréas normal B: élargissement diffus ou localisé du pancréas C: stade B avec une infiltration graisseuse péripancréatique D: présence d'une seule coulée pancréatique E: 2 coulées pancréatiques au moins

27 TRAITEMENT MEDICAL  Expansion volémique  Aspiration naso-gastrique, jeûne strict  Antalgiques  Apport calorique  ABthérapie: formes sévères  Ventilation assistée: IR par oédème lésionnel

28 TRAITEMENT CHIRURGICAL  Traitement étiologique traiter la lithiase+++ traiter la lithiase+++  Traitement des complications locales

29 CONCLUSION PA = affection cliniquement dominée par la douleur qui représente une complication grave de la lithiase et de l’alcoolisme.  recherche d'une étiologie biliaire importante  complications fréquentes  traitement médical (réanimation)+++  pronostic variable


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