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Hémorragies digestives Septembre 2004. Hémorragies digestives sans HTP.

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1 Hémorragies digestives Septembre 2004

2 Hémorragies digestives sans HTP

3 Hémorragies hautes sans HTP 80 à 90% des HD Arrêt spontané: 75 à 90%, Mortalité: 5 à 10% Récidive hémorragique –UD: 15 à 30% –UG: 25 à 50% Facteurs de risque associés: –ATCD hgiques; AINS, Aspirine: 30 à 50%

4 Causes Ulcères GD (30-50%) Gastrites (8-15%) Syndrome de Mallory Weiss (15%) Oesophagite peptique (5-15%) Ectasies vasculaires (5%) Autres causes (5%): –T oesophagiennes et gastriques, vascularite (Purp R) –Wirsungorragies, Hémobilies, hématomes duod –Fistules aorto- duod ou entre prothèse aort et duod

5 Gastrites Non liées au stress: –10 à 20% des HD –Arrêt spontané : 80%; 50% si HD sévère –Lésions pétéchiales ou purpuriques, érosions superficielles, ulcérations nécrotiques –Multiples antrales, pangastriques –Favorisées par AINS Liées au stress

6 HD liées au stress Gastrites surtout fundus gastrique, associées à UGD surtout fundiques et pfs multiples Oesophagite ulcérée: 50% > 48 h si ventilation ( Wolfe Gy 2000 ) Association H Pylori discutée –gravité liée si malade ventilé ( van der Woort Intensive Care Med 2001 )

7 HD liées au stress Hémorragie non significative: 15 à 50% avec mortalité de 10% Hémorragie significative : 4% avec mortalité de 50% ( Cook NEJM 1994 ) Facteurs associés HD sévère –ventilation > 48 h –et/ou coagulopathie ( Cook NEJM 1999 ) –si ventilation: I Rn ( Cook Crit Care Med 1999 )

8 HD liées au stress Traitement préventif très discuté, ne doit concerner que les malades à risque d ’hémorragies sévères Traitement préventif: pas de diminution significative de la mortalité anti-H2 (ranitidine), IPP, sucralfate? Pas de différence pneumopathie inhalation

9 Evaluation de la gravité Quantité de sang extériorisé Signes cliniques d ’hypovolémie: –HypoT ortho, PAS Nle + Tachy – PAS 50% Signes biologiques – hématocrite Hgie grave Rythme transfusions : meilleur critère –Minime 1,5l

10 Score de Rockall Score Variable Age (an) <60 Choc non Comorbidité Diagnostic Stigmate HD récente (SHR) 0 non rien,MV, SHR non pouls>100 TAS>100 Autres Dg 2 >80 pouls>100 TAS<100 coeur, comorb majeure Cancer TD I à IIb 3 rein, foie,Kc

11 Critères de gravité Rockall (Gut 96) Score prédictif de récidive hémorragique ( 8 mortalité importante) Récidive et mortalité quasi nulle si: –Age < 60 ans; si de choc = 0 – Comorbidité = 0; si endo d ’Hgie récente = 0 Facteur de comorbidité: I Rénale ++ Récidive hémorragique: mortalité x 2

12 Classification de Forrest modifiée

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15 Prise en charge Voies veineuses Bilan –NFS, BB, tests hépatiques, Groupe Rh, Quick Evaluation de la gravité du saignement: –Minime ou modéré: pouls, PA nx; Hb>10; surveillance/h; endoscopie –Sévère: >60 ans, pouls>100, PA surveillance +++; endoscopie dès hémodynamique stable

16 Transfusions Après serum salé ou colloïdes (dextran, gélatines) Recommandations transfusionnelles: –10g/dl: syndrome coronarien aigu –8-9g/dl: cardiopathie ischémique, âge, post-op chir cœur ou vx, sepsis sévère –7g/dl: autres cas ep post-hémorragie

17 Traitements Médicamenteux: –antiH2 –IPP –Autres Non chirurgicaux –hémostase endoscopique –radiologie interventionnelle Chirurgicaux

18 Traitements médicamenteux Anti H2 –méta-analyse ( Collins NEJM 85 ): réduction 30% RH et chir UG –Famotidine ( Walt Lancet 92 ): NS IPP –Oméprazole po ( Khuroo NEJM 97 ), IV (Daneshmed BMJ 92, Lau NEJM00 ) Somatostatine, octréotide: NS

19 Traitements médicamenteux IPP: oméprazole IV ( Lau NEJM00) traitement endo efficace puis IV bolus 80 mg omp (n=120) ou placebo (n=120) puis IV 8mg/h / 72 h puis 20 mg/j po / 8 sem (ttt HP si +) Récidive hémorragique: 7% omp vs 23% pl Mortalité à 30 j: 4% omp vs 10% pl (NS)

20 Traitements médicamenteux UGD et HP –Si éradication: pas de récidive hgique –Si non éradication: 10% récidive –Contrôler éradication HP par biopsies UGD et AINS –Prévention: IPP

21 Traitements endoscopiques Indications: UGD avec saignement actif (Ia et Ib) ou avec vaisseau visible non hgique Diminution significative récidive hgique ( 10 à 30%) et chirurgie (10%) Diminution mortalité : 5 à 10%

22 Traitements endoscopiques Sclérose: –précoce; impossible: 10%; Adre, polidoc, alcool –récidive hgique: 10 à 35% vs 40 à 75% –chirurgie: 5 à 20% vs 20 à 50% Coagulation: –argon, bipolaire; réduction S rec et chir Clips Fibroscopie de contrôle: controversée

23 Traitements: autres Embolisation: –si échec hémostase endo chez malade à haut risque opératoire –embolisation artère duodénale Chirurgie: –si HD active non contrôlée ou récidive –suture, vagotomie, gastrectomie –précoce (Dousset GCB 95)

24 CAT devant HD haute HD FOGD +/- urgence réa si nécessaire autres causes Hgie active UGD Hgie non active Hémostase endo

25 CAT devant HD haute Hgie active UGD Hgie non active Hémostase endo Succès Echec TTT med / HP Hospit courte 2ième hémostase Echec Chirurgie non différée

26 Hémorragies digestives et HTP

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30 Question 1 Comment traiter une hémorragie aiguë par rupture de varices oesophagiennes?

31 Introduction: HD et HTP VOG: 50% des malades cirrhotiques Hémorragie: 30% dans les 2 ans post- diagnostic Evolution de l ’hémorragie: –Arrêt spontané: 50% et récidive hémorragie: 40% (50% 1ere semaine) Mortalité: –10% dans les 24 à 48 hr –30% à 6 semaines

32 Prise en charge commune Hospitalisation dans une structure avec USI et plateau endoscopie Voies veineuses périphériques Restauration de la volémie: –hématocrite entre 25 et 30% –stabilité hémodynamique: PAM à 80mmHg Prévention de l ’encéphalopathie hépatique? Améliorer l ’hémostase?

33 Prévention de l ’infection bactérienne Rechercher une infection bactérienne Facteur pronostic majeur mortalité à 7 jrs Antibioprophylaxie améliore la survie à court terme (Bernard et al 1999) Antibioprophylaxie orale pendant 7 jrs: –norfloxacine: 800 mg/j (Soriano et al 1992)

34 Traitements vasoactifs Quels traitements? –Terlipressine –Somatostatine ou Octreotide ou Vapreotide Quand et pendant combien de temps? –Le plus tôt possible –2 à 5 jours

35 TTT endo vs endo + pharmaco Mieux endo seuleMieux endo + pharmaco Besson 1995 Sung 1995 Signorelli 1997 Avgerinos 1997 Zuberi 2000 Cales 2001 Banares Hepatology 2002;35:609 Pooled RR

36 Endoscopie Après avoir débuté TTT vaso-actif: –malade stable: peut être différée après 6 heures –Hémorragie non contrôlée: dès que conditions de sécurité remplies Préparation: –Erythromycine: 250 mg IVL, 30 à 60mn avant endoscopie –Lavage gastrique non recommandé

37 HD non active LVO + ttt vasoactif Ttt vasoactif Récidive Succès

38 HD active HD Traitement vasoactif VO: H active LVO > LVO Octréotide :25  g/h Somatostatine :250  g/h Glypressine :1 à 2 mg/4h (sauf CI) 5 jours

39 Hémorragie réfractaire Hémorragie par rupture de VO Traitement pharmacologique % + endoscopique Échec Succès (persistance ou récidive précoce) Échec = Hémorragie variqueuse réfractaire Succès Intensification (2e traitement endoscopique) %

40 Hémorragie réfractaire Echec LVO ( LVO/SVO/Colle ) Echec Child B/C: TIPSChild A: TIPS/Chir Ttt vasoactif Sonde de tamponnement Transplantation

41 TIPS : quels résultats ? en urgence: hémorragie réfractaire Auteurs NbreContrôle Mortalité patients hémorragique ____________________________________________________ LaBerge Helton 2356 Rössle 1030 Le Moine 475 Jalan Sanyal Jabbour Banares Gerbes Chau Williams Barange Azoulay Bizollon Brensing 1650 Domagk 5536

42 TIPS : quels résultats ? Des résultats globalement bons : survie 65 à 75 % à 4-6 semaines Mais, en l’absence d’essai contrôlé randomisé, plusieurs facteurs pourraient faire surestimer le bénéfice du TIPS : Malades récusés car trop graves ou décédés Traitement médical pas toujours optimal Indications larges Niveau d’expertise du centre

43 Hémorragie réfractaire Si hémorragie abondante : – sonde de tamponnement Si Child C + 2 défaillances d ’organes graves: –discuter poursuite traitement Autres situations: –TIPS

44 Il est recommandé de commencer le plus tôt possible une substance vaso-active (terlipressine, somatostatine ou ses analogues) lorsque le diagnostic de rupture de varices oesophagiennes est cliniquement probable. Le traitement doit être prolongé 2 à 5 jours. L’endoscopie est indispensable pour affirmer l’origine du saignement. Le moment de sa réalisation dépend de l’efficacité du traitement médical : -Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, l’endoscopie est à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies. - Si le malade est stable, l’endoscopie peut être différée au delà de la sixième heure pour effectuer le geste dans de meilleures conditions.

45 Il existe des arguments pour associer le traitement endoscopique au traitement pharmacologique : -En cas d’hémorragie active à l’endoscopie, la ligature, si elle est possible, doit être préférée à la sclérose. -Si l’hémorragie est arrêtée lors de l’endoscopie, l’utilité d’un geste thérapeutique endoscopique immédiat n’a pas été démontrée. Si un geste endoscopique est décidé, la sclérose n’est pas recommandée. La ligature est alors la technique de choix.

46 Echec des traitements endoscopiques et pharmacologiques En cas de persistance ou de récidive précoce de l’hémorragie (20 à 30% des cas), une nouvelle endoscopie est justifiée en vue d’un geste d’hémostase. Il n’est pas certain que le changement de traitement pharmacologique soit utile. Si malgré tout l’hémorragie persiste ou récidive précocement, il s’agit alors d’une hémorragie réfractaire (5 à 10% des ruptures de varices oesophagiennes). Si l’hémorragie est abondante, une sonde de tamponnement peut être mise en place avant la réalisation d’un traitement plus radical. A ce stade un malade Child C qui présente au moins deux défaillances d’organes graves fait discuter l’utilité de poursuivre des gestes thérapeutiques hémostatiques. Pour les autres, la pose d’un TIPS doit être envisagée en premier lieu.

47 Conclusion UGD hémorragiques –Evaluation de la gravité –Geste endoscopique en fonction de l’activité –Penser à HP HTP –Toujours grave –Geste endoscopique en fonction de la gravité –Prévenir la récidive


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