Agents anti-plaquettaires (AAP)en péri-opératoire

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1 Agents anti-plaquettaires (AAP)en péri-opératoire
AMCAR , 31 Mai 2012, Casablanca Chafik ELKETTANI D.A.R Casablanca

2 Evaluation du rapport bénéfice risque pour chaque patient
Gestion du ttt anticoagulant péri-operatoire

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4 Hypercoagulabilité postopératoire
Hémostase primaire: Augmentation du chiffre de plaquettes Réponse augmentée lors d’une stimulation à l’ADP Hémostase secondaire: Augmentation du fibrinogène Fibrinolyse: Diminution du PAI-1 Samama CM et al. Anesthesiology 2001; 94:74-8

5 Classification des procédures chirurgicales selon
le risque hémorragique Categorie de risque hémorragique Procedure chirurgicale non cardiaque Risque elevé Neurochirurgie Chirurgie aortique Prostatectomie chirurgie tumorale Biopsie renale Polypectomie endoscopique Risque moderé Chirurgie intra thoracique Chirurgie viscérale majeure Chirurgie orthopedique majeure Pace Maker Risque faible Cataracte Chirurgie cutanée Cholécystectomie sous coelioscopie Hernie inguinale coronarographie Douketis, Throm Res ,2002

6 Agents anti-plaquettaires (AAP) et période péri-opératoire
Agents anti-plaquettaires (AAP) et période péri-opératoire. Conférence d’experts : 2001

7 Chez les patients ayant une pathologie cérébrovasculaire ou coronaire, un traitement par agent antiplaquettaire (AAP) au long cours par aspirine est recommandé (recommandation de grade A). Il ne peut être arrêté en période péri opératoire que lorsque le risque hémorragique spécifique à la chirurgie paraît nettement supérieur au risque cardiovasculaire lié à l’arrêt (en particulier au risque de syndrome coronaire aigu) par rapport au bénéfice.

8 Un traitement de substitution à l’aspirine ou aux thiénopyridines est envisageable, en utilisant des agents ayant une action anti-plaquettaire ou anti-thrombotique réversible à court terme. En l’état actuel des connaissances, aucun traitement substitutif (HNF ou HBPM) à doses curatives, dérivé des salicylates (triflusal) ou AINS n’a été validé de façon prospective, même si le flurbiprofène possède une AMM comme agent anti-plaquettaire dans la maladie coronaire. Délai = 10 j

9 Modalités pratiques de la substitution :
Pour le flurbiprofène : un comprimé de 50 mg deux fois par jour. Dernière dose 24 heures avant l’intervention. Pour les HBPM : en l’absence d’insuffisance rénale, on choisira une HBPM administrée en deux injections par jour et prescrite à dose curative. La numération plaquettaire sera faite deux fois par semaine. Après discussion collégiale avec le prescripteur de l’AAP, le patient doit être informé des modalités de modifications de son traitement.

10 Kaluza et al. ont rapporté un taux de complications cardiaques
Kaluza et al. ont rapporté un taux de complications cardiaques et hémorragiques de 45 % et une mortalité de 20 % en chirurgie non cardiaque dans le mois suivant la pose d’un stent coronaire

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14 Risque thrombotique après pose de stent
Cohorte de 2229 patients 17 patients ont arrêtés un ou plusieurs AAP dans les 9 premiers mois 41% des cas pour des raisons chirurgicales 5 thromboses de stent Iakovou, I. et al. JAMA 2005;293:

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18 GESTION DU TRAITEMENT ANTI-PLAQUETTAIRE ORAL CHEZ LES PATIENTS PORTEURS D’ENDOPROTHESES CORONAIRES Propositions du groupe d’experts, 31 mars 2006 AFAR, 2007 SFAR, 2008

19 Circulation, 2007 ESA ,2008

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22 2. In patients who are undergoing preparation for percutaneous coronary intervention and are likely to require invasive or surgical procedures within the next 12 months, consideration should be given to implantation of a bare-metal stent or performance of balloon angioplasty with provisional stent implantation instead of the routine use of a DES.

23 5. Healthcare providers who perform invasive or surgical procedures and are concerned about periprocedural and postprocedural bleeding must be made aware of the potentially catastrophic risks of premature discontinuation of thienopyridine therapy. Such professionals who perform these procedures should contact the patient’s cardiologist if issues regarding the patient’s antiplatelet therapy are unclear, to discuss optimal patient management strategy.

24 6. Elective procedures for which there is significant risk of perioperative or postoperative bleeding should be deferred until patients have completed an appropriate course of thienopyridine therapy (12 months after DES implantation if they are not at high risk of bleeding and a minimum of 1 month for bare-metal stent implantation).

25 7. For patients treated with DES who are to undergo subsequent procedures that mandate discontinuation of thienopyridine therapy, aspirin should be continued if at all possible and the thienopyridine restarted as soon as possible after the procedure because of concerns about late-stent thrombosis.

26 CONCLUSION Gestion des antithrombotiques selon le risque chirurgical
Hémorragique Mineur Majeur Thrombotique Continuer Arrêter Relayer/ Substituer

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32 Perioperative management of antithrombotic therapy: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Douketis JD ,Chest Feb In moderate- to high-risk patients who are receiving acetylsalicylic acid (ASA) and require noncardiac surgery, we suggest continuing ASA around the time of surgery instead of stopping ASA 7 to 10 days before surgery (Grade 2C). In patients with a coronary stent who require surgery, we recommend deferring surgery > 6 weeks after bare-metal stent placement and > 6 months after drug-eluting stent placement instead of undertaking surgery within these time periods (Grade 1C); in patients requiring surgery within 6 weeks of bare-metal stent placement or within 6 months of drug-eluting stent placement, we suggest continuing antiplatelet therapy perioperatively instead of stopping therapy 7 to 10 days before surgery (Grade 2C).

33 Le prasugrel (Efient®)
inhibiteur irréversible sur le récepteur P2Y12 une métabolisation beaucoup plus rapide en métabolite actif et une variabilité interindividuelle quasiment inexistante. le Prasugrel va inhiber à plus de 80 % l’agrégation plaquettaire chez tous les malades (TRITON-TIMI 38) étude de patients Une réduction de 19 % des événements ischemique a été observée au prix d’une augmentation de 32 % du risque hémorragique. Wiviott SD, Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2007;357:

34 le ticagrelor (Brilique®)
Il n’appartient pas à la famille des thiénopyridines. C’est un inhibiteur compétitif du même récepteur P2Y12. Il n’a pas besoin d’une conversion hépatique pour agir en tant que métabolite actif. actif per os et administré 2 fois par jour (sa demi-vie est de 8h). une inhibition de l’agrégation plaquettaire supérieure à 80 % dès la première dose de charge. Etude PLATO: très large étude randomisée contre le clopidogrel une réduction de la mortalité en faveur du ticagrelor * sans augmentation du risque hémorragique Wallentin L. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2009;361:

35 En pratique Les nouveaux antiplaquettaires vont changer notre pratique. 2. La poursuite de l’aspirine est possible pour presque toutes les interventions. 3. Le clopidogrel, le ticagrelor et le prasugrel majorent le saignement péri-opératoire. 4. L’interruption du traitement augmente le risque thrombotique, interruption maximum : 3 jours pour l’aspirine, 5 jours pour le clopidogrel, 5 jours pour le ticagrelor, 7 jours pour le prasugrel, 5.Pour la reprises des traitements: sans dose de charge en postopératoire. 6.Pas de bilan fiable pour l’évaluation 7.Traitement du saignement: plaquettes Charles-Marc Samama REVUE FRANCOPHONE DES LABORATOIRES - FÉVRIER 2011

36 1/cas par cas 2/concertation avec le cardiologue
conclusion 1/cas par cas 2/concertation avec le cardiologue