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CHOC CARDIOGENIQUE DE LIDM D.BOUGON 2010. EPIDEMIOLOGIE Incidence: 4,2 à 8 % des IDM Goldberg RJ et al. N Engl J Med, 1999 29%: choc présent à ladmission,

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1 CHOC CARDIOGENIQUE DE LIDM D.BOUGON 2010

2 EPIDEMIOLOGIE Incidence: 4,2 à 8 % des IDM Goldberg RJ et al. N Engl J Med, %: choc présent à ladmission, +++ si >75 ans 71%: choc secondaire (le + souvent entre 24 et 48 H) 40 % des choc cardiogéniques Première cause de mortalité des IDM à la phase aigue

3 FACTEURS PREDICTIFS DE SURVENUE Age FC admission ( >75 bpm) Diabète ATCD IDM ou de PAC Classe Killip à ladmission Localisation antérieure de la nécrose JACC 2000; 35 :

4 PRONOSTIC Mortalité hospitalière 70 % Goldberg RJ et al. N Engl J Med, % depuis 1997

5 PRONOSTIC Le seul paramètre améliorant la survie est la revascularisation en urgence: Sur les choc à ladmission 60 vs 82 %, p<0,001 Sur les chocs retardés: 46 vs 62 %, p<0,001 EHJ 2006 ; 27 : Amélioration de la survie à 6 mois, 6 ans SHOCK, ISIS-2, GISSI, GUSTO-I

6 DEFINITION PAS< 90 mmHg et échec dun remplissage Lié à une dysfonction cardiaque Et Associé à des signes dhypoperfusion périphérique Ou IC 18 mmHg Ou PAS < 90 mmHg sous inotrope Hasdai Lancet :

7 PHYSIOPATHOLOGIE

8 ETIOLOGIES IDM étendus ( >40 % du myocarde): 25% ATCD IDM: 40 % (= réserve myocardique diminuée) Nécrose étendue au VD: 20% Nécroses limitées au VD: 2,8 % Complications mécaniques: IM aigue: 6,9 % CIV: 3,9 % Tamponnade sur rupture myocardique: 1,4 % SHOCK TRIAL J. Am. Coll. Cardiol. 2000;36;

9 TABLEAU CLINIQUE Apparition au cours dun infarctus Soit demblée: pronostic catastrophique Soit secondaire: le plus fréquent Cas particulier de larrêt cardiaque Choc dans 50% des cas, souvent retardé de 6-8h, mécanisme mixte (cardiaque et vasoplégique)

10 TRAITEMENT RECOMMANDATIONS ESC 2008 Revascularisation précoceIB O2, ventilation mécaniqueIC KT droitIIbC Inotropes DobuIIaC, DopaIIbB CPBIAIC Assistance ventriculaireIIaC

11 TRAITEMENT I: LA REVASCULARISATION En urgence NEJM 1999 ; 341 : Par angioplastie Pas par thrombolyse car Réduit lincidence des chocs cardiogéniques si efficace GUSTO-I (JACC 1995) Mais est inefficace dans le choc constitué GISSI Lancet 1986 ; 1 :

12 EARLY REVASCULARIZATION IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION COMPLICATED BY CARDIOGENIC SHOCK Judith S. Hochman et al. NEJM, 1999 IDM (ST+ ou BBG) + choc < 36 h 2 bras: Revascularisation ( ATC ou PAC): n= 152 Stabilisation médicale ( CPBIA/Fibrinolyse): n= 150 Objectif I: mortalité à 30 j Objectif II: mortalité à 180 j

13 EARLY REVASCULARIZATION IN ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION COMPLICATED BY CARDIOGENIC SHOCK Judith S. Hochman et al. NEJM, 1999.

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15 TRAITEMENT II: LA VENTILATION MECANIQUE Effets sur loxygénation. Effets hémodynamiques: Baisse de la précharge VG par baisse du retour veineux et du volume sanguin intrathoracique. Baisse de la postcharge par baisse de la pression transmurale VG.

16 TRAITEMENT III: LES CATHECOLAMINES Un inotrope Dobutamine Inhibiteur phosphodiesterase de type III Levosimendan Adrénaline Et le plus souvent un vasopresseur Noradrénaline

17 Dobutamine versus levosimendan dans linsuffisance cardiaque aigue Étude LIDO ( Follath, lancet 2003) N= 200 patients Etude survive (Mebazaa, JAMA 2007) N= 1200 patients

18 Dobutamine versus levosimendan dans le choc cardiogénique sur STEMI Effects of levosimendan versus dobutamine on long- term survival of patients with cardiogenic shock after primary coronary angioplasty. Samimi-Fard S et al Int J Cardiol Jul 4;127(2): Epub 2007 Jul 23. N=24 patients s urvie sans différence significative

19 levosimendan versus enoximone dans choc cardiogénique réfractaire post IDM N=16x2Fuhrmann JT CCM 2008

20 INHIBITION DE LA SYNTHESE DU NO L-NMMA: inhibiteur non selectif de la NO synthase -> en pratique pas dameilloration de la mortalité: SHOCK-2 Dzavik V et al. Eur Heart J 2007 TRIUMPH: Tilarginine dans IDM compliqué de choc et revascularisé: pas de diminution de la mortalité Triumph investigators, JAMA,2007

21 ACC/AHA 2004

22 EHJ 2005

23 TRAITEMENT: IV: LA CONTREPULSION PAR BALLON INTRA AORTIQUE

24 CPBIA: FONCTIONNEMENT DIASTOLE: INFLATION augmente PAD augmente débit coronaire augmente apport en O2 PRESYSTOLE: DEFLATION diminue PAS diminue post charge diminue consommation en O2

25 LA CPBIA EN PRATIQUE Choix du modèle / Taille du patient

26 LA CPBIA EN PRATIQUE La Pose Méthode de Seldinger Pas de désilet (augmente les complications hémorragiques) Méthode « Sheathless » sans introducteur Sous scopie ou au lit du malade selon des repères (fourchette sternale-ombilic-aine)

27 LA CPBIA EN PRATIQUE

28 Le démarrage Mode auto: tout est automatisé Mode semi-auto: choix du trigger, et du début du timing Mode manuel: tout est manuel Les réglages

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32 ERREURS DE TIMING INFLATION TROP PRECOCE COURBE : Avant la fermeture de la valve aortique, la diastolique augmentée empiète sur la systole. CONSEQUENCES : Potentielle fermeture prématurée de la valve Aortique. Fuite Aortique

33 ERREURS DE TIMING INFLATION TROP TARDIVE COURBE : Après londe dicrote, la diastolique augmentée nest pas optimale. CONSEQUENCE : Perfusion coronaire non optimisée.

34 ERREURS DE TIMING DEFLATION TROP PRECOCE COURBE : Chute brutale après la diastolique augmentée. P° de fin de diastole quasi égale aux cycles non assistés. Augmentation possible de la P° systolique assistée CONSEQUENCES : Perfusion coronaire non optimisée. Flux rétrograde potentiel carotidien et coronaire. Angor Consécutif, MVO2 Augmentée. Postcharge peu diminuée.

35 ERREURS DE TIMING DEFLATION TROP TARDIVE COURBE : Pression fin Diastole assistée égale à celle en fin de diastole non assistée. Pente de la systole assistée moindre. Courbe de diastolique augmentée élargie. CONSEQUENCES : Pas de baisse de postcharge. Augmentation travail cardiaque et MVO2 par augmentation de la postcharge (ballon).

36 CPBIA ET COMPLICATIONS Complications majeurs: 2,7 % Mortalité imputable à la CPBIA: 0,05 % The Benchmark Registry, JACC 2003

37 CPBIA ET EVIDENCE BASED MEDICINE AUCUNE PREUVE FORMELLE DE SON BENEFICE DANS LE CHOC CARDIOGENIQUE COMPLIQUANT UN IDM ST+

38 A systematic review and meta-analysis of intra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines? K. D. Sjauw et al. European Heart Journal (2009) Meta-analyse de cohorte CPIAB dans IDM compliqué de choc cardiogénique Meta-analyse détudes randomisées de lutilisation de la CPIAB dans IDM STEMI

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40 Mais nombreux Biais Chez les patients traités par fibrinolyse (CPBIA permet une diminution de 18 % de la mortalité) nombreux biais pouvant expliquer ces résultats: + jeune age dans le groupe CPBIA nombre + important de patient ayant bénéficié dune PCI dans le groupe CPBIA/ pas de CPBIA Patients très graves ( présumés trop grave) nont pas bénéficié de CPBIA

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42 Mais nombreux Biais Chez les patients traités par angioplastie primaire (CPBIA est responsable dune augmentation de 6 % de la mortalité) Pas détude randomisée 2 études dont une est prédominante: NMRI II PCI CPBIA préférentiellement pour les patients dans les plus mauvaises conditions ( CPBIA utilisée pour faciliter le transfert vers un centre dACT, donc durée dischémie présumée plus longue)

43 THE AMERICAN JOURNAL OF CARDIOLOGY 2010;105:967–971

44 CCM, 2010 La CPBIA amélliore-t-elle la dysfonction dorgane dans linfarctus du myocarde compliqué dun état de choc cardiogénique ? Étude prospective, randomisée, monocentrique 2 bras: bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel sans CPBIA ( n= 21) bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel avec CPBIA ( n= 19)

45 CCM, 2010 Objectif principal: Variation du score Apache 2 entre J1 et J4 entre les deux groupes Resultats: Aucune différence significative

46 Randomized Clinical Study of Intraaortic Balloon Pump Use in Cardiogenic Shock Complicating Acute Myocardial Infarction Inclusion de 2009 à 2012 Sponsor: université de leipzig, Étude prospective, randomisée, controlée. Objectif primaire: mortalité à 30 j 600 patients, 2 bras: bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel avec CPBIA bras choc cardiogénique/STEMI traité par traitement conventionnel sans CPBIA

47 CPBIA ET CHOC CARDIOGENIQUE GUIDELINES European Society of Cardiology IC American College of Cardiology/American Heart Association. IB

48 TRAITEMENT V: LASSISTANCE CIRCULATOIRE Traitement de sauvetage après échec de toutes les thérapeutiques sus citées. Le plus souvent : LECMO « Bridge to recovery » « Bridge to bridge » Autres (ventricules pneumatiques, electromagnétiques…) « Bridge to transplantation » « Destination therapy »

49 FIN


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