DIABÈTE 04/06/2007.

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1 DIABÈTE 04/06/2007

2 Métabolisme glucidique
Insuline produite par les cellules β des ilôts de Langherans (pancréas endocrine). Stimuli ppal de la sécrétion d’insuline: glycémie>1gr/l ou 5,5mmol/l. Sécrétée dans la circulation pancréatique, rejoint la veine porte, gagne le foie qui la métabolise en gde partie. Puis libérée dans la circulation périph→ action sur tissus cibles.

3 Métabolisime glucidique
Insuline= hormone hypoglycémiante. Glucagon= hormone hyperglycémiante. A jeûn: organisme a l’ordre de nourrir les cell en mobilisant ses réserves. Insuline basse et production de glucagon. Foie :glycogénolyse puis néoglucogénèse (utilise protéines et a.gras) T adipeux= lipolyse → Ac gras libres → convertis en glc par le foie. Voie saturable. Une fois saturée, production de corps cétoniques

4 Métabolisime glucidique
En post-prandial: organisme a l’ordre de stocker.hausse de la production d’insuline et glucagon bas. Glc stocké dans le foie sous forme de glycogène, transfo en VLDL, et exporté dans le T adipeux. Glc stocké dans les muscles sous forme de glycogène.

5 Combustion énergétique
PHYSIOPATHOLOGIE PRODUCTION HEPATIQUE APPORT ALIMENTAIRE glycogénolyse GLYCEMIE ≈ 1g/l réserves MUSCLES glycogène Combustion énergétique Système nerveux FOIE glycogène TISSU ADIPEUX Triglycérides

6 Définitions Diabète sucré : état d’hyperglycémie chronique
Maladie fréquente et en progression constante: 150 millions d’individus dans le monde Variation selon ethnies 3% de la population française Sex ratio : 1

7 physiopathologie 2 mécanismes qui peuvent s’associer :
Insuffisance de la sécrétion insulinique: Lésions des ç ß de langhérans du pancréas Ex :diabéte de type 1 Résistance tissulaire à l’action de l’insuline Ex : diabète de type 2 carence en insuline absolue et/ou relative

8 Définition biologique
Définition purement biologique : 2 glycémies veineuse à jeun >1, 26g/L, sur 2 dosages à quelques jours d’intervalles en dehors de tout stress. glycémie >2 g/L qq soit le moment du prélèvement. Glycémie post charge >2g/L.

9 HGPO Peu d’intérêts en dehors du diabète gestationnel Technique:
Chez l’adulte, 75g de sucre dans ml d’eau absorbé en < 5 minutes. Mesures glycémies veineuses à t0,t30, t60,t90,t120 min. Patient au repos, sans tabac

10 HGPO Interprétation des résultats : Criètres de l’OMS 1997 A jeun
Post charge Normale < 1,10 < 1,4 Intolérance au glucose 1,10-1,26 1,4-2,00 Diabète > 1,26 > 2,00

11 Hémoglobine glyquée Proportionnelle à la concentration du glucose intra-érythrocytaire. Intérêt : reflet de l’équilibre glycémique des 2-3 mois précédents. Nle < 5.5-6%

12 Classifications des diabètes
Diabète de type 1 Diabète de type 2 Diabète secondaires: Pathologie pancréatique: pancréatite chronique calcifiante, pancréatite aigue, cancer pancréas, tumeur pancréas endocrine, pancréatectomie, mucoviscidose. Patho hépatique: hémochromatose, cirrhose. Patho endocrinienne: hyperthyroïdie, acromégalie, hypercorticisme. Patho génétique. Iatrogène: corticoïdes++ Diabète gestationnel

13 DIABÈTE DE TYPE 1 Épidémio:
Maladie du sujet jeune ( pic d’incidence entre 10 et 15 ans). 0,25% de la population française ( ), 10% des diabétiques. Populations caucasiennes (Finlande +++). Physiopathologie: mal connue, multifactorielle

14 D1: Physiopathologie: Facteurs génétiques
Maladie polygénique, mode de transmission inconnu. Concordance jumeaux homozygotes: 40%. Risque enfant D1 si mère D1: 2%. Si père D1: 4%. Certains groupes HLA constituent un terrain prédisposé: DR3, DR4 (95% des D1, 60% de la pop. générale). DQ ASP 57 aurait un rôle protecteur.

15 D1 : Physiopathologie: Facteurs auto-immuns
Apparition des auto- anticorps plusieurs années avant le tableau clinico-biologique. Ac anti-îlots: 60-80% des D1. Ac anti-insuline: 30-40%. Ac anti-GAD: 80-90%, meilleur marqueur de l’insulinite Ac anti-IA2: 50-75%, marqueur de sévérité. → dépistage familial. Association à d’autres pathologies AI = polyendocrinopathie auto-immune.

16 D1 : Physiopathologie: facteurs environnementaux
Infection virale: virus de la rubéole, CMV, EBV, oreillons. Toxiques: alloxane, raticide, streptozotocine. Alimentation: protéines de lait de vache. Stress: car influence sur les lymphocytes T… décompensation d’un D1 chez sujet prédisposé.

17 D1: physiopathologie Histoire naturelle
Phase infra-clinique: 1 à 15 ans. Apparition des auto-Ac. Première anomalie: insulite, avec destruction progressive des cell. β du pancréas. Perte du pic précoce d’insuline. Après plusieurs années: insulinopénie relative (90% des cell.β détruites), avec besoins en insuline faibles → dure environ 5 ans. Puis insulinopénie absolue. NB: « lune de miel » au tout début de la maladie… récupération de l’insulinosécrétion.

18 D1: diagnostic clinique
Syndrome cardinal: polyuro-polydipsie, asthénie, amaigrissement et polyphagie. Acido-cétose inaugurale. Rarement complications dégénératives au moment du dg. →le + souvent chez un enfant ou adulte jeune, mais possible à tout âge.

19 D1: diagnostic biologie
Glycémie capillaire ou veineuse:dg généralement évident > 2g/L BU : glycusurie, rechercher une cétonurie Dosages anti-corps anti-GAD Utile si atypie clinique. Ex :hyperglycémie sans cétose pouvant évoquer DNID, diabète de type 2 avec surpoids débutant par Sd cardinal avec cétose. Diabète MODY,diabète mitochondrial…

20 D1:diagnostic Recherche d’une maladie auto-immune associée
Éliminer une cause de diabète secondaire Bilan de base des complications dégénératives

21 D1: évolution Complications aigues: hypoglycémies et décompensations acido-cétosiques. Complications dégénératives quasi inéluctables à +/- long terme. Espérance de vie réduite en moyenne de 10 ans. D’où l’importance de l’éducation et du suivi rapproché pour obtenir le meilleur équilibre glycémique possible.

22 D1: principes de traitement
A VIE et PALLIATIF Insulinothérapie Règles hygiéno-diétitiques Education du patient Recherche,traitement et préventions des complications surveillance

23 Complications chroniques du diabète
Moins spectaculaires que les complications aigues, mais graves++. 2 ppx facteurs influençant leur apparition et la précocité: équilibre glycémique et durée d’évolution de la maladie. 4 grands groupes: microangiopathie, neuropathie, macroangiopathie, infections.

24 Micoangiopathie physiopathologie
Hyperglycémie chronique= facteur nécessaire et +/- suffisant. HTA= facteur aggravant. À l’origine d’une atteinte de la paroi des petits vaisseaux: fragilité capillaire,hyperperméabilité capillaire et occlusion capillaire  Néphropathie diabétique,rétinopathie diabétique,aggrave lésions de la macroangiopathie.

25 Rétinopathie diabétique
1ère cause de cécité en Fr chez les moins de 65 ans. 20% des D2 au diagnostic. Fonction visuelle longtemps conservée Physiopatho: Capillaropathie oedémateuseœdème maculaire Capillaropathie ischémiquerétinopathie proliférante.

26 RD: diagnostic Circonstances de découvertes :` Bilan systématique
Complications: hémorragie intra-vitréenne, décollement de rétine, glaucome néovasculaire. Examen ophtalmologique complet au minimum annuel: AV, CV, examen à la lampe à fente, tonomètre, FOND D’ŒIL Angiographie à la flurescéine.

27 Classification de la RD
3 stades: Rétinopathie non proliférante, capillaropathie oedémateuse potentiellement réversibles. Rétinopathie pré-proliférante,hypoxie, 1ères lésions risque de prolifération Rétinopathie proliférante

28 RD: évolution/tt 4 facteurs aggravants: Puberté Grossesse
Poussée tensionnelle Équilibration trop rapide Traitement des 2 yeux:photocoagulation Autres complications ophtalmologiques: Cataracte,GCAO, neuropathie optique,AIT.

29 Néphropathie diabétique
1ère cause d’IRC terminale avec dialyse en France. Premier signe: microalbulminurie+++ Albuminurie (en mg/ 24h): Dosage spécifique au minimum 1 fois/ an (en cas de protéinurie à la BU=macroprotéinurie). Fonction rénale: clairance de la créatinine des 24h.

30 Néphropathie diabétique
En MO: épaississement mésangial,atteinte glomérulaire 5 stades : 1 et 2 asymptomatique 3 ,néphropathie incipiens : micoalbuminurie+++,augmentation de la filtration glomérulaire ( clairance rénale) HTA dans 15%des cas 4, ND avérée, macroalbuminurie, HTA dans 80% des cas, Sd néphrotique dans 10% des cas 5: IRC terminale

31 Néphropathie diabétique
PBR : si remise en cause du diagnostic ex : absence de RD Chez le diabétique de type 2: autre étiologie que le diabète dans 25% des cas + mauvais pronostic cardio-vasculaire.

32 Neuropathie diabétique
Atteintes directes du système nerveux: Mononeuropathies multiples(multinévrite et mononévrite) Polynévrite Neuropathie végétative Plaies du pied diabétique Physiopathologie discutée: glucotoxicité, microangiopathie, macroangiopathie Peut évoluer indépendamment

33 Neuropathie diabétique Mononeuropathies multiples
Syndrome neurogène périphérique Prédominance sensitive,composante motrice fréquente ,amyotrophie fréquente, absence de signes centraux Cruralgie+++ Autres: atteintes des nerfs crâniens

34 Neuropathie diabétique Polynévrites: atteinte la plus fréquente
Syndrome neurogène périphérique Déficit de la sensibilité profonde Déficit de la sensibilité thermoalgique Syndrome douloureux: brûlures Paresthésies nocturnes et dyesthésies Bilatérale et symétrique Distale (évolution ascendante) Diag différentiel: OH Discuter EMG

35 Neuropathie diabétique neuropathie végétative
Appareil digestif: Gastroparésie: clapotage gastrique à jeun,sensation de plénitude gastrique et de ballonnements Autres: parésie oesophagienne(RGO), diarrhée motrice… Appareil uro-génital: Impuissance: 50% des diabétiques>50ans;éjaculation rétrograde Parésie vésicale: risque d’infection urinaire

36 Neuropathie diabétique neuropathie végétative
Appareil cardio-vasculaire: Hypo-TA orthostatique Cardiopathies auto-immunes: Perte d’adaptation de la fréquence cardiaque, tachycardie permanente, dénervation cardiaque risque D’IDM silencieux

37 Neuropathie diabétique Plaies du pied diabétique
1ère cause d’amputation non traumatique en occident Plaies du pied diabétique: Neurologique: mal perforant stricto-sensu Artérielles: ulcères artériels Mixtes: 80% des cas

38 Neuropathie diabétique mal perforant diabétique
Ulcération atone ,arrondie à bord net indolore. « durillon qui a mal tourné » Hyperkératose indolore, poche séro-hématique, fendillement de l’hyperkératose, surinfection abcès sous cutané qui peut atteindre l’os.

39 Neuropathie diabétique Plaies du pied diabétique
Prévention: Dépistage annuel du risque podologique: Appui,mico-traumatismes, hyperkératose,hygiène, vaccination anti-tétanique+++

40 Macroangiopathie diabétique
Arthérosclérose: 1ère cause de décès des diabétique. RRx2 des AVC RRx2 à 4 des insuffisances coronaires RRx5 à 10 de L’AOMI Association aux autres facteurs de risque cardiovasculaire: HTA, LDL, tabac,…

41 Macroangiopathie diabétique
Insuffisance coronaire: Souvent INDOLORE ECG annuelle, Epreuve d’effort/scintigraphie myocardique à répéter tous les 3-5 ans AOMI: Diffuses aussi bien distales que proximales Claudication intermittente rare, troubles trophiques Écho-doppler, mesure de la pression trans-cutanée en oxygène, artériographie.

42 Macroangiopathie diabétique
HTA: 30% des diabétiques. Essentielle chez D2, secondaire à atteinte rénale chez D1. Si mal contrôlée… aggrave atteinte rénale et macrovasculaire, et risque AVC. OBJECTIF TA< 130/80 mmHg

43 Complications infectieuses
Infection cutanées: Érysipèle,, anthrax, furoncles, mycoses, fréquence en hausse des BMR dans les mal-perforants Dentaires Uro-génitales tuberculose