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Page 1 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) 101.03.2005Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Physiopathologie de l ischémie.

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1 Page 1 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Physiopathologie de l ischémie myocardique

2 Page 2 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM BaudouyGénéralités l ischémie est la résultante d un déséquilibre entre les apports artériels en Oxygène et substrats d une part, et les besoins d autre part. Généralités Physiologie Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports

3 Page 3 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Anatomie fonctionnelle Pôle artériel : Artères : 3 troncs se ramifiant en artérioles capillaires (1 / fibre myocardique) Collatérales non fonctionnelles + plexus sous-endocardiques hétérogénéité de vascularisation en profondeur. Pôle veineux 90 % (cavités gauches) par le sinus coronaire Retour dans les cavités droites. Généralités Physiologie Coronaire Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports CD CG TCG IVA CX IVP D1 AO Diamètre moyen : 3,9 mm Dominance : 48 % Equilibrée : 34 % Diamètre moyen : 4,5 mm Diamètre moyen : 3,7 mm Pont myocardique : 18% Contournement de la pointe : 80 % Branches perpendiculaires :Diag & Septales Diamètre moyen : 3,3 mm Dominance : 18 %

4 Page 4 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Capillaires : 4000 / mm3 Distance moyenne : 17 µ Rapport capillaire / fibre myocardique : # 1 Sphincters pré-capillaires : Ouverture à tour de rôle des unités micro-circulatoires en fonction des besoins métaboliques (réserve coronaire). Commande des shunts artério-veineux Mécanisme complexe : Contraction Protusion du noyau endothélial dans la lumière du capillaire. Microcirculation épicardique Microcirculation endocardique Veine coronaire Artère coronaire Sphincters pré-capillaires Shunts artério-veineux Artère trans- myocardique Généralités Physiologie Coronaire Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports Anatomie fonctionnelle : microcirculation

5 Page 5 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Anatomie fonctionnelle : circulations collatérales (1) Les différents types : Vaisseaux adventiciaux et vasa-vasorum, Trans-auriculaires, artères du nœud sinusal, du nœud A-V, et de Kugel, Trans-septales, sur versant droit où les pressions sont moindres, Epicardiques, conus, apex, non comprimables par le myocarde, Sous-endocardiques, moins comprimées si ischémie, Extra-coronariennes, peu développées. Les quatre zones principales Cône pulmonaire Croix du cœur Face postérieure de l oreillette droite : Septum : IVA / IVP. Généralités Physiologie Coronaire Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports

6 Page 6 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Anatomie fonctionnelle : circulations collatérales (2) Développement Processus double Processus double : Passif : –étirement par gradient de pression –vasodilatation par hypoxie Actif : –Augmentation de l épaisseur pariétale (adénosine, hypoxie) Chronologie Chronologie : Exige au moins une semaine Continue sur deux mois, Stable à partir de 6 mois. Généralités Physiologie Coronaire Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports

7 Page 7 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Débit coronaire Valeur normale : 70 à 90 ml / mn / 100 gr de myocarde. Mesure difficile : Isotopes en labo : mesure globale et étude qualitative de perfusion régionale (Thallium). Thermodilution dans le sinus veineux coronaire en clinique. Mesure de la réserve coronaire par guide doppler intra-coronaire : pression et/ou flux coronaire au repos et sous vasodilatation pharmacologique. Généralités Physiologie Coronaire Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports AO CG CD Courbe de pression coronaire obtenue par « guide de pression » Courbes de flux coronaire obtenue par « guide doppler »

8 Page 8 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Régulation du débit coronaire Immédiate et adaptée car : Extraction myocardique dO 2 demblée maximale (75%). Facteurs mécaniques : Dc = Pc / Rc (D = Débit, P = Pression, R = Résistances, c = coronaire) Pc = (Pd Aorte – Pd OD) en fait (Pd aorte – Pd VG) intégrées Rôle de lélévation de la Pd VG au cours de linsuffisance cardiaque. Relative indépendance par rapport aux variations de la Pao syst. Rc = surtout par compression systolique myocardique : flux coronarien diastolique à gauche (VG) flux coronarien systolo – diastolique à droite (VD). Facteurs Neuro-hormonaux : place secondaire 1)Ortho-sympathique : Tonus vasoconstricteur permanent ( ). Effet vasodilatateur moindre ( ). 2)Para-sympathique : Effet vasodilatateur possible. Facteurs métaboliques : Présents en permanence lors dischémie, incomplètement connus. 1) pO2 tissulaire : action directe relaxante sur la fibre musculaire lisse artériolaire. 2)Adénosine libérée en ischémie par métabolisme de lATP par lischémie. Généralités Physiologie Coronaire Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports

9 Page 9 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Régulation du débit coronaire Résistances coronaires Débit coronaire Pc = Pd Ao - Ptd VG Pc = Pd Ao - Pd OD Pression de perfusion Forces de compression Forces de compression extra-coronaires Facteurs humoraux Facteurs humoraux Contrôle métabolique Contrôle métabolique Contrôle neurologique Adénosine Endothélium NO - Contrôle myogénique Autorégulation Myocarde Généralités Physiologie Coronaire Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports

10 Page 10 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Autorégulation : notion de réserve coronaire Maintien du flux coronaire : pressions de perfusion comprises entre 50 et 130 mm Hg à conditons constantes : Pression VG Contractilité Fréquence cardiaque Mécanismes : NO (canaux endothéliaux pression-dépendants) Contrôle myogénique Artérioles < 100 µ +++ Sous-épicarde Mm Hg Généralités Physiologie Coronaire Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mn t Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports

11 Page 11 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy MVO2 : valeurs / évaluation Taux d extraction O2 : le plus haut de l organisme. État basal : 65 % Si sténoses coronaires significatives : 85 % Si anémie : 90 % D. A-V O2 Coronaire : vol. O2 % Périphérique :4,3 " Rénale :1,5 " Consommation O2 / mn = 10 mL / 100 gr / min. ( 60 mL..) Approximation clinique : Cathétérisme : MVO 2 = d A-V. O 2 cor x Dc MVO 2 = consommation en O 2. –Dc = débit coronaire, –d A-V O 2 cor = différence artério-veineuse coronaire en O 2 Ergométrie : index Simple produit : PAo systolique (mmHg) x Fc (contractions / mn) Double produit : PAo systolique (mmHg) x Fc (contractions / mn) x durée systolique (s). Généralités Physiologie Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports

12 Page 12 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Facteurs de consommation d O2 par le myocarde Apports Besoins Fréquence cardiaque Contractilité (V max) Tension systolique pariétale O2 Artério- veineuse Distribution épi/endocardique du flux coronaire Débit coronaire Généralités Physiologie Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports couches sous-endocardiques Les couches sous-endocardiques du myocarde sont beaucoup plus sensibles à l ischémie que les sous-épicardiques en raison : - d une inhomogénéité de la vascularisation de cette zone, soumise de plus à la compression - d une plus forte contrainte mécanique (> en Insuffisance VG)

13 Page 13 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Métabolisme myocardique Conditions normales : Le métabolisme est essentiellement aérobie Substrats : 60% : acides gras provenant de la lipolyse (uniquement en aérobie) 18% : lactates 16% : glucose 3% : acides aminés 3% : corps cétoniques. Glycolyse anaérobie : anaérobie : 1 mol 2 mol ATP aérobie :1 mol 32 mol ATP. Lieux des deux phénomènes : anaérobie :cytoplasme aérobie :mitochondries. Généralités Physiologie Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports

14 Page 14 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM BaudouyDéfinitions Anoxie Ischémie Apport d O2 insuffisant en dépit d une perfusion adéquate Apport d O2 insuffisant avec évacuation inadéquate des métabolites du métabolisme anaérobie par réduction de perfusion. anémie sévère haute altitude intoxication oxycarbonée cœur pulmonaire sévère cardiopathies congénitales cyanogènes Ischémie de besoins : Sténose coronaire et situation de stress Ischémie d apport : Spasme coronaire et/ou thrombus Généralités Physiologie Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports

15 Page 15 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Adaptation du flux coronarien et sténose En absence de sténose : Relation linéaire entre Dc et MVO2 adaptation En présence de sténose : significative : diamètre < 50% ou section < 70 % : Flux de repos peu altéré de 85 % de diamètre Flux maximal (effort) à partir de 50% Abolition de l adaptation aux besoins à partir de 90 %. Seuil angoreux à l effort, au delà duquel le Dc naugmente plus (plateau, réserve coronaire). Evaluable par ergométrie (index) Perte de charge liée à : Sévérité de la sténose Longueur si importante Rigidité / distensibilité Symétrie / asymétrie Spasticité de la partie « saine » Présence d un thrombus plaquettaire. Sténose : poucentage de diamètre Flux normalisé Généralités Physiologie Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports

16 Page 16 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Circonstances de l ischémie Besoins en O2 MVO 2 Travail cardiaque par : Fréquence cardiaque Post-charge (P Ao) Contractilité. Facteurs favorisants : HVG Hyperthyroïdie / stress. Apports en O2 (sur sténose coronaire) Facteurs aigus : spasme coronaire possible, anémie aiguë, hypoxie (altitude…). Facteurs chroniques favorisants : IAO : de pression de perfusion en diastole + HVG RAO : HVG importante + post-charge ( travail cardiaque syst) + compression artérioles en systole Spasme coronaire +++ sur lit coronarien sain ou athéromateux secondairement, (phénomène de défense : tachycardie sinusale, HTA..). Autres mécanismes : thromboses plaquettaires transitoires de déformabilité des hématies dans les capillaires (diabète) vol coronaire par vaisseaux des zones saines avoisinantes.. Généralités Physiologie Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Circonstances Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports

17 Page 17 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Effets cellulaires de l ischémie myocardique Métaboliques : production d ATP / concentration cytosolique du Ca ++ : « contracture myocardique ischémique » Fonctionnement en anaérobie : Acidose tissulaire ( des lactates) d action des catécholamines Libération d acides gras (effets pro-arythmogènes) Sortie de K + (raccourcissement du PA) Mécaniques : Diminution de la compliance myocardique Diminution de la contractilité myocardique force de contraction vitesse de contraction Électrophysiologiques : du PTM de repos troubles de la repolarisation (ST) de la durée du PA et de la PR troubles du rythme Diminution de la pente de la phase ascendante du PA troubles de la conduction douleur thoracique. Cliniques : douleur thoracique. Généralités Physiologie Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports T 0 PTM :Potentiel transmembranaire PA :Potentiel d action PR :Période réfractaire

18 Page 18 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Effets électrophysiologiques cellulaires de l ischémie aiguë (1) Généralités Physiologie Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports

19 Page 19 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Effets électrophysiologiques cellulaires de l ischémie aiguë (2) Généralités Physiologie Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports Dans une même zone ischémique quelques minutes après occlusion coronaire : inhomogénéité et alternance des PA. Les variations du cycle (diminution de durée) entraînent une réduction de la durée des PA plus marquée dans la zone ischémique que dans la zone saine.

20 Page 20 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Effets mécaniques post-ischémiques Sidération Dysfonction myocardique prolongée, post-ischémique, avec retour spontané plus ou moins rapide à une activité contractile normale. Par définition, après l ischémie aiguë, le flux coronaire est redevenu normal. Consommation myocardique en O2 redevenue normale voire augmentée. Dysfonction liée à la séquence ischémie-reperfusion : Surcharge calcique cellulaire au cours de la phase de reperfusion Perte de sensibilité de protéines contractiles au signal calcique ? Disparition temporaire de protéines sarcomériques régulatrices (troponine C..) possiblement responsable de la sidération. Nécessité d une période de resynthèse utilisant de l énergie d où possible augmentation de consommation d O2. Hibernation État d hypocontractilité chronique réversible si revascularisation satisfaisante de la zone concernée. Par définition, la vascularisation dépend d une artère coronaire sténosée et/ou d une collatéralité juste suffisante à maintenir une viabilité de base. Mécanismes discutés : sous-perfusion chronique de repos perfusion de repos normale mais avec diminution de réserve coronaire et succession de sidérations par stress successifs (effort, catécholamines..). Modifications structurelles du myocarde (dédifférenciation) : Perte de matériel contractile (diminution du nombre de sarcomères), Enrichissement en glycogène et mitochondries. Généralités Physiologie Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports

21 Page 21 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Préconditionnement :réduction des effets de l ischémie Préconditionnement Circonstances : Épisodes peu nombreux d ischémie modérée ou Épisode de courte durée d ischémie sévère suivi d une reperfusion complète. Protection contre les effets (atténués) d une nouvelle ischémie sévère. Ex : en angioplastie coronaire, les signes ECG d schémie transmyocardique (sus-décalage du segment ST) sont moins importants aux deuxième gonflage sur le même secteur coronaire. Protection cependant limitée dans le temps : Mécanismes avancés : Activation des récepteurs couplés à l adénosine ou des récepteurs muscariniques ? Inhibition de l adényl cyclase (par effet antiadrénergique direct) ? Activation des canaux potassiques sensibles à l ATP ? Effet de la synthèse de protéine de stress diminuant la sensibilité tissulaire à l ischémie ? Généralités Physiologie Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports

22 Page 22 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Physiopathologie de la douleur Point de départ : Ischémie Possible rôle intermédiaire des mécanorécepteurs intra- myocardiques sensibles à la tension. Cheminement : Chaine : neurone relais dans la corne postérieure (D1-D5) selon intensité des stimuli : ascension centres supérieurs ± cortex cérébral (conscience) irradiations sur zones cutanées correspondant à ces racines passage possible au côté opposé irradiation bilatérale. Transmission parallèle par le faisceau Paléo-spino-thalamique caractère angoissant et réactions neuro-végétatives. Facilitation de transmission : Sensibilisation de certains centres par des influx répétés provenant d organes voisins (lithiase biliaire : angor intriqué ). Élévation du seuil chez le diabétique. Généralités Physiologie Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports

23 Page 23 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Réduction des besoins myocardiques ß Bloqueurs : FC Post-charge (Ps Ao……HTA) force contractile impact stress adrénergique constriction des territoires sains au profit des territoires ischémiés. Calcibloqueurs : Prévention du spasme Post-charge (Ps Ao……HTA) FC (certains) contractilité (certains). Trinitrine : précharge et DC (veino-dilatation et retour veineux) post-charge ( modérée de Pao) contractilité ? action immédiate. Activateurs des canaux potassiques : Effets proches de la trinitrine.Amélioration du métabolisme mitochondrial : Trimétazidine. Généralités Physiologie Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins besoins apports Effet dominant du traitement : diminution du travail cardiaque - diminution du travail cardiaque, diminution d intensité de l ischémie. Autre effet : amélioration du métabolisme - amélioration du métabolisme myocardique meilleure résistance à l ischémie.

24 Page 24 Question 132 Partie 1 VersionCréationMise à jourTitreAuteur(s) Physiopathologie Ischémie MyocardiqueM Baudouy Augmentation des apports Éviter ou lever un spasme coronarien (angor spontané) : Trinitrine : Sub-linguale : action démontrée en coronarographie. Bloqueurs des canaux calciques Modifier le rapport de vascularisation épicarde / endocarde (au profit du sous-endocarde plus sensible à l ischémie) : Béta-bloqueurs. Éviter la formation de thrombus plaquettaire (angor instable) : Héparine puis anti-agrégants plaquettaires. Compensation de toute anémie Traitement des sténoses coronaires : Angioplastie : ballon + endoprothèse coronaire … stent ± actif Pontages aorto-coronariens artériel et / ou veineux Lavenir du futur : Stimulation du développement de la collatéralité (VEGF / thérapies génique et cellulaire....) Généralités Physiologie Coronaire Anatomie Débit coron Facteurs MVO2 Métabolisme Ischémie myocardique Définitions Sténoses & flux Circonstances Effets Précondition.mnt Physiopath douleur Implication/ traitement besoins apports stents » Rapamycine Les « stents » (endoprothèses) métalliques, peuvent être rendus pharmacologiquement actifs par une couche à libération lente d un produit ayant une action propre sur le vaisseau traité, ex : - la Rapamycine qui diminue le taux et la vitesse de resténose post-angioplastie ( diabétique).


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