CHOC CARDIOGENIQUE DE L’IDM

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1 CHOC CARDIOGENIQUE DE L’IDM
D.BOUGON 2010

2 EPIDEMIOLOGIE Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999
Incidence: 4,2 à 8 % des IDM Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 29%: choc présent à l’admission, +++ si >75 ans 71%: choc secondaire (le + souvent entre 24 et 48 H) 40 % des choc cardiogéniques Première cause de mortalité des IDM à la phase aigue

3 FACTEURS PREDICTIFS DE SURVENUE
Age FC admission ( >75 bpm) Diabète ATCD IDM ou de PAC Classe Killip à l’admission Localisation antérieure de la nécrose JACC 2000; 35 :

4 PRONOSTIC Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999
Mortalité hospitalière 70 % Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 59 % depuis 1997

5 PRONOSTIC Le seul paramètre améliorant la survie est la revascularisation en urgence: Sur les choc à l’admission 60 vs 82 %, p<0,001 Sur les chocs retardés: 46 vs 62 %, p<0,001 EHJ 2006 ; 27 : Amélioration de la survie à 6 mois, 6 ans SHOCK, ISIS-2, GISSI, GUSTO-I

6 DEFINITION PAS< 90 mmHg et échec d’un remplissage
Lié à une dysfonction cardiaque Et Associé à des signes d’hypoperfusion périphérique Ou IC < 2,2l/min/m2 et PCP > 18 mmHg Ou PAS < 90 mmHg sous inotrope Hasdai Lancet : CARDIAC POWER: IC x PAM

7 PHYSIOPATHOLOGIE

8 ETIOLOGIES IDM étendus ( >40 % du myocarde): 25%
ATCD IDM: 40 % (= réserve myocardique diminuée) Nécrose étendue au VD: 20% Nécroses limitées au VD: 2,8 % Complications mécaniques: IM aigue: 6,9 % CIV: 3,9 % Tamponnade sur rupture myocardique: 1,4 % SHOCK TRIAL J. Am. Coll. Cardiol. 2000;36;

9 TABLEAU CLINIQUE Apparition au cours d’un infarctus
Soit d’emblée: pronostic catastrophique Soit secondaire: le plus fréquent Cas particulier de l’arrêt cardiaque Choc dans 50% des cas, souvent retardé de 6-8h, mécanisme mixte (cardiaque et vasoplégique)

10 TRAITEMENT RECOMMANDATIONS ESC 2008
Revascularisation précoce IB O2 , ventilation mécanique IC KT droit IIbC Inotropes Dobu IIaC, Dopa IIbB CPBIA IC Assistance ventriculaire IIaC 10

11 TRAITEMENT I: LA REVASCULARISATION
En urgence NEJM 1999 ; 341 : Par angioplastie Pas par thrombolyse car Réduit l’incidence des chocs cardiogéniques si efficace GUSTO-I (JACC 1995) Mais est inefficace dans le choc constitué GISSI Lancet 1986 ; 1 : Thrombolyse -Baisse de la PAM et collapsus passif de l’artère   pénétration dans le thrombus -Acidose inhibe la conversion du plasminogène en plasmine -Efficacité améliorée par les vasopresseurs.

12 IDM (ST+ ou BBG) + choc < 36 h 2 bras:
EARLY REVASCULARIZATION IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION COMPLICATED BY CARDIOGENIC SHOCK Judith S. Hochman et al. NEJM, 1999 IDM (ST+ ou BBG) + choc < 36 h 2 bras: Revascularisation ( ATC ou PAC): n= 152 Stabilisation médicale ( CPBIA/Fibrinolyse): n= 150 Objectif I: mortalité à 30 j Objectif II: mortalité à 180 j 54.6 % ATC 37.5 % PAC

13 EARLY REVASCULARIZATION IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION COMPLICATED BY CARDIOGENIC SHOCK
Judith S. Hochman et al. NEJM, 1999.

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15 TRAITEMENT II: LA VENTILATION MECANIQUE
Effets sur l’oxygénation. Effets hémodynamiques: Baisse de la précharge VG par baisse du retour veineux et du volume sanguin intrathoracique. Baisse de la postcharge par baisse de la pression transmurale VG. Plutôt pas de VNI ( majoration du risque d’ischémie myocardique ?) Peter JV, Lancet :

16 TRAITEMENT III: LES CATHECOLAMINES
Un inotrope Dobutamine Inhibiteur phosphodiesterase de type III Levosimendan Adrénaline Et le plus souvent un vasopresseur Noradrénaline

17 Dobutamine versus levosimendan dans l’insuffisance cardiaque aigue
Étude LIDO ( Follath, lancet 2003) N= 200 patients Etude survive (Mebazaa, JAMA 2007) N= 1200 patients Lido plutôt en faveur de levosimendan, ICA en bas débit, 100 vs 100 patients Survive: plutôt pas, ICA, 600 vs 600 patients

18 Dobutamine versus levosimendan dans le choc cardiogénique sur STEMI
Effects of levosimendan versus dobutamine on long-term survival of patients with cardiogenic shock after primary coronary angioplasty. Samimi-Fard S et al Int J Cardiol Jul 4;127(2): Epub 2007 Jul 23. N=24 patients survie sans différence significative N= 24 patients

19 levosimendan versus enoximone dans choc cardiogénique réfractaire post IDM
N=16x2 Fuhrmann JT CCM 2008 N= 16 x 2 Choc cardio refractaire post IDM apres revascul + CPBIA

20 INHIBITION DE LA SYNTHESE DU NO
L-NMMA: inhibiteur non selectif de la NO synthase -> en pratique pas d’ameilloration de la mortalité: SHOCK-2 Dzavik V et al. Eur Heart J 2007 TRIUMPH: Tilarginine dans IDM compliqué de choc et revascularisé: pas de diminution de la mortalité Triumph investigators, JAMA,2007 Triumph N= 200 x 2 patients

21 ACC/AHA 2004

22 EHJ 2005

23 TRAITEMENT: IV: LA CONTREPULSION PAR BALLON INTRA AORTIQUE

24 CPBIA: FONCTIONNEMENT
DIASTOLE: INFLATION augmente PAD augmente débit coronaire augmente apport en O2 PRESYSTOLE: DEFLATION diminue PAS diminue post charge diminue consommation en O2

25 LA CPBIA EN PRATIQUE Choix du modèle / Taille du patient

26 LA CPBIA EN PRATIQUE La Pose Méthode de Seldinger
Pas de désilet (augmente les complications hémorragiques) Méthode « Sheathless » sans introducteur Sous scopie ou au lit du malade selon des repères (fourchette sternale-ombilic-aine)

27 LA CPBIA EN PRATIQUE

28 LA CPBIA EN PRATIQUE Le démarrage Les réglages
Mode auto: tout est automatisé Mode semi-auto: choix du trigger, et du début du timing Mode manuel: tout est manuel Les réglages

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32 INFLATION TROP PRECOCE
ERREURS DE TIMING INFLATION TROP PRECOCE COURBE : Avant la fermeture de la valve aortique, la diastolique augmentée empiète sur la systole. CONSEQUENCES : Potentielle fermeture prématurée de la valve Aortique. Fuite Aortique

33 INFLATION TROP TARDIVE
ERREURS DE TIMING INFLATION TROP TARDIVE COURBE : Après l’onde dicrote, la diastolique augmentée n’est pas optimale. CONSEQUENCE : Perfusion coronaire non optimisée.

34 ERREURS DE TIMING DEFLATION TROP PRECOCE COURBE : Chute brutale après la diastolique augmentée. P° de fin de diastole quasi égale aux cycles non assistés. Augmentation possible de la P° systolique assistée CONSEQUENCES : Perfusion coronaire non optimisée. Flux rétrograde potentiel carotidien et coronaire. Angor Consécutif, MVO2 Augmentée. Postcharge peu diminuée.

35 DEFLATION TROP TARDIVE
ERREURS DE TIMING DEFLATION TROP TARDIVE COURBE : Pression fin Diastole assistée égale à celle en fin de diastole non assistée. Pente de la systole assistée moindre. Courbe de diastolique augmentée élargie. CONSEQUENCES : Pas de baisse de postcharge. Augmentation travail cardiaque et MVO2 par augmentation de la postcharge (ballon).

36 CPBIA ET COMPLICATIONS
Complications majeurs: 2,7 % Mortalité imputable à la CPBIA: 0,05 % The Benchmark Registry, JACC 2003 OBJECTIVES: This study presents clinical data from the first large registry of aortic counterpulsation, a computerized database that incorporates prospectively gathered data on indications for intra-aortic balloon counterpulsation (IABP) use, patient demographics, concomitant medication and in-hospital outcomes and complications. BACKGROUND: The intra-aortic balloon pump (IABP) is widely used to provide circulatory support for patients experiencing hemodynamic instability due to myocardial infarction, cardiogenic shock, or in very high risk patients undergoing angioplasty or coronary artery bypass grafting. METHODS: Between June 1996 and August 2000, 203 hospitals worldwide (90% U.S., 10% non-U.S.) collected 16,909 patient case records (68.8% men, 31.2% women; mean age / years). RESULTS: The most frequent indications for use of IABP were as follows: to provide hemodynamic support during or after cardiac catheterization (20.6%), cardiogenic shock (18.8%), weaning from cardiopulmonary bypass (16.1%), preoperative use in high risk patients (13.0%) and refractory unstable angina (12.3%). Major IABP complications (major limb ischemia, severe bleeding, balloon leak, death directly due to IABP insertion or failure) occurred in 2.6% of cases; in-hospital mortality was 21.2% (11.6% with the balloon in place). Female gender, high age and peripheral vascular disease were independent predictors of a serious complication. CONCLUSIONS: This registry provides a useful tool for monitoring the evolving practice of IABP. In the modern-day practice of IABP, complication rates are generally low, although in-hospital mortality remains high. There is an increased risk of major complications in women, older patients and patients with peripheral vascular disease.

37 CPBIA ET EVIDENCE BASED MEDICINE
AUCUNE PREUVE FORMELLE DE SON BENEFICE DANS LE CHOC CARDIOGENIQUE COMPLIQUANT UN IDM ST+ The treatment with IABP is a typical example of adoption of a treatment based on a concept which becomes clinical practice. The principle reason for the lack of evidence is that IABP was introduced prior to the strong regulations by the regulating authorities, namely the FDA.

38 K. D. Sjauw et al. European Heart Journal (2009)
A systematic review and meta-analysis of intra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines? K. D. Sjauw et al. European Heart Journal (2009) CPBIA dans STEMI: pas de différence sur la mortalité, mais augmente meme de 6 % les evenements hemorragique et de 2% les AVC Meta-analyse d’études randomisées de l’utilisation de la CPIAB dans IDM STEMI Meta-analyse de cohorte CPIAB dans IDM compliqué de choc cardiogénique

39 Dans groupe thrombolyse la CPBIA diminue la mortalité de 18 %
Dans groupe PCI la CPBIA augmente la mortalité de 6 %

40 Mais nombreux Biais Chez les patients traités par fibrinolyse (CPBIA permet une diminution de 18 % de la mortalité) nombreux biais pouvant expliquer ces résultats: + jeune age dans le groupe CPBIA nombre + important de patient ayant bénéficié d’une PCI dans le groupe CPBIA/ pas de CPBIA Patients très graves ( présumés trop grave) n’ont pas bénéficié de CPBIA

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42 Mais nombreux Biais Chez les patients traités par angioplastie primaire (CPBIA est responsable d’une augmentation de 6 % de la mortalité) Pas d’étude randomisée 2 études dont une est prédominante: NMRI II PCI CPBIA préférentiellement pour les patients dans les plus mauvaises conditions ( CPBIA utilisée pour faciliter le transfert vers un centre d’ACT, donc durée d’ischémie présumée plus longue)

43 THE AMERICAN JOURNAL OF CARDIOLOGY 2010;105:967–971

44 Étude prospective, randomisée, monocentrique 2 bras:
CCM, 2010 La CPBIA amélliore-t-elle la dysfonction d’organe dans l’infarctus du myocarde compliqué d’un état de choc cardiogénique ? Étude prospective, randomisée, monocentrique 2 bras: bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel sans CPBIA ( n= 21) bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel avec CPBIA ( n= 19)

45 CCM, 2010 Objectif principal: Variation du score Apache 2 entre J1 et J4 entre les deux groupes Resultats: Aucune différence significative  

46 Sponsor: université de leipzig,
Randomized Clinical Study of Intraaortic Balloon Pump Use in Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction Inclusion de 2009 à 2012 Sponsor: université de leipzig, Étude prospective, randomisée, controlée. Objectif primaire: mortalité à 30 j 600 patients, 2 bras: bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel avec CPBIA bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel sans CPBIA

47 CPBIA ET CHOC CARDIOGENIQUE GUIDELINES
European Society of Cardiology IC American College of Cardiology/American Heart Association. IB

48 TRAITEMENT V: L’ASSISTANCE CIRCULATOIRE
Traitement de sauvetage après échec de toutes les thérapeutiques sus citées. Le plus souvent : L’ECMO « Bridge to recovery » « Bridge to bridge » Autres (ventricules pneumatiques, electromagnétiques…) « Bridge to transplantation » « Destination therapy »

49 FIN