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Thyroïde Surrénales IFSI 2ème année Dr Sylvia LORIC.

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1 Thyroïde Surrénales IFSI 2ème année Dr Sylvia LORIC

2 Thyroïde

3 1- Hyperthyroïdie  Rappels anatomiques  Hyperthyroïdies –Définition –Biologie –Signes cliniques  Quelques hyperthyroïdies –Maladie de Basedow –Adénomes toxiques –Goitres multi hétéro nodulaires –Autres

4 La thyroïde rappels anatomiques Thyroïde normale

5 Glande Thyroïde Parathyroïdes Vue de faceVue postérieure

6 Hyperthyroïdie   Affection fréquente, l’hyperthyroïdie est la conséquence d’un hyperfonctionnement autonome de tout ou partie du parenchyme thyroïdien.   Diagnostic biologique – –diminution de la TSH plasmatique – –Élévation de la T4 et de la T3 libre   Risque de complication cardiaque (cardiothyréose), en principe sur coeur lésé : troubles du rythme, insuffisance cardiaque, cardiomégalie.

7 Régulation hormonale TSH ↘ T4 et T3 ↗ Hypophyse Thyroïde

8 Signes cliniques   Diarrhée motrice   Amaigrissement important, avec appétit conservé. Prédominant sur les muscles proximaux avec signe du Tabouret (un sujet assis ne peut se relever)   Tachycardie constante, de repos   Palpitations   Troubles du comportement (irritabilité - instabilité)   Tremblement   Thermophobie

9 La maladie de Basedow   Hyperfonctionnement thyroïdien diffus de nature auto- immunitaire.   Physio pathogénie – –stimulation excessive de la thyroïde indépendante de l’antéhypophyse de nature auto-immune – –production d'auto anticorps anti-récepteurs de la TSH – –association à d'autres maladies auto-immunes endocriniennes (diabète de type 1)   Épidémiologie – –concerne 6 femmes pour 1 homme – –pic de fréquence autour de 35 ans – –fréquence des antécédents familiaux de pathologie thyroïdienne

10 Signes cliniques Début habituellement progressif en quelques semaines   Hyperthyroïdie classique   Goitre diffus, homogène   Signes oculaires présents dans 60% des cas. Précèdent parfois l'hyperthyroïdie, uni ou bilatéraux : – –Rétraction palpébrale – –Exophtalmie Risque dans les formes évoluées d'ulcérations cornéennes ou de paralysie oculo-motrice  Scanner ou échographie orbitaire.

11 Principes thérapeutiques Évolution par poussées successives avec parfois rémissions spontanées.   Traitement symptomatique – –repos, – –béta-bloquants (ralentissent le coeur et diminuent les signes neurovégétatifs).   Traitement "curatif" Il ne s'agit pas d'un traitement étiologique. Le but du traitement est de bloquer la cible (la thyroïde) de la réaction auto-immune.

12 Les antithyroïdiens de synthèse Bloquent l’hormonogenèse thyroïdienne, ont une action immunosuppressive à fortes doses   Médicaments per os – –Carbimazole (Néomercazole®): 5 ou 20mg – –Propylthiouracile (PTU, Proracyl ®): 50 mg – –Benzylthiouracile (Basdène ®) : 25 mg.   Effets secondaires – –Hypothyroïdie iatrogène réversible – –Agranulocytose exceptionnelle mais grave habituellement (contrôle de la NFS régulier, ainsi qu'en cas d'angine ou de fièvre)   Conduite du traitement • •Traitement de 18 mois. • •Risque de rechute. On peut estimer le risque par le dosage des Ac anti récepteur de la TSH.

13 La chirurgie   Toujours après retour en euthyroïdie et diminution du caractère vasculaire du goitre avec du Lugol   Thyroïdectomie totale   Inconvénients – –Hypothyroïdie secondaire  traitement par Lévothyrox à vie – –Hématome cervical – –Hypocalcémie (1-2%) – –Paralysie récurrentielle exceptionnelle (dysphonie)

14 L'iode radio-actif I 131   Rayonnement béta par l'iode 131 Dose fixée en fonction du volume du goitre, de la courbe de fixation de l'iode Effet débutant après 1 mois, maximal après 3 mois   Contre-indications chez la femme enceinte (dosage des ß-HCG en cas de doute) Impossibilité en cas de surcharge iodée exogène   Les complications comportent : – –le risque d'hypothyroïdie – –la persistance ou la rechute de l'hyperthyroïdie nécessitant une deuxième dose

15 L'adénome toxique   Thyréotoxicose pure (sans signes oculaires associés). Liée à un nodule thyroïdien en hyperfonctionnement autonome Nodule cervical en règle palpable   20 % des hyperthyroïdies Affectant la femme, surtout après 5O ans.   Principes thérapeutiques – –Il s'agit plus volontiers d'une chirurgie de type lobectomie unilatérale qui entraîne la guérison définitive. – –L’iode radio-actif est réservée aux contre-indications et aux refus de la chirurgie.

16 Les goitres secondairement toxiques   Le goitre diffus précède l’apparition de l’hyperthyroïdie. Cette forme d'hyperthyroïdie concerne surtout le sujet âgé.   Il s’agit d’un goitre multi hétéronodulaire toxique (associant un ou des adénomes toxiques, et un ou des nodules froids).   Le traitement est de préférence chirurgical, après correction préalable de la thyréotoxicose. Une dose d’iode 131 est possible.

17 Les autres étiologies d'hyperthyroïdies   Saturations iodées – –traitements médicamenteux (Cordarone), produits de contraste – –l'iode total est augmenté ainsi que l'iodurie des 24h – –il faut parfois plus d'un an pour éliminer l'iode – –le traitement peut utiliser les antithyroïdiens de synthèse, les corticoïdes, voire la thyroïdectomie   Thyréotoxicose factice – –par consommation (clandestine) d’hormones thyroïdiennes, notamment pour régime – –la scintigraphie montre une hypofixation – –la thyroglobuline est nulle   Causes rares – –Autres Thyroïdite auto-immunes – –Sécrétion inappropriée de TSH par adénome hypophysaire thyréotrope – –mutations activatrices du récepteur de TSH

18 2- Hypothyroïdie  Rappels anatomiques  Hypothyroïdie –Définitions –Étiologies –Signes cliniques –Complications  Thyroïdite de Hashimoto  Traitements

19 Hypothyroïdie   Conséquences d'une sécrétion insuffisante d'hormones thyroïdiennes   Gravité du fait – –de l'importance physiologique des hormones thyroïdiennes – –du risque cardiovasculaire   La TSH est élevée Les hormones périphériques sont basses (T4 et T3) + entraîne une hypercholestérolémie et une anémie

20 Régulation hormonale TSH ↗ T4 et T3 ↘ Hypophyse Thyroïde

21 Causes L'insuffisance thyroïdienne peut être la conséquence :   d'une destruction de la glande thyroïde – –après thyroïdectomie – –médicaments – –iode radioactif – –processus auto-immun avec thyroïdite   de troubles de l'hormonogenèse – –d'origine congénitale à révélation tardive (rare) – –lors de l'utilisation d'anti-thyroïdiens de synthèse   d'une origine centrale – –atteinte hypophysaire avec défaut de sécrétion de TSH

22 Clinique   Le tableau clinique – –est très variable d’un patient à l’autre – –est toujours progressif et insidieux – –fréquence des formes latentes, des formes pauci symptomatiques   L’hypothyroïdie est le plus souvent latente dépistée lors : – –d’un bilan systématique d’un sujet à risque   après traitement isotopique ou chirurgical d’une hyperthyroïdie – –du bilan d’une hypercholestérolémie, d'un excès pondéral, d'une asthénie

23 Signes cliniques   une infiltration cutanéo-muqueuse : – –peau sèche, froide notamment au niveau des extrémités, oedème au niveau des doigts, du visage (arrondi, empâté), des paupières – –raucité de la voix, macroglossie, hypoacousie, ronflement   des troubles des phanères : – –ongles cassants, chute des cheveux, disparition de la queue des sourcils   une frilosité et une hypothermie   des troubles neuro-psychiatriques : – –asthénie – –Ralentissement psychomoteur, dépression fréquente   Une constipation

24 Complications   Épanchements des séreuses: isolés (ascite - pleurésie) ou généralisés (anasarque)   Signes cardio-vasculaires : – –Bradycardie, cyanose. – –Péricardite – –Athérome coronarien latent.   Dépression respiration avec hypoventilation alvéolaire  Coma myxoedémateux avec hypothermie, bradycardie, bradypnée. – –le tableau du myxoedème typique est rare, de même que le coma

25 Thyroïdite de Hashimoto  La plus fréquente des maladies auto-immune  Survient à tout âge Plus fréquent chez la femme  Hypothyroïdie isolée Petit goitre hétérogène, évoluant vers l’atrophie  Présence d’anticorps anti Thryroglobuline, et anti TPO (thyroperoxidase)  Évolution fréquente vers l’hypothyroïdie définitive

26 Traitement   Le traitement à visée étiologique est limité : – –Arrêt d’une médication iodée dans l’hypothyroïdie périphérique – –Cure chirurgicale d’une tumeur de la région sellaire dans l’hypothyroïdie d’origine centrale   Le traitement de l’insuffisance thyroïdienne se résume à l’opothérapie substitutive = les hormones thyroïdiennes de synthèse – –L-tri-iodothyronine: (Cynomel®) cp à 25 μg – –L-thyroxine :   gouttes : 1 goutte = 5 μg (à conserver à 4°C)   solution injectable (en cas de coma myxoedémateux). Ampoule de 1 ml = 200 μg   L-thyroxine : Lévothyrox® : cp à 25 μg, 50 μg, 75 μg, 100 μg, 150μg

27 Nodules et cancers thyroïdiens  Épidémiologie  Anapath  Formes cliniques  Principe thérapeutique

28 Cancers thyroïdiens   Les cancers thyroïdiens sont remarquables par : – –leur fréquence chez des sujets jeunes – –leur bénignité relative en fonction toutefois de leur type histologique – –l'hormono-dépendance – –l’intérêt de l’iode radio-actif pour le diagnostic et le traitement.   Épidémiologie – –Représente 1 % des cancers – –Observé à tout âge avec un sexe ratio femme/homme = 3/2. – –est favorisé par une irradiation cervicale iatrogène (cancer ORL) ou accidentelle dans la petite enfance

29 Anatomo-pathologie   Tumeurs épithéliales malignes = cancers différenciés – –carcinome vésiculaire – –carcinome papillaire – –carcinome médullaire   carcinome indifférencié ou anaplasique   Lymphome malin primitif

30 Formes cliniques   Cancer lobaire ou diffus c’est un goitre ancien qui se modifie: - augmentation de volume, consistance plus dure - signes de compression : dysphonie, compression trachéale, dysphagie   Nodule thyroïdien isolé +++ 1O % des nodules thyroïdiens isolés nodule suspect = nodule dur, qui augmente de taille, avec des ganglions, > 4 cm la cytoponction permet le tri des cas devant être opérés   Cancer « aigu » - survenant chez le sujet âgé - augmentation brutale de la thyroïde en quelques semaines, qui est douloureuse, inflammatoire, dure avec signes de compression - correspond au cancer anaplasique ou au sarcome thyroïdien

31 Cancer de la thyroïde

32 Différents cancers Différents pronostics   Les carcinomes différenciés en général sous forme d'un nodule isolé. Le pronostic est bon. 88 % de survie à 2O ans – –carcinome papillaire (> 5O % des cas), à récidive locale – –carcinome vésiculaire, métastases fréquentes   carcinome médullaire (5 à 1O % des cas): – –caractère parfois familial (3O % des cas) association à une néoplasie endocrinienne multiple (NEM): – –diarrhée, flushes – –Marqueur biologique: calcitonine plasmatique élevée   carcinome anaplasique (< 5 % des cas): – –survenant après 5O ans, cancer diffus d’évolution rapide de très mauvais pronostic = mortels en quelques mois

33 Principes thérapeutiques Chirurgie   Thyroïdectomie totale Permet la surveillance des carcinomes différenciés par : • le dosage de thyroglobuline • la scintigraphie corporelle totale   +/- Curage ganglionnaire +/- Résections étendues (jugulaires - sternocléïdo-mastoïdiens) invalidantes + Iode 131 systématique ou radiothérapie externe si cancer métastatique +/- +/- chimiothérapie :   Anti-mitotiques si métastases   Hormones thyroïdiennes permettant de freiner l’activité thyréotrope: Lévothyrox 1OO à 15O μg/jour

34 La surveillance   Palpation cervicale 1 à 2 fois/ an, RxP annuelle   En cas de cancer vésiculaire ou papillaire: – –dosage de thyroglobuline – –contrôle du traitement freinateur – –T4L, Test au Thyrogen   Le traitement freinateur peut s'accompagner d'effets secondaires: – –signes d'hyperthyroïdie si surdosage

35 Surrénales

36  Rappels anatomiques  Hypercorticisme = cushing  Hyperaldostéronisme  Insuffisance surrénalienne

37 Glande Surrénale Rein et glande surrénale Coupe longitudinale de la glande surrénale Rein Glande surrénale

38 Syndrome de Cushing   Définition Les syndromes de Cushing sont la traduction clinique d'un excès de sécrétion de cortisol permanent et non réductible.   Ils peuvent correspondre à – –plusieurs types d'anomalies de l'hypophyse ou de la surrénale – –la conséquence d'une sécrétion d'ACTH d'origine extra hypophysaire dans le cadre de syndromes paranéoplasiques   Après la démarche du diagnostic positif, le diagnostic étiologique est donc essentiel. Il conditionne à la fois l'efficacité thérapeutique et le pronostic.

39 1- Hypercorticisme Hypophyse surrénales Cortisol ↗↗ ACTH

40 Étiologies ACTH-dépendantes cortisol ↗ ACTH↗   Maladie de Cushing (70% des cas) Sécrétion hypophysaire d’ACTH avec stimulation anormale des 2 surrénales (microadénome hypophysaire) 8 femmes pour 1 homme   Sécrétion ectopique paranéoplasique d'ACTH (8-15% des cas) Sécrétion d’ACTH par un cancer Dans 50% des cas, présence d'un carcinome bronchique à petites cellules

41 Étiologies ACTH-indépendantes cortisol ↗ACTH↘   Adénome corticotrope Tumeur bénigne sécrétante de la corticosurrénal - évolution lente - habituellement unilatérale - avec inhibitionde la sécrétion d’ACTH par l’hypophyse et mise au repos de la surrénale controlatérale   Corticosurrénalome Cancer rare et de très mauvais pronostic (tumeur > 5 cm) - production importante et anarchique de cortisol - souvent associée à une hypersécrétion d'androgènes (virilisme), parfois d'estrogènes   Hyperplasie nodulaire bilatérale

42 Diagnostic clinique Forme typique, début lent et insidieux   morphologie évocatrice – –obésité avec répartition androïde – –amyotrophie des quadriceps – –nuque en bosse de bison   modifications cutanées – –atrophie cutanée avec fragilité capillaire (ecchymoses nombreuses) – –vergetures, larges, pourpres, diffuses dans des régions inhabituelles – –érythrose du visage – –acné, hirsutisme   hypertension artérielle   ostéoporose   intolérance au glucose ou diabète   dépression

43 Bilan biologique   Hypercorticisme   = bilan hormonal – –cortisol libre urinaire des 24h élevé – –absence de freinage sur la cortisolémie à minuit, ou par la déxaméthasone (freinage minute)   Signes indirects - hypokaliémie - hyperglycémie (diabète dans 20% des cas) - polyglobulie

44 diagnostic   Biologies Dosages hormonaux : - Cortisol libre urinaire, cycle cortisol ACTH, ß-LPH Tests dynamiques: - freinage minute, standard et fort à la Dexaméthasone. Test à la Métopirone, CRF - Cathétérisme du sinus pétreux inférieur   Imagerie – –L'IRM hypophysaire peut mettre en évidence le microadénome en cas de maladie de Cushing. – –Le scanner surrénalien peut révéler une tumeur surrénalienne unilatérale. – –Le scanner thoracique avec coupes fines à la recherche d'un carcinome bronchique.

45 Traitement   Traitement chirurgical à visée hypophysaire – –Chirurgie hypophysaire à visée surrénalienne – –surrénalectomie uni ou bilatérale   Traitement médical OP'DDD (Mitotane 500mg), aminoglutétimine (Orimétène) Dans le cas de ces traitements médicaux, on bloque la synthèse de cortisol. On adjoint donc de l'hydrocortisone, pour éviter une insuffisance surrénale.

46 2- Hyperaldostéronismes   Augmentation de la sécrétion d'aldostérone pouvant correspondre - à une hypersécrétion autonome liée à: • un adénome • une hyperplasie de la glomérulée - à une cause secondaire.   Rappels physiologiques – –L'aldostérone:   est sécrétée par la zone glomérulée de la corticosurrénale   agit principalement sur le tubule rénal   favorise la rétention sodée et la fuite potassique. – –La sécrétion d'aldostérone est régulée par:   l'ACTH qui stimule les précurseurs de l'hormone   le potassium qui stimule directement la synthèse hormonale   le système rénine-angiotensine

47 Causes de l'hyperaldostéronisme   Au cours de l'HA 1°: – –hypersécrétion autonome d'aldostérone – –diminution de la synthèse de rénine   Au cours de l'HA 2° – –soit baisse du volume plasmatique (hémorragies, oedèmes): – –perturbation ou stimulation directe du système rénine- angiotensine • sténoses artères rénales • tumeurs à rénine • hyperplasie juxta-glomérulaire (syndrome de Bartter) – –diminution de la clearance de l'aldostérone • insuffisances hépatiques • insuffisance cardiaque

48 Adénome de conn diagnostic L'étiologie est tumorale par adénome corticosurrénalien, bénin, < 10 mm = adénome de conn   Les signes cliniques comportent: – – l'HTA, – – syndrome polyuro-polydipsique modéré   Le bilan biologique s'effectue à distance de tout traitement diurétique et d'IEC dans des conditions d'apports sodés et potassiques normaux. – –hypokaliémie et hyperkaliurèse – –aldostérone élevée, non stimulable par l'orthostatisme – –rénine basses, non stimulables par l'orthostatisme   sur le plan morphologique: – –scanner surrénalien – –scintigraphie au iodo-cholestérol marqué

49 Autres causes   les HA primaires d'origine non tumoral - correspond à une hyperplasie bilatérale - stimulation habituelle de l'aldostérone en orthostatisme   Les hyperaldostéronismes secondaires 1) avec HTA Tumeurs rénales à rénine, rares HTA réno-vasculaire par sténose de l'artère rénale HTA idiopathiques 2) sans HTA - les syndromes oedémateux - maladies rénales • tubulopathies • syndrome de Bartter

50 Traitement   Adénome de Conn exérèse chirurgical de l'adénome l'effet sur l'HTA peut être imparfait   Hyperplasie des surrénales: spironolactones   En cas d'HA 2° – –traitement étiologique – –à titre symptomatique, spironolactones

51 3- Insuffisance surrénale périphérique = Maladie d’addison   Déficit sécrétoire de la corticosurrénale, pouvant engager le pronostic vital, imposant un traitement substitutif.   il existe plusieurs étiologies – –la rétraction corticale de nature autoimmunitaire (étiologie la plus fréquente).   atrophie progressive, présence d'anticorps anti-surrénale.   associations à d'autres maladies auto-immunes – –la tuberculose – –les causes iatrogènes   traitement par OP'DDD (Mitotane)   surrénalectomies – –Hyperplasie congénitale des surrénales par déficit en 21OHase – –parasitoses, CMV (HIV) – –hémorragies surrénaliennes

52 Maladie d’Addison Clinique Cliniquement, début insidieux, avec l'association:   de la mélanodermie: coloration brunâtre des téguments, localisation aux régions découvertes, aux plis de flexion et aux points de frottements, aux zones normalement pigmentées, aux cicatrices, aux muqueuses   de l'asthénie   D’une hypotension artérielle   d'un amaigrissement, associé à des troubles digestifs (diarrhées, douleurs abdominales)   De troubles psychiques

53 Biologie   hyperkaliémie   hyponatrémie   hypoglycémie à jeûn   Déficit hormonal • dosages statiques • Cortisol effondré, notamment dans sa valeur maximale au réveil • ACTH et ß-LPH trés élevées • aldostérone basse et rénine élevée dosages dynamiques • test pas de stimulation du cortisol   Anticorps anti-21 OHase positifs

54 Traitement   Régime normosodé   Traitement étiologique: – –Traitement anti-tuberculeux   Hormones glucocorticoides – –Per os: Hydrocortisone (10mg), en général en 2 prises (matin, midi) en respectant un cycle nycthéméral et une dose d'environ 20 mg/j – –Injectable: Hémisuccinate d'hydrocortisone (100mg)   Minéralocorticoides en cas d'hypotension artérielle – –Per os: Fludrocortisone (50μg) en pharmacie hospitalière – –Injectable: Syncortyl (5 à 10mg) DOCA

55 Surveillance   Clinique poids, TA   La mélanodermie ne régresse pas forcément   En cas de surdosage aspect cushingoide, oedèmes, HTA   en cas de sous-dosage ou d'inadaptation du traitement: Insuffisance surrénale aigüe = urgence thérapeutique – –apport hormonal massif: 100mg d'hydrocortisone IV toutes les 4 à 6 heures – –rééquilibration hydro-electrolytique (salé isotonique et glucosé)


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