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Femme et AVC Caroline Arquizan Unité Neuro-Vasculaire Service de Neurologie, CHU Montpellier.

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1 Femme et AVC Caroline Arquizan Unité Neuro-Vasculaire Service de Neurologie, CHU Montpellier

2 Doit on différencier un homme dune femme? AVC plus fréquents chez les hommes Clinique identique Prise en charge doit être identique particularités chez la femme grossesse CO THS

3 AVC et grossesse Modifications de lhémostase hypercoagulabilité et de la fibrinolyse (2 derniers T de la grossesse; premières semaines du PP) Modifications hémodynamiques variations de la PA, du débit cardiaque (+ 40% après 26 SA) et du volume sanguin total (+ 50% en fin de grossesse) Modifications des parois artérielles hyperplasie intimale; modifications de la média Grossesse = facteur de risque classique d AVC

4 Incidence des AVC liés à la grossesse et au PP Tout AVC: 15-26/100,000 accouchements Infarctus cérébraux : /100,000 Hémorragies cérébrales: /100,000 Hémorragies méningées: 20/100,000 Thromboses veineuses cérébrales : Pays occidentaux, 10-20/100,000 acc 5 à 20% des TVC (6.3% ISCVT Ferro et al, Stroke 2004 ) Pays en voie de dvpt: /100,000 acc Mexique : 60% des TVC (Cantu et al, Stroke 1993)

5 Risque dun 1er AVC lié à la grossesse et au PP RR IC Etude Baltimore-Washington RR IC pendant grossesse/PP = 1,6 (IC 95% 1,0-2,7) RR HIP pendant grossesse/PP = 5,6 (IC 95 % 3,0-10,5) NEJM, Kittner et al, 1996 Seul FDR: âge maternel plus jeune * * * RR HIP

6 Approche diagnostique Clinique: pas de spécificité sauf les AVC liés à léclampsie Enquête étiologique: aussi rigoureuse quen dehors de la grossesse – Ne pas méconnaître une cause qui nécessiterait un traitement spécifique

7 AIC artériels. Causes 25% 10% 50% ? < ans ATS MPA 5% 10% CE Autre

8 AIC artériels. Causes Toutes les causes dinfarctus du sujet jeune. Fréquence relative des causes mal connue Rôle favorisant de la grossesse dans certains cas ? (angéites, dissections, coagulopathies..) Causes spécifiques de la grossesse –Éclampsie +++ (24-47%) –choriocarcinome –embolie amniotique –cardiomyopathie du PP Angiopathie du PP Bilan étiologique négatif: 20 à 25% des cas rôle des modifications hémodynamiques, de la paroi vasculaire et de lhémostase ?

9 Imagerie cérébrale au cours de la grossesse Scanner cérébral –dose reçue par lutérus (rayonnement diffusé) estimée < 1mrad Angiographie –dose reçue par lutérus < 1mrad, scopie non comprise; préférer l angiographie numérisée Injection diode –en fin de grossesse, risque faible d hypothyroïdie fœtale: dépistage et ttt à la naissance IRM –Elévation de la température corporelle < 1°C –Aucun effet délétère démontré chez le fœtus humain –Gadolinium: traverse le placenta; risque inconnu

10 Causes spécifiques. Pré-éclampsie 2 à 7% des grossesses Défaillance multisystémique Cause inconnue Définition –HTA (PAS >=140 /PAD >=90) –+ protéinurie >= 300mg/j –après 20 SA Souffrance fœtale Accouchement prématuré HELLP syndrome (10- 20%) Œdème pulm (2-5%) IR aiguë (1-5%) IH (<1%) Eclampsie (<1%) Complications Sibai, Lancet 2005

11 Facteurs de risque pré-éclampsie Facteurs féminins –Obésité ++ –Infections –Thrombophilie –Ages extrêmes –Grossesse multiple –ATCD pré eclampsie –Diabète –HTA Facteurs de couple –Exposition sperme limitée –Effet protecteur de chgt de partenaire Facteurs masculin « dangerous father » –Primipaternité –ATCD chez une partenaire de pré éclampsie Sibai, Lancet 2005

12 Eclampsie Rare (<1%) mais grave (une des 1ères causes de mortalité maternelle et foetale). Signes neurologiques habituels: céphalées, troubles visuels par atteinte rétinienne ou occipitale, troubles de vigilance, crises épileptiques Eclampsie: cause du décès neurologique dans 40% des cas Responsable de 24 à 47% des IC pendant la grossesse (Kittner et al, 1996 ; Sharshar et al 1995)

13 Préclampsie / éclampsie. Scanner Hypodensités, le plus souvent sans prise de contraste Souvent bilatérales et symétriques Cortex, substance blanche, noyaux gris, Prédominance postérieure ++ Parfois effet de masse

14 Prééclampsie/éclampsie. IRM T2 FLAIR T1 + gadolinium -up FLAIR T2 T1 gado Evolution

15 Eclampsie. Imagerie A B C Ne doivent pas faire éliminer le diagnostic

16 Eclampsie. IRM de diffusion FLAIR DW I Suivi DWI ADC Œdème vasogénique Œdème cytotoxique Réversible Infarctus

17 Eclampsie. Physiopathologie (1) Elévation rapide de la pression artérielle Dépassement des capacités dautorégulation Vasodilatation forcée; alternance de zones de vasoconstriction et de vasodilatation parfois visible à langiographie ou lARM Hyperperfusion, rupture de la barrière hémato-encéphalique, œdème vasogénique Eclampsie = encéphalopathie postérieure réversible

18 Eclampsie. Physiopathologie (2) Mais mauvaise corrélation entre sévérité clinique et PA; atteinte systémique Intervention dun facteur cytotoxique dorigine trophoblastique dysfonctionnement endothélial, activation de la coagulation… Atteinte postérieure préférentielle : hétérogénéité de linnervation sympathique Risque accru de pathologie cardio- et cérébrovasculaire à distance? (OR infarctus cérébral: % CI: 1.00 to 2.52 Brown et al, Stroke 2006) 2 théories: vasculaire et immunologique

19 Angiopathie du post-partum Après une grossesse normale. Le plus souvent 1ère semaine du post partum (quelques heures jusquà un mois PP) Clinique –céphalées intenses, parfois en coup de tonnerre (pseudo- hémorragie méningée) –plus rarement vomissements –crises épileptiques –signes focaux, le plus souvent transitoires LCR normal ou pleiocytose modérée

20 Angiopathie du post-partum Non spécifique du post- partum = angiopathie cérébrale aiguë réversible Anomalies réversibles en quelques jours ou semaines Risque = –Infarctus cérébraux –Hémorragies cérébrales Rétrécissement diffus des artères cérébrales de moyen calibre

21 Angiopathie du post-partum Physiopathologie: réponse vasoconstrictive prolongée –médicaments vasoconstricteurs: dérivés de l ergot de seigle (ergonovine, méthylergonovine, bromocriptine); medicaments sympathomimétiques –HTA aiguë dans les autres cas ? Efficacité de la nimodipine IV Y penser devant des céphalées aiguës du post-partum+++ et arrêter tous les médicaments vasoconstricteurs

22 Cardiomyopathie gravidopuerpérale Rare Plus fréquente chez les multipares de race noire, > 30 ans Signes dIC en fin de grossesse ou 6 1ers mois du PP Pas de cardiopathie préexistante Pathogénie mal connue, probablement multifactorielle

23 Cardiomyopathie gravidopuerpérale Embolies systémiques: 25 à 40% des cas AIC: ~ 5% des cas, parfois révélateurs Mécanisme AIC –Embolique –plus rarement hémodynamique (infarctus jonctionnels liés à un bas débit cardiaque) Mortalité ~ 25% Régression en 6 mois (> 50% des cas) Récidives possibles lors de grossesses ultérieures ComplicationsEvolution

24 Embolie amniotique Complication rare et sévère Plus fréquente chez les multipares, > 30 ans Durant le travail ou PP immédiat Favorisée par des gestes obstétricaux (césarienne, avortement..) Différent dun AIC Tableau: dyspnée brutale, cyanose, choc, arrêt cardio- respiratoire, CIVD Crises épileptiques: 10 à 20% des cas Déficits focaux possibles Diagnostic difficile même à lautopsie Tableau clinique

25 Choriocarcinome Tumeur dorigine trophoblastique Rare en Occident (1/ grossesses aux USA); plus fréquente en Asie ou en Afrique (1/4000) Dans les mois suivant une grossesse molaire, n ale ou un avortement. Délais de plusieurs années rapportés Métas cérébrales: 20% des cas Exceptionnellement AIC ou AIT (envahissement de la paroi vasculaire et embolies tumorales) précédant le syndrome tumoral

26 Thromboses veineuses cérébrales Rôle direct de létat gravido-puerpéral (stase sanguine, hypercoagulabilité, lésions des parois veineuses lors des efforts d expulsion..) Dans 95% des cas en post-partum ++ Le plus souvent 2ème ou 3ème semaine du PP Pendant la grossesse beaucoup plus rares que les IC artériels. Nimporte quel terme Présentation clinique variable Diagnostic IRM++

27 Thromboses veineuses cérébrales Vérifier labsence dune cause associée (43% des patients dans ISCVT avaient plus dun facteur de risque) thrombophilie héréditaire, anticorps antiphospholipides… Tt anticoagulant pour 3 à 6 mois. Evolution le plus souvent favorable Risque de récidive au cours de grossesses ultérieures faible AC préventif en PP en cas d ATCD de TVC

28 Pronostic AIC et grossesse Infarctus cérébraux: –Mortalité maternelle: 0 to 26% –Pronostic foetal 12% mortalité 35% naissances prématurées 65% césariennes (Etude Ile de France, 1995) TVC: – 0 to 20% mortalité

29 Particularités de la prise en charge dun AIC chez une femme enceinte Ttt symptomatique; maintien état hémodynamique et hydroélectrolytique Modalités daccouchement –Pas de consensus –Accouchement souvent possible par voie basse avec péridurale, en limitant les efforts de poussée –Pas dargument pour césarienne systématique Thrombolytiques Anticoagulants Antiagrégants Grossesse AIC

30 Thrombolyse pendant la grossesse CI: grossesse et allaitement « Lexpérience de ladministration dActilyse pendant la grossesse ou lallaitement est très limitée. En cas de menace du pronostic vital, il faut prendre en considération les bénéfices attendus et les risques éventuels ». 11 femmes traitées pdt la grossesse 1er trimestre, n=9; 3ème trimestre, n=2 rt-PA IV, n=3; rt-PA IA, n=4; urokinase IA, n=4 Evolution maternelle –favorable, n=9 –1 HC symptomatique –1 DC (dissection post-angio) 3 ITG, 2 fausses couches, 5 BB en bonne santé AMM rtPA IV < 3 heures Murugappan et al, Stroke 2006

31 TTT anticoagulant pendant la grossesse Ttt de choix = héparine NF ou HBPM (ne passe pas la barrière hématoplacentaire) Risque hémorragique faible, HBPM moins ostéopéniantes AVK –CI entre la 6ème et la 12ème SA (risque d embryopathie ++ (environ 6%) –après la 36ème SA (risque hémorragique) –Indications dexception (valves mécaniques)…Contrôles biologiques renforcés

32 Aspirine pendant la grossesse Aspirine tératogène chez lanimal Prise 150 mg/jour –Pas de risque tératogène montré chez lhomme (prise intermittente ou chronique) –2ème et 3ème T: Aucun effet foetotoxique démontré en ttt chronique 3ème T: doses 500 mg/j CI (y compris prise ponctuelle). Risque –fermeture prématurée du canal artériel –hypertension artérielle pulmonaire –insuffisance rénale –saignement maternel et fœtal +++

33 TTT antithrombotique et accouchement Arrêt temporaire du ttt antithrombotique –12 à 24h avant laccouchement pour lhéparine –8 j pour laspirine –relais des AVK par héparine après la 36ème semaine En PP: ttt au moins 6 semaines; plus prolongé si anomalies de la coagulation Allaitement possible –pour lhéparine –la coumadine –laspirine à faible dose

34 Récidive dAIC et grossesse Etude multicentrique française 441femmes ayant un ATCD dAIC artériel (n=373) ou de TVC (n=68). Suivi moyen: 5 ans. 187 grossesses chez 125 femmes Facteur de risque de récidive: présence dune cause définie Lamy, et al, Neurology 2000

35 AIC et grossesses ultérieures 115/187 naissances vivantes (proportion comparable à celle de la population générale) – délai moyen AIC-1ère grossesse : 2.7 ans ( ) – 21 grossesses pdt la 1ère année après lAIC artériel ou la TVC – 46 femmes ont eu 2 grossesses ou plus après lAIC – AIC initial au cours de la grossesse ou du post- partum chez 37 femmes, 15 ont eu une ou plusieurs grossesses ultérieures, sans complications Lamy, et al, Neurology 2000

36 AIC et grossesses ultérieures Pas de contre-indication systématique à une nouvelle grossesse en cas dATCD dAIC Importance du type et de la cause de lAVC initial : pour évaluer le risque de récidive; pour les indications dun éventuel tt antithrombotique –Compléter si besoin le bilan étiologique Risque probablement très faible si dAIC initial de cause indéterminé. Plus élevé si AIC initial de cause certaine mais difficile à chiffrer Décision finale individuelle: désir de grossesse, cause de lAIC initial, handicap résiduel

37 ATCD dAIC. Tt antithrombotique pendant la grossesse - Rapport bénéfice/ risque inconnu - Fonction du type de lAIC initial TVC: pas de tt préventif systématique pdt toute la grossesse; HBPM pendant les 1ères semaines du PP AIC artériels: fct de la cause de lAIC. Le plus souvent aspirine à faible dose 150mg/j

38 Conclusion AVC grossesse La grossesse a été longtemps considérée comme un facteur de risque majeur dAVC En fait, le risque nest pas augmenté de façon notable pendant la grossesse elle-même La période du PP est une période à plus haut risque pour tous les types dAVC Bilan étiologique = idem sujet jeune Cause spécifique principale = éclampsie TVC le plus souvent en PP; recherche dun état prothrombotique Aspirine 150mg/j utilisable pendant T2, T3 et allaitement

39 CO et risque cérébrovasculaire Composition hormonale des pilules OP : oestrogène de synthèse (éthyniloestradiol) + progestatif norstéroïde Contenu en éthinyloestradiol –pilules « macrodosées » : > 50 µg par comprimé –pilules « normodosées »: 50 µg par comprimé –pilules « minidosées » 20 à 40 µg par comprimé Contenu en progestatif –1 ère génération : estranes (norethistérone, lynestrénol, diacétate déthynodiol) –2 ème génération (norgestrel ou lévonorgestrel) –3 ème génération : dérivés du norgestrel (désosgestrel, gestodène, norgestimate)

40 Oestroprogestatifs et AVC –Pour la plupart, risque dAVC X ~ 2 pour COP active < 50 μg –Risque dAIC non significatif pour COP minidosée aux USA, en Europe et en Australie Étude WHO: OR 1,53 (0,7-3,3) Lancet 96 Études américaines: OR 1,09 (0,54-2,21) Stroke 98 Etude australienne : OR 1,76 (0,86-3,61) Stroke études cas-témoins

41 Oestroprogestatifs et AVC. Méta-analyses Confirment une augmentation du risque dAIC (OR ~ 2) –JAMA 2000: RR AIC: 1,93 (1,35- 2,74) –Arch Int Med 2004: Etudes cas-témoins: RR AVC: 2,13 (1,59-2,86); RR AIC 2,74 (2,24-3,35) Risque non significatif pour études de cohorte: RR AVC: 0,95 (0,51-1,78) –J Clin Endocrinol Metab 2005: RR AIC 2,12 (1,562,86) Risque absolu dAVC attribuable à une COP minidosée faible++: –4,1 pour utilisatrices non fumeuses, normotendues par an Gillum et al. JAMA 2000 Baillargeon et al J Clin Endocrinol Metab 2005

42 Oestroprogestatifs et AVC Gradient de risque en fonction de la dose doestrogènes Pas dinfluence de la durée de la COP Le risque semble disparaître après 10 ans darrêt

43 COP et facteurs de risque HTA : OR: 2,18 (étude MERFS) à 10,7 (étude WHO, Europe) Tabac: OR 4,4 (étude RATIO) à 7,2 (étude WHO, Europe) Migraine: OR 2 (études américaines) à 8,7 ( Méta-analyse BMJ 2005) Obésité; OR 4,6 (étude RATIO) Hypercholestérolémie: OR 10,8 (étude RATIO) Diabète : OR 5,4 (étude MERFS) Risque plus élevé en cas de facteurs de risque vasculaire

44 Oestroprogestatifs et TVC Peu détudes épidémiologiques COP sans anomalie de coagulation: risque relatif 10 à 22 Très augmenté en cas de thrombophilie++ COP y compris minidosée = facteur de risque de TVC

45 Influence des progestatifs Risque dAIC ou dAVC hémorragique comparable pour COP 2è et 3è génération (étude WHO, Lancet 99, étude RATIO, Stroke 2002) Risque thrombotique veineux x 2 pour COP 3è génération vs 2ème (résistance acquise à la PC activée ?), plus élevé chez les nouvelles utilisatrices (Rosing et al, Lancet, 1999) –Risque de TVC X 2 (étude WHO, Lancet 98)

46 Progestatifs et risque cérébrovasculaire Progestatifs seuls à visée contraceptive: Peu deffets sur la coagulation, le métabolisme glucidique ou lipidique Pas de risque thromboembolique artériel ou veineux mis en évidence (étude WHO, Contraception 98) mais peu de données ++ Progestatifs seuls à visée thérapeutique: risque thrombotique veineux ? (étude WHO, Lancet 99) peu de données

47 Contraceptifs oraux après un AVC Oestroprogestatifs: Mentions légales: –ATCD dAIC artériel ou veineux = CI absolue –HTA, diabète compliqué de micro ou macro- angiopathie : CI absolues –Diabète non compliqué, hyperlipidémie, tabagisme : CI relatives Alternatives: –progestatif pur microdosé (contraintes dutilisation) –stérilet (DIU en cuivre; DIU + levonorgestrel: 20 g/j): aspirine à faible dose possible, ± déconseillé chez les nullipares –contraception locale

48 Traitement hormonal substitutif de la ménopause et risque vasculaire Études observationnelles (cohorte et cas témoins) suggéraient un bénéfice du THM dans la prévention cardiovasculaire Essais cliniques randomisés: aucun bénéfice significatif !

49 HERS 1+2. Risque cardiovasculaire Effet bénéfique à long terme du THS en prévention secondaire coronaire non confirmé ++ n= 2763 femmes ménopausées avec coronaropathie HERS : essai randomisé, multicentrique: oestrogènes conjugués + médroxyprogestérone Suivi 4,1 ans HERS II: tt en ouvert, Suivi 2,7 ans) Evt coronaire fatal ou non: –Pas de différence – risque pendant 1ère année de tt: RR 1,52 (IC 95% 1,01-2,29) (JAMA 1998 et 2002)

50 HERS 1+2. Risque cérébro-vasculaire Pas daugmentation du risque dAVC: RR 1,13 (0,85-1,48), y compris pdt la 1ère année –Facteurs prédictifs dAVC: âge, HTA, diabète, tabac, fibrillation auriculaire Circulation 2001 Pas deffet bénéfique du THS en prévention primaire cérébro-vasculaire ++

51 Etude WEST. Prévention secondaire Essai randomisé, multicentrique N = 664 (âge moyen = 71 ans) AIC ou AIT < 3 mois Oestrogènes seuls Estradiol-17 (1 mg/24h) vs placebo Suivi : 2,8 ans Pas daugmentation du risque dAVC: RR: 1.1 (0.8 – 1.6) Risque dAVC plus élevé dans les 6 1ers mois (RR 2,3; 1,1-5; p=0,03) Tendance NS à AVC plus sévères N Viscoli et al, NEJM 2001 ns

52 THM. Etude WHI. Prévention primaire Pour femmes- année traitées, +7 evts coronaires, +8 AVC, +8 embolies pulmonaires, +8 K sein versus -6 K colorectaux, -5 fractures de hanche Pas deffet sur la mortalité globale Risque dévènement coronaire plus élevé durant la 1ère année; pas daugmentation avec la durée du tt femmes; 50 à 79 ans (m=63,3 ans) Oestrogènes conjugués équins + medroxyprogestérone vs placebo Arrêt prématuré de létude après 5,2 ans de suivi (JAMA, 2002, 2003; NEJM 2003)

53 THM et risque cérébrovasculaire. WHI HR –AVC tout type: 1,41 (1,07- 1,85) –AIC 1,44 (1,09-1,9) –AVC hémorragique 0,82 (0,43- 1,56) NS Excès de risque quelque soient lâge, les facteurs de risque, les tt par aspirine ou statine, les marqueurs de linflammation Après la 1ère année de traitement NEJM 2003)

54 THM et risque vasculaire Pas darguments pour bénéfice chez des femmes plus jeunes Pas darguments pour bénéfice dautres modalités de THS –THS transdermique: étude PHASE (BJOG, 2002); prévention secondaire coronaire: résultats négatifs –Oestrogènes seuls: résultats négatifs: WEST; ESPRIT (prévention secondaire coronaire; Lancet 2002) Etude WHI oestrogènes seuls en prévention primaire arrêtée prématurément: RR AVC 1,39 (1,1-1,77) (JAMA 2004)

55 Méta-analyse 28 essais randomisés N= Augmentation du risque dAVC: RR 1,29 (1,13-1,47) –Augmentation risque AIC: RR 1,29 (1,06-1,56) –Pas daugmentation risque HIP Risque dAVC plus graves: RR AVC fatal ou handicapant 1,56 (1,11- 2,20) Bath et al, BMJ 2005

56 THM. En pratique Recommandé darrêter le THS après un AIC ou un AIT Aucune indication après un AIC du THS pour prévenir une autre récidive ou un autre événement cardiovasculaire En cas de symptômes altérant la qualité de vie ou de risque élevé dostéoporose chez une patiente intolérante aux autres ttt préventifs de cette affection, une reprise éventuelel de la THS peut être discuté (AP) Pas dessai randomisé pour savoir si les risque sont influencés par le type doestrogènes leur voie dadministration le type de progestatif Facteurs de risque dostéoporose ostéodensitométrie T score < -2,5, biphosphonates et raloxifène en 1ère intention (non remboursés si pas de fracture) HAS 2007 Rapport AFSSAPS


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