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CAT devant un ictère en réa Cédric Delzanno DESC de réanimation médicale Février 2008 Marseille.

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1 CAT devant un ictère en réa Cédric Delzanno DESC de réanimation médicale Février 2008 Marseille

2 Traduction clinique d’une ↑ de la bilirubine conjuguée (BC) ou bilirubine non conjuguée (BNC) L’ictère de réanimation est fréquent Augmentation de la bilirubine liée à : - excès de production - défaut de métabolisme - obstacle à l ’élimination biliaire Au plan pronostique, considérer : - diagnostic étiologique (doit être rapide) - caractère isolé de l’ictère ou intégré dans un processus global de ralentissement du flux biliaire

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4 Excrétion contre un gradient de concentration Flux biliaire généré par les acides et sels biliaires CYCLE ENTERO-HEPATIQUE

5 Fabrication de la bile Passage d’eau dans les canaux biliaires du fait du pouvoir osmotique des acides biliaires Le passage des sels biliaires du sang vers la bile est un mécanisme actif consommateur d’énergie et est l’étape limitante de la fabrication de la bile Trauner et al, NEJM 1998 Ferenci et al, J Gastroenterol Hepatol 2002

6 Biologie La concentration normale de la bilirubine est < à 20 µmol/l Un ictère apparait pour une concentration > 50 µmol/l L’augmentation des  GT des phosphatases alcalines signe un obstacle sur les voies biliaires

7 Ictère en réa : 3 catégories Cause Extra hépatique Altération De la fonction Hépatique Augmentation De la production De bilirubine Lithiase Pancréatite Atteinte de la voie biliaire Hépatite médicamenteuse Choc, Hépatite virale Sepsis Insuffisance hépatique Résection hépatique Hémolyse Transfusion Hématomes BNC BC

8 Ictère par augmentation de la production de bilirubine Biologie : –Augmentation modérée de la bilirubine non conjuguée, élévation ASAT/LDH –ALAT et Phosphatases alcalines non significativement augmentées –Présence d’urobilinogène fécal et urinaire (urines et selles hypercolorées) Hémolyse : –Médicamenteuses- PTT –Transfusion- CIVD –Infection- Hémoglobinopathies –Valves cardiaques- déficit enzymatique BNC

9 Obstruction de la voie biliaire = DILATATION DES VB Production et conjugaison de la bilirubine normales Elévation majeure de la bilirubine Absence d’excrétion de bilirubine : –Pas de formation d’urobilinogène fécal et urinaire => selles et urines décolorées BC Cause Extra hépatique URGENCE+++ECHO +++ Lithiase de la VBP Tumeur pancréasCompression VBP

10 Pas de dilatation des VB échographique +++ Augmentation de la bilirubine conjuguée et non conjuguée Cytolyse souvent associée Formes cholestatiques pures BC Altération De la fonction Hépatique Hépatites toxiques Hépatites viralesFoie de choc Cirrhose / IHC Résection hépatiqueHépatites auto immunes

11 facteurs favorisants réanimation : utilisation d’inducteur du CYT P450,âge élevé, dénutrition, terrain alcoolique, traitements multiples… toxicité dose dépendante via métabolites hépato-toxiques toxicité allergique dose indépendante 3 types cliniques et biologiques: R= ALAT / PAL –Hépatite cholestatique : R≤ 2 évolution favorable –Hépatite cytolytique : R ≥ 5 –Hépatite mixte Évolution : régression de la cytolyse en 4 à 30 jours Hépatopathies médicamenteuses Larrey, J Hepatol 2000

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13 Cholécystite alithiasique de réanimation –Ischémie vésiculaire (état de choc, endotoxinémie) –Associée à un ictère souvent –Ttt : drainage percutané voir cholecystectomie Dysfonction hépatocellulaire ischémique : « foie de choc » –Cytolyse hépatique +++ / LDH +++ –Élévation bilirubine svt retardée –gammaGT et PAL peu augmentées –Souvent IHC avec troubles de la coagulation (facteur V) –Histo : nécrose centrolobulaire –Pronostic dépend de la restauration rapide de l’hémodynamique Circonstances spécifiques Molina, Clin Liver Dis 1999

14 Alimentation parentérale – longtemps créditée d’une toxicité hépato-biliaire –excès d’apport glucidique/altération excrétion des TG=> stéatose: peu pourvoyeur d’ictère –nutrition parentérale exclusive =>cholestase intra- hépatique. Endotoxinémie portale / Inefficacité du cycle entero-hépatique des acides et sels biliaires Kullak-Ublick et al. Clin Liver Dis ↓ du flux de bile endo-intestinale et l’absence de bile déséquilibre la flore intestinale et majore de ce fait l’endotoxinémie.. excès de boue biliaire et tension vésiculaire Quigley EM, al. Hepatobiliary complications of total parenteral nutrition.Gastroenterology 1993

15 Cholestase post opératoire –bénigne: Augmentation modérée et précoce de BC et ASAT/ALAT Origine multi-factorielle : Intervention longue, hémorragique (transfusion+++) avec épisodes de collapsus per opératoire Rôle possible de l ’hypothermie (?) –en cas de chirurgie sus-mésocolique => blessure accidentelle de la voie biliaire principale? ou sa compression extrinsèque?

16 Conséquences des ictères Inflammation et sepsis –Normalement : bile exerce pression négative vis-à-vis des BGN digestifs –Arret flux biliaire = inversion de tendance Retentissement hémodynamique et rénal –Baisse des RVS –Baisse sensibilité aux vasopresseurs –Réduction de la performance myocardique Green, J Am Soc Nephrol 1995 Clements, Gut 1996

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21 Conclusion Ictère souvent multifactoriel Nécessité d’un diagnostic rapide Biologique Echographie abdominale Evoquer l’hépatite médicamenteuse TTT


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