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L’insuline et le diabète de type 2. 1. Le diabète dans le monde : une vraie épidémie 2. Origine du glucose et mode de sécrétion de l’insuline chez les.

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1 L’insuline et le diabète de type 2

2 1. Le diabète dans le monde : une vraie épidémie 2. Origine du glucose et mode de sécrétion de l’insuline chez les sujets sains 3. Diabète de type 2 : mécanismes et conséquences sur l’organisme 4. Le diabète et l’obésité : une association fréquente 5. Diabète de type 2 : les différents types de traitements Plan

3 Le diabète une vraie épidémie dans le monde :

4 2000 : 146 millions Sujets diabétiques dans le monde   1 à 2% de la population dans les pays du tiers-monde Afrique aujourd'hui 10,4 millions d'ici ,7 millions Europe aujourd'hui 53,2 millions d'ici ,1 millions   2 à 5% de la population européenne Amérique du Nord aujourd'hui 28,3 millions d'ici ,5 millions   10% USA + Canada Amérique Centrale /du Sud aujourd'hui 16,2 millions d'ici ,7 millions Asie du Sud Est aujourd'hui 46,5 millions d'ici ,3 millions Diabetes Atlas : 189 millions 2005 : 194 millions 2010 : 215 millions 2025 : 324 millions Augmentation de 72% entre 2003 et 2025 Diabète : l’épidémie mondiale

5 Le nombre de sujets diabétiques traités en France est estimé à 3,6% de la population personnes Type personnes (90% des diabétiques) Type personnes La situation en France avec un taux de croissance annuel moyen de 5,7% Dossier épidémiologie du diabète traité – CNAM - 7 juin 2007

6 Origine du glucose et mode de sécrétion de l’insuline chez les sujets sains

7 Exogène : Il existe 2 origines principales du glucose : Origine du glucose le jour, les glucides de l’alimentation sont transformés en glucose Endogène : le soir, le glucose est produit par le foie

8 L’insuline est synthétisée par les cellules du pancréas Synthèse de l’insuline L’insuline est initialement synthétisée en tant que pré-pro-insuline La pré-pro-insuline est clivée en pro-insuline, qui forme à son tour l’insuline et le peptide C Les hexamères d’insuline sont stockés dans les granules sécrétoires L’insuline est libérée par exocytose Adapted from Orci et al. J Cell Biol 1986; 103:2273–2281 by permission of the Editor and Rockefeller University Press Pré-pro-insuline Pro-insuline Clivage de la pro-insuline Clathrine Vésicule à clathrine Exocytose Vésicule Appareil de Golgi Sécrétion d’insuline Insuline Modifications vésiculaire Vésicule sans clathrine Passage dans le Réticulum Endoplasmique

9 Sécrétion d’insuline au cours de la journée Watkins et al. Diabetes and its Management, Ed. 6. Blackwell Publishing, 2003; Pickup & Williams. Slide Atlas of Diabetes. Blackwell Publishing, 2004

10 Le rôle de l’insuline pour maintenir la balance énergétique L’insuline est la seule hormone qui permet d’abaisser le taux de sucre dans le sang (glycémie) L’insuline stimule le transport du glucose du sang vers les tissus cibles : le muscle, le tissu adipeux et le foie L’insuline favorise le processus de glycogénogénèse (stockage du glucose) dans le foie L’insuline inhibe la néoglucogenèse (fabrication de glucose à partie d’acide lactique, glycérol et acides aminés) Watkins et al. Diabetes and its Management, Ed. 6. Blackwell Publishing, 2003;

11 tissu adipeux foie Le rôle de l’insuline pour maintenir la balance énergétique Insuline muscle capture et stockage du glucose capture du glucose et transformation en graisse stockage du glucose Watkins et al. Diabetes and its Management, Ed. 6. Blackwell Publishing, 2003;

12 L’action de l’insuline sur les cellules cibles L’insuline se lie au récepteur de l’insuline à la surface de la cellule Cela aboutit à la migration des transporteurs de glucose ( GLUT4 ) au niveau de la membrane cellulaire, permettant la captation de glucose par la cellule Watkins et al. Diabetes and its Management, Ed. 6. Blackwell Publishing, 2003; Pickup & Williams. Slide Atlas of Diabetes. Blackwell Publishing, 2004 membrane cellulaire transporteur de glucose GLUT 4 glucose insuline récepteur à l’insuline signal molécules transportant le glucose

13 Diabète de type 2 : sur l’organisme mécanismes et conséquences

14 Production d’insuline par le pancréas, d’après Virally M. (2) Caractéristiques du diabète de type 2 Le diabète est caractérisé par une trop forte concentration de sucre (glucose) dans le sang ( plus de 1,26 g/l le matin à jeun à deux reprises ) (1) Le diabète de type 2 causé par 2 anomalies interdépendantes : (1) Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandations de la bonne pratique. AFSSAPS-HAS Novembre (2) Virally M et al. Diabète de type 2 et insulinothérapie : situations transitoires et définitives. Sang thrombose Vaisseaux 2005;17, n°9: Diminution progressive de la production d’insuline par le pancréas (2) (épuisement des cellules bêta pancréatiques) 2. Mauvaise utilisation du glucose par les cellules du corps (insulinorésistance), pouvant être liée au surpoids.

15 Le diabète de type 2 aujourd’hui Beaucoup de patients diabétiques de type 2 sont aujourd’hui mal contrôlés : 1/3 des patients ont une HbA 1c > 8% * Glycémies à jeun ** Glycémies Post Prandiales (1) Charpentier G et coll. Diabetes Metab 2003; 29 : (2) Vauzelle-Kervroëdan F et coll. Diabetes Metab 2000; suppl 6, 26 : ) Detournay B et coll. Diabetes Metab 2000; 26 : HbA 1C (GAJ * +GPP ** ) ESPOIR (1) CNAM (2) ECODIA (3) Nombre de sujets <6,5%27%25,6%33,4% 6,6 à 8%39%31,5%35,2% > 8%34%42,9%31,4%

16 Relation entre l’HbA 1c et le risque de survenue des complications (1) UKPDS Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). The Lancet 1998;352/ Stratton I.M et al (UKPDS 35). BMJ 2000; 321 : Etude UKPDS (1) : diabète de type 2 Diminution du risque relatif de complication associé à chaque diminution de 1 point de la valeur de l’HbA 1c Mortalité liée au diabète 21 Événement microvasculaire 37 Infarctus 14 Accident vasculaire cérébral 12 Diminution du risque relatif (%)

17 Eléments à prendre en compte dans le choix du traitement insulinique (1) UKPDS Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatement and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). The Lancet 1998; 352: Diminution de 1 point l’HbA 1c L’efficacité du traitement = contrôle glycémique Diminution de 25% des complications microvasculaires (1)

18 (1) Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandation de bonne pratique. Afssaps – HAS Novembre Les principales complications du diabète (1) cerveau et circulation cérébrale maladie cérébrovasculaire yeux rétinopathie cœur et circulation coronarienne maladie cardiovasculaire (infarctus) reins néphropathie système nerveux périphérique neuropathie pied ulcère et infections membres inférieurs maladie vasculaire périphérique

19 Les hyperglycémies sont responsables de l’altération (4,5) : Prévention des complications notamment par un bon contrôle des glycémies des gros et moyens vaisseaux (4) Guide Affection de Longue Durée. La prise en charge de votre maladie, le diabète de type – HAS octobre (5) Guide Affection de Longue Durée. Prise en charge du diabète – HAS mai Les effets du diabète sur l’organisme Rétinopathie % 10,88,5 Polynévrites % 8,89,5 Cardiopathie ischémique % 21,221,1 AVC % 6,13,7 Ulcère / Amputation % 2,1 / 0,82,1 / 0,6 de certains organes

20 Le diabète et l’obésité : une association fréquente

21 Surcharge de tissu adipeux se traduisant par un indice de masse corporelle (IMC) égal ou supérieur à 30 kg/m2. (définition OMS (1) ) Définition : obésité Le rapport taille/hanche (en cm) est désormais aussi utilisé comme paramètre d’obésité. (1) Site internet de l’Organisation Mondiale de la Santé :

22 Principales étiologie du diabète de type 2 Les facteurs génétiques Rôle majeur des facteurs génétiques, mais mode de transmission encore inconnu Rapport taille/hanches : Supérieur à 100 cm si moins de 40 ans Supérieur à 90 cm si plus de 40 ans La surcharge pondérale Surcharge pondérale et diabète de type 2 vont de pair : - 80% des diabétiques de type 2 sont obèses et - 80% des obèses sont diabétiques ou intolérants au glucose C’est l’obésité androïde (localisée sur la 1/2 supérieure du corps : thorax, abdomen) qui est corrélée au diabète de type 2

23 2005, 400 millions d’adultes obèses L’obésité : une épidémie World Health Organisation (2006) Global Health Atlas NauruSamoaUSAChileGermanySouth Africa MoroccoChina Pourcentage d’obèse Homme Femme 2025, 700 millions d’adultes seront exposés à l’obésité

24 Corrélation entre diabète et obésité Diabètes Atlas, 2 éme Edition HommeFemme % des diabétiques qui sont obèses Amérique du nord/Cuba Europe occidentale Amérique latine/Caraïbe Europe centrale et de l’est Moyen orient Pacifique occidental- Chine et Vietnam Pacifique occidental-Japon, Australie, îles pacifique Afrique Asie du sud-est

25 Impacts des mesures hygiéno-diététiques chez les diabétiques de type 2 La mise en place d’un régime modérément hypocalorique est nécessaire : Amaigrissement de 5% du poids corporel apporte un bénéfice glycémique significatif Contrôle des anomalies lipidiques Arrêt du tabac Contrôle de l’hypertension artérielle Il est important de corriger les facteurs de risque cardiovasculaire :

26 Le diabète de type 2 : les différents traitements

27 foie muscles Les inhibiteurs d’alpha-glucosidases Ce sont des insulinosécréteurs, qui permettent la stimulation du pancréas pour produire de l’insuline Les différents traitements par les antibiotiques oraux (ADO * ) *Antidiabétiques oraux (1) Insulinorésistance (1) Insulinorésistance : est définie par une réduction de la réponse biologique à l’action de l’insuline. graisses Les sulfamides et les glinides Freinage de l’absorption intestinale du sucre provenant de l’alimentation Les Biguanides (metformine) Action sur l’insulinorésistance (1) des cellules périphériques :  augmentation la sensibilité de ces cellules à l’insuline  diminution la production de glucose par le foie Les glitazones Diminution de l’insulinorésistance (1) au niveau des graisses et des muscles foie muscles pancréas digestion

28 Quand passer à l’insuline ? *IAG : inhibiteur des alphaglucosidases **Glinide *** Metformine + glitazones insulinosécréteurs + glitazones metformine + IAG insulinosécréteurs + IAG **** ADO : antidiabétiques oraux. Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandation de bonne pratique. AFSSAPS – HAS Novembre Objectif étape 4 Trithérapie + MHD metformine + Sulfamides + glitazone Insuline ± ADO**** + MHD arrêt glitazone commencer par NPH ou analogue lent le soir Si malgré étape 3 HbA 1C > 7% ramener HbA 1C < 7% Stratégie thérapeutique étape 3 +MHD Bithérapie metformine +sulfamides ou glinides en 1 ère intention** autres associations possibles*** si malgré étape 2 HbA 1C > 6,5% ramener HbA 1C < 6,5% étape 2 +MHD Monothérapie metformine en 1 ère intention sinon IAG* metformine ou IAG* ou sulfamides ou glinides** si malgré étape 1 HbA 1C > 6 % à la phase précoce du diabète HbA 1C > 6,5 % maintenir HbA 1C < 6,5% étape 1 Mesures hygiéno-diététiques (MHD) HbA 1C > 6 HbA 1C < 6% Recommandations HAS-AFSSAPS 2006 En cas d’échec d’une bithérapie orale, HbA 1c > 7% après 6 mois ou plus, il est recommandé en première intention l’adjonction d’une insuline intermédiaire (NPH) ou un analogue lent le soir (1). étape 5 Insuline ± ADO*** + MHD Insuline fractionnée + MHD si malgré étape 4 HbA 1C > 8% ramener HbA 1C < 7%

29 (1) Traitement médicamenteux du diabète de type 2. recommandations de bonne pratique. Afssaps – HAS Novembre Commencer avec l’insuline basale 1 injection par jour le soir au coucher (1) Pour couvrir les besoins en insuline basale Principalement la nuit parce que le foie libère du glucose Maintien des ADO * Pour contrôler l’augmentation des glycémies de la journée dues aux repas (2) Riddle MC. Evening insulin strategy. Diabetes Care 1990; 13(6): D’après Riddle MC. (2) injection * Antidiabétiques oraux D’après Riddle MC. (2)

30 Ciofetta M. et al., DIabetes Care 22:795, 1999 Objectif du traitement à l’insuline : reproduire la sécrétion physiologique de l’insuline hrs Insuline (pmol/l) Repas Une sécrétion de base d’insuline sur les 24 heures. 50% des besoins en insuline Des pics de sécrétion en réponse aux apports glucidiques de l’alimentation.

31 Le retard français : moins de patients sous insuline que nos voisins européens % des patients diabétiques de type 2 sous insuline Germany: New data base starting in 2005: Market Insight (data disruption, esp. in OAD segment). Source: Market Insight 2006, Market understanding 2007 UK: Source: IMS Disease Analyzer France: Source: IMS Disease Analyzer, INSEE, Study CNAMTS: “Treated diabetes: what trends between 2000 and 2005” Spain: Source: Roper Starch 2006 Italy: Source: Istat/ Decision Resources, Metabolic Disorders Study - Sept 2006 The Netherlands: Source: Special Study IMS, based on real patient data (from 2005, before 2005 market models) Sweden: Source: Nordic Market Tree Poland: Source: IMS, Segmenter, Roper Starch, Ziment Pologne Pays Bas Italie Espagne France Royaume-Uni Allemagne Années %

32 Stratégie thérapeutique du diabète de type 2 *IAG : inhibiteur des alphaglucosidases **Glinide *** Metformine + glitazones insulinosécréteurs + glitazones metformine + IAG insulinosécréteurs + IAG **** ADO : antidiabétiques oraux. Traitement médicamenteux du diabète de type 2. Recommandation de bonne pratique. AFSSAPS – HAS Novembre Objectif étape 4 Trithérapie + MHD metformine + Sulfamides + glitazone Insuline ± ADO**** + MHD arrêt glitazone commencer par NPH ou analogue lent le soir Si malgré étape 3 HbA 1C > 7% ramener HbA 1C < 7% Stratégie thérapeutique étape 2 +MHD Monothérapie metformine en 1 ère intention sinon IAG* metformine ou IAG* ou sulfamides ou glinides** si malgré étape 1 HbA 1C > 6 % à la phase précoce du diabète HbA 1C > 6,5 % maintenir HbA 1C < 6,5% étape 1 Mesures hygiéno-diététiques (MHD) HbA 1C > 6 HbA 1C < 6% Recommandations HAS-AFSSAPS 2006 étape 5 Insuline ± ADO*** + MHD Insuline fractionnée + MHD si malgré étape 4 HbA 1C > 8% ramener HbA 1C < 7% étape 3 +MHD Bithérapie metformine +sulfamides ou glinides en 1 ère intention** autres associations possibles*** si malgré étape 2 HbA 1C > 6,5% ramener HbA 1C < 6,5%

33 Recours à l’intensification En cas d’échec d’une bithérapie orale associée à une insulinothérapie au coucher (NPH ou analogue lent), une insulinothérapie à 2 ou 3 mélanges ou 1 basale + 1 à 3 rapides doit être mise en œuvre. Recommandation de bonne pratique Afssaps – HAS; traitement médicamenteux du diabète de type 2. Novembre Suite à un traitement par insuline basale Un schéma d’intensification sera nécessaire pour réguler le contrôle glycémique (1) Si malgré l’augmentation de la dose d’insuline basale, le taux d’HbA 1c reste > 8% Décembre 07 – D664


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