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Physiologie Respiratoire Cours n° 2 – D. MAILLARD •Circulation pulmonaire •Physiologie et physiopathologie des échanges gazeux.

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1 Physiologie Respiratoire Cours n° 2 – D. MAILLARD •Circulation pulmonaire •Physiologie et physiopathologie des échanges gazeux

2 Circulation Pulmonaire

3 VGOGVP Poumons Circulation Systémique OD VCS VCI VDAP Coeur Gauche Coeur Droit Aorte

4 P art P CP PvPv PAPA PAPA Artériole Alvéole Veinule Capillaire Perfusion pulmonaire intra et extra alvéolaire - Hémodynamique

5

6 Résistances Vasculaires Pulmonaires Pression Artérielle Pulmonaire Moyenne - Pression Moyenne de l'Oreillette Gauche (mmHg) Débit Cardiaque (L/min) = P AP - P CP QC = 1,2 mmHg/L/min (UR)

7 Résistances Vasculaires Pulmonaires (cm H 2 O/L/min) Pression (cm H 2 O) Pression Artérielle Pression Veineuse Recrutement Distension Facteurs modifiant les résistances vasculaires pulmonaires

8 P A > P art > P v P art > P A > P v P art > P v > P A I II III IV Débit Pression Pression de Distension et de Recrutement Maximum III I, II, IV

9 Résistances Vasculaires Pulmonaires (cm H 2 O/L/min) Volume Pulmonaire (mL) CRF CPT Totales Alvéolaires Extra-alvéolaires VR Résistances Vasculaires Pulmonaires Volume Pulmonaire Facteurs modifiant les résistances vasculaires pulmonaires

10 Augmentation des Résistances Vasculaires Pulmonaires (%) 0 Pression Partielle en Oxygène Alvéolaire (mmHg) pH 7,1 7,2 7,3 7,4 Facteurs modifiant les résistances vasculaires pulmonaires

11 Vasomotricité des Artérioles Pulmonaires Substances Circulantes Acétylcholine Prostaglandine E Bradykinine Substances Circulantes Catécholamines Prostaglandine F Angiotensine II Histamine P A O 2 pH P AP O 2 Facteurs modifiant les résistances vasculaires pulmonaires

12 Alvéole P CP Veinule Capillaire P Hyd = 10 mmHg Artériole  = 25 mmHg P Hyd = 14 mmHg  = 25 mmHg P Hyd = 8 mmHg Qf = k[(P CP - P A ) -  CP ] = k[(10 - 0) - 25] = - 15 Interstitium  = 19 mmHg P Hyd = -3 mmHg Lymphe Qf = k[(P CP - P I ) - (  CP -    ] = k[10 - (-3) - ( )] = 7 Échanges liquidiens intra pulmonaires

13 Capillaire Interstitium Alvéole CirculationLymphatique Oedème Interstitiel OedèmeAlvéolaire Oedème Pulmonaire Etiologies P cap  Lésion

14 Physiologie et physiopathologie des échanges gazeux - La ventilation alvéolaire - La diffusion alvéolo-capillaire - Le court-circuit droit-gauche - La distribution des rapports V A /Q C et les anomalies..

15 La ventilation alvéolaire

16 Sang Capillaire Pulmonaire 70 ml Débit sanguin Pulmonaire 5000 ml/min Volume courant 500ml Espace mort Anatomique 150ml Gaz alvéolaire 3000ml Fréquence respiratoire 15/min Ventilation totale 7500 ml/min Ventilation alvéolaire 5250 ml/min

17 Trachée 1ère génération bronchioles terminales bronchioles respiratoires alvéoles Zone de conduction Zone des échanges gazeux (espace alvéolaire) (espace mort anatomique)

18 Espace mort anatomique VD •Ne participe pas aux échanges gazeux •Zone de conduction : environ 150 ml (2ml/kg) •Rôle +++ – Réchauffer et humidifier l'air inspiré – Epurer l'air inspiré des grosses particules •En série entre la bouche et les alvéoles •Altère l'efficacité de la ventilation –Une fraction de l'air inspiré ne parvient pas aux alvéoles.

19 Espace Mort (V D ) V D physiologique = V D anatomique + V D alvéolaire Zones ventilées mais non perfusées = pas d’échanges gazeux Trachée Bronches Bronchioles terminales Alvéoles ventilées Non perfusées

20 Ventilation alvéolaire V A •La ventilation alvéolaire est la fraction de la ventilation totale (VE) qui parvient aux alvéoles. • Aucun échange gazeux dans le VD. • Tout le CO 2 expiré provient donc du gaz alvéolaire. •Le CO2 alvéolaire provient du métabolisme cellulaire : VCO2.

21 Gaz Inspiré F I O 2 = 21% F I CO 2 = 0% F I N 2 = 79% P I 0 2 = 150 mmHg P I CO 2 = 0 mmHg Gaz Alvéolaire V A = V T - (V D • f) VO 2 = V A • (F i O 2 - F A O 2 ) VCO 2 = V A • F A CO 2 F A O2=14% F A CO2=5,5% P A O 2 = 100 mmHg P A CO 2 = 40 mmHg • • • • •• Gaz Expiré V T = V T • f VO 2 = V T (F i O 2 - F E O 2 ) VCO 2 = V T • F E CO 2 F E O2 = 17,5% F E CO2 = 3,5% • •• • •

22 Équations des gaz alvéolaires PAO 2 + PACO 2 PaCO 2 PIO 2 PAN 2 = cst PH 2 0 = 47 PAO 2 = PIO 2 – PA O 2 /R PIO2 – k (VA) VCO2x VCO 2 = V A. F A CO 2 = V A. P A CO 2.K ° ° ° ° ° VA PACO 2 =

23 Calculer les gaz alvéolaires ! En pratique clinique: PA CO 2 = Pa CO 2 PIO 2 = 150 mmHg PAO 2 = PaCO 2

24 Hypoventilation PAO2PAO2 P A CO 2 hypoxie hypercapnie PAO2PAO2 P A CO 2 Ventilation normale P A O 2 + P A CO 2 = constante PAO2PAO2 P A CO 2 hyperoxie hypocapnie Hyperventilation

25 Causes d'hypoventilation alvéolaire •Dépression des centres respiratoires par des drogues •Atteinte des centres respiratoires par tumeur, hémorragie, encéphalopathie •Atteinte de la moelle épinière (poliomyélite) •Atteinte des racines nerveuses des nerfs moteurs (Guillain Barré, diphtérie) de la jonction neuromusculaire (myasthénie) •Atteinte des muscles respiratoires •Atteinte de la cage thoracique (cyphoscoliose) •Trouble ventilatoire obstructif, compression trachéale •Augmentation de l'espace mort alvéolaire

26 « Over-dose » et hypoventilation alvéolaire P a O 2 = 48 mmHg P a CO 2 = 80 mmHg pH = 7,18 HCO 3 - = 29,8 mmol/l • Hypoxémie • Hypercapnie • Acidose respiratoire • DA-a O 2 = 10 mmHg (5 à 15 normale) Si DA-a O 2 normal = hypoventilation alvéolaire pure sans atteinte des bronches et parenchyme P A O 2 = P I O2 - 1,15 P a CO 2 = (P b -47)F I O2 - 1,15(80) = [(760-47) 0,21] - 92 = = 58 mmHg PaO2 + PaCO2 = 128 (N > 120)

27 La diffusion alvéolo- capillaire

28 • DIFFUSION DES GAZ A TRAVERS LA MEMBRANE ALVEOLO CAPILLAIRE GR ALVEOLE P A O2 100 mmHg P A CO2 40 mmHg P V O2 40 mmHg P V CO2 45 mmHg ° V GAZ = K. ( PAO2 – PVO2) K dépend de sol, e, S, O2 CO2 < 1µm PcO2 100 mmHg PcCO2 40 mmHg

29 Le transfert de gaz à travers une membrane : loi de Fick V gaz = S.d (P1-P2) / E D= S.d / E (coefficient de transfert) D = V gaz / P1-P2.. 1.Surface d’échange (S) 2.Gradient de pressions (P1 – P2) 3.Épaisseur de la membrane (E) 4.Propriétés physico-chimique du gaz (d)

30 Hématie O 2 + HbHbO 2 ∂Vc∂Vc∂Vc∂Vc Alvéole DMDMDMDM O2O2 1.Transfert membranaire 2.Transfert dans l’érythrocyte et fixation à l’Hb

31 Détermination du transfert alvéolo-capillaire chez l’homme 1/D L = 1/D Membrane + 1/D Erythrocyte 1/D L = 1/D M + 1/∂V c DL = V(x) / P A (x) - P cap (x) DLCO = V(CO) / P A (CO) DLO 2 = 1,23 DLCO.. = 0 si FI CO faible Utilisation du CO se fixant totalement sur l’Hb

32 DAaO2 00,750,500, Normale P a O 2 (mmHg) Temps Capillaire (sec) PAO2PAO2 Exercice (Qc augmente) Très anormale Anormale PaO 2 Temps de réserve

33 Temps Capillaire (sec) PcpCO 2 (mmHg) ,25 0,500,75 Exercice P A CO 2 0 Normale Anormale Diffusion capillaire – alvéole du CO2 Le CO2 diffuse aussi rapidement que l’O2 alors que le gradient des pressions est 10 fois plus petit. POURQUOI ?

34 Causes de troubles de diffusion 1.Anomalies de la membrane –Épaississement de la paroi dans les pathologies interstitielles (fibroses) –Réduction de la surface d'échange (emphysème, pneumonectomie) –Œdème 2.Anomalies vasculaires et sanguines –Réduction du volume sanguin par : •Embolie •Réduction des artérioles pulmonaires –Réduction de l’hémoglobine fonctionnelle •Anémie •Hémoglobine anormale

35 Le trouble de diffusion dans la fibrose pulmonaire Repos : Exercice : PaO2 75 mmHg 55 mmHg PaCO2 34 mmHg 30 mmHg pH 7,44 7,50 HCO3 - 23,1 mmol/l 23,4 mmol/l DA-aO 2 36 mmHg 60,5 mmHg • Hypoxémie au repos • DA-aO2 • Chute sévère de la PaO2 avec l’exercice • DLCO • Ici PaO2 + PaCO2 = 109 donc < 120

36 Le court-circuit droit-gauche

37 CaO 2 CvO 2 QSQS QTQT QTQT CcapO 2 Q T • CaO 2 = Q S • CvO 2 + (Q T - Q S ) • CcapO 2 Q S /Q T = CcapO 2 - CaO 2 / CcapO 2 - CvO 2

38 Causes de court circuit 1.Physiologique : 2 à 5 % du Qc –Anastomoses vraies entre les systèmes veineux et artériel intra pulmonaires –Veines bronchiques débouchant dans les veines pulmonaires –Veines de Thébésius drainant une partie du sang veineux myocardique dans le ventricule gauche 2.Pathologique : > 5 % du Qc –Pneumonie –Œdème pulmonaire –Ouverture d'anastomoses intra pulmonaire (cirrhose hépatique)

39 Court-circuit droit-gauche par tumeur de la bronche souche droite A.AO 2 =100% PaO mmHg PaCO mmHg pH7,427,38 HCO ,6 24,8 shunt D-G 50 % de Q c • Hypoxémie • Normocapnie • Epreuve d’hyperoxie anormale PaO2 + PaCO2 = 88 capillaire CO 2 O2O2 A A capillaire artèr e PcapO 2 = 40 mmHg PcapO 2 = 135 mmHg PaO 2 =50 mmHg C1C1 C2C2

40 Absence de réponse à l’hyperoxie : Pourquoi ? 150 c1c a c2c2 v Concentration en O 2 Pression Partielle en Oxygène (mmHg) c1c a’ c' 2 v 600 Oxygénation (21 %)Oxygénation (100 %) Pa’O2 résultante PaO2 résultante c # c’ => PaO2 résultantes très proches c # c’ c’ augmenté par l’O2 dissous

41 La distribution des rapports V A /Q C..

42 Rapport Ventilation-Perfusion: V A /Q ,00,51,01,5 V A /Q V A ou Q (L/min par Poumon) VAVA Q V A /Q

43 Pression (cm H 2 O) Capacité Vitale (%) Base Sommet V2 V1 P1 P2 Pourquoi VA/Q diminue-t-il du sommet vers la base ? Compliances différentes Renouvellement du gaz plus faible au sommet ΔV1/ΔP1 ΔV2/ΔP2

44 Rapport Ventilation-Perfusion (V A /Q) : conséquence sur les gaz alvéolaires PO 2 Alvéolaire (mmHg) PCO 2 Alvéolaire (mmHg) Sommet Base ,00,51,01,5 V A /Q V A ou Q (L/min par Poumon) VAVA Q V A /Q

45 PO 2 (mmHg) 50 0 PCO 2 (mmHg) V A /Q A B C Conséquences sur les gaz alvéolaires de chaque zone pulmonaire basesommet

46 Explications ? •Les alvéoles des bases pulmonaires sont mal ventilées par rapport à leur perfusion : –Effet shunt = zone d’hypoventilation relative à la perfusion : PAO2 basse, PACO2 augmentée. •Les alvéoles des apex pulmonaires sont mal perfusées par rapport à leur ventilation : –Effet espace mort = zone d’hypoperfusion relative à la ventilation : PAO2 haute, PACO2 diminuée. •Pressions partielles alvéolaires = Pressions partielles sanguines capillaires.

47 PO 2 (mmHg) 50 0 PCO 2 (mmHg) V A /Q moyen v Conséquences de la distribution régionale hétérogène des VA/Q sur le gaz alvéolaire

48 La distribution des rapports ventilation/perfusion •Physiologiquement non homogène donc PaO2 < PAO2. •En pathologie, on observe une inhomogénéité plus grande (troubles ventilatoires obstructifs et restrictifs) avec majoration d’ : –Effet shunt par trouble de distribution de la ventilation, –Effet espace mort par trouble de distribution de la perfusion.

49 Les gaz du sang artériel •Le sang capillaire de l’apex a une PO2 élevée et une PCO2 basse. •Le sang capillaire des bases a une PO2 basse et une PCO2 élevée. •Le sang artériel est un mélange des sang capillaires de chaque territoire pulmonaire. •PaO2 = 90 mm Hg, PaCO2 = 40 mm Hg

50 L’asthme responsable d’effet shunt par trouble de distribution de la ventilation A.AO 2 =100% PaO mmHg PaCO mmHg pH7,427,40 HCO ,6 24,8 mmol/l • Hypoxémie • Normocapnie • Epreuve d’hyperoxie normale. PaO2 + PaCO2 = 108 A1 A2 capillaire artère PcapO 2 = 50 mmHg PcapO 2 = 125 mmHg PaO 2 =70 mmHg Distribution de la ventilation C1C1 C2C2 PA1PA1 PA2PA2

51 Pourquoi le territoire hyperventilé ne compense-t-il pas le territoire hypoventilé au niveau de la PO2 résultante ? c1c a c2c2 v Concentration en O 2 Pression Partielle en Oxygène (mmHg) Pression en O2 résultante La pression résultante dépend de la moyenne des contenus: O2 : relation en S – CO2 : relation linéaire.

52 Normal Effet Shunt Shunt Vrai Espace Mort Alvéolaire Shunt Physiologique Aorte Artère Pulmonaire Espace Mort Anatomique Espace Mort Physiologique (150 mL)

53 Les causes d’hypoxémie Troubles des ÉchangesPaO 2 PaCO 2 D(A - a)O 2 Diagnostic Gazeux mmHg Hypoventilation diminuée augmentée < 10 PaCO 2 augmentée DO 2 < 10 Diffusion diminuée diminuée > 10 DLCO et Épreuve d'effort Shunt Droite-Gauche diminuée normale ou > 10 Épreuve en diminuée oxygène pur Anomalies V A /Q diminuée normale ou > 10 diminuée


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