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INTOXICATIONS par BETABLOQUANTS et INHIBITEURS CALCIQUES

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Présentation au sujet: "INTOXICATIONS par BETABLOQUANTS et INHIBITEURS CALCIQUES"— Transcription de la présentation:

1 INTOXICATIONS par BETABLOQUANTS et INHIBITEURS CALCIQUES
Myriam Casez-Brasseur DESC réanimation médicale 2ème année

2 PLAN INTRODUCTION PHYSIOPATHOLOGIE TRAITEMENT CONCLUSION Bêtabloquants
Inhibiteurs calciques TRAITEMENT CONCLUSION

3 INTRODUCTION Les intoxications aigues: 3% de mortalité
Surmortalité des cardiotropes: Inhibiteurs calciques 18 % de mortalité intrahospitalière bêtabloquants surmortalité pour les ESM complication cv précoces présentation clinique similaire

4 Physiologie L'activité cardiaque électrique puis mécanique dépend des variations [ions] transmembranaire Les antiarythmiques modifient les propriétés électrophysiologiques cardiaques sur la cinétique trans membranaires des ions .

5 Classification des antiarythmiques
Classe I : inhibent le canal sodique entrant, effet stabilisant de mb Ia: quinidine et ses dérivés Ib: lidocaine Ic:rythmol flécaine Classe II : bêta bloquants, inhibent l'action des catécholamines au niveau de leur R. Classe III : inhibent le canal potassique sortant Classe IV inhibiteurs calciques inhibent le canal calcique lent Antiarythmiques non classés digitaliques Striadyne (adénosine triphosphate) L'activité cardiaque électrique puis mécanique est dépendante des variations de concentrations ioniques de part et d'autre de la membrane cellulaire. Le potentiel d'action correspond à la succession des variations de potentiel secondaires à un stimulus. Ces mouvements ioniques (Fig 2) s'effectuent par l'intermédiaire ; - des canaux (consommateurs d'énergie); liés à la perméabilité sélective passive - des pompes (non consommatrices d'énergie); NaK ATPase, Ca ATPase - des échanges (non consommateurs d'énergie); dépendants des concentrations ioniques

6 Signes Cliniques Toxiques fonctionnels, dose dépendante
Rapidité et brutalité d’apparition des symptômes(2h) Signes cardio-vasculaires: hypotension, bradycardie

7 BETA BLOQUANTS Mode d'action: inhibent l'action des catécholamines au niveau de leur R. ß1 : coeur, app juxta glomérulaire, ß2 : muscles lisses(vaisseaux, bronches, utérus) ß3:inotropisme, lipolyse Classification Cardiosélectivité: blocage préférentiel des Rß1 activité sympathomimétique intrinsèque : effet agoniste partiel Activité stabilisante de membrane

8 Pharmacologie des betabloquants
En cas de surdosage perte de la bêta sélectivité choc cardiogénique bradycardie auriculaire auriculo-ventriculaire, plus rarement intraventriculaire pour ceux à ESM  effets inotrope, dromotrope et chronotrope négatifs Bronchospasme SNC si haute liposolubilité: sédation hypoglycémie ATP AMPc Protéine G bloquant Ca disponible pour la contraction

9 INHIBITEURS CALCIQUES
Blocage de l’ouverture des canaux calciques voltage-dépendants Au niveau cardiaque:  effets inotrope, dromotrope et chronotrope négatifs. Au niveau vasculaire vasoplégie stimulation sympathique réflexe et SRAA relaxation bronchique, gastro-intestinal et utérin. Pancréas: baisse de la sécrétion d’insuline 2 types de profil d'antagoniste calcique, fonction de l'affinité pour les canaux vasculaires/ cardiaques : Dihydropyridine action vasculaire preférentielle Phénylalkalamine action cardiaque préférentielle Benzothiazépine entre les deux.

10 Inhibiteurs calciques
Dépression cardiovasculaire: Arrêt circulatoire jusqu’à 20% pour les ICalciques Sauder et al, Arnette 1993: Choc vasoplégique /cardiogénique Troubles de conduction: bradycardie sinusale, BAV Hyperglycémie :  influx de Ca ds cellules pancréas   sécrétion d’insuline  shift du métabolisme aérobie vers l’oxydation AG;défaut de production énergétique, (Yuan cardio resc 1997)  baisse perfusion tissulaire  Acidose métabolique Cette baisse du DC aggrave les troubles du SNC:agitation , confusion, somnolence, convulsions

11 TRAITEMENT Symptomatique Epurateur Antidotes Assistance Perspectives

12 Traitement symptomatique
Toxicité variable en fonction génétique, comorbidité, cotoxicté, donc définition de seuils trop hazardeux Toute intoxication par cardiotrope doit etre admise en réanimation( srlf) Remplissage Atropine … Intubation ventilation Monitorage invasif hémodynamique

13 Traitement épurateur Décontamination digestive EER:aucun intérêt
Lavage seulement si prise massive<1h Charbon <2-6h: dose à adapter en fonction de la quantité ingérée et de la contenance gastrique(ratio toxine:molécule charbon=1:10) soit g adulte, forme LP Irrigation intestinale polyéthylène glycol SNG ou per os 1-2L/h , peu d’intérêt EER:aucun intérêt

14 Traitement spécifique pour les bêtabloquants
Dobutamine Stabilisants de membrane:Sels molaires ( 84 pour mille)de Na+pour les BB à ESM Glucagon: hormone synthétisée par pancréas shunt les R.  adrénergiques, Activation adénylate cyclase en stimulant protéine G, dosage: bolus µg/kg, entretien 2-5mg/h Bailey J Toxicol Clin Toxicol 2003

15 Stratégie thérapeutique intoxication bêtabloquants ATROPINE
Dobutamine, isuprel*, bicarbonate de sodium** * sotalol car risque de torsade de pointe ** propanolol Glucagon 5-10 mg puis 2-5mg/h adrénaline EES? assistance

16 Traitement spécifique pour les Inhibiteurs calciques
Sels de calcium: ClCa,gluconate de Ca Insuline euglycémique propriété inotrope de l’insuline : ischémie myocardique GIK Circulation 1997Fath-Ordoubadi

17 Stratégie thérapeutique intoxications aux inhibiteurs calciques
10-20 mL gluconate de Ca10% 5-10 mL ClCa 10% ADRENALINE Contrôle glycémie kaliémie intiale Puis horaire Insuline euglycémique bolus1UI/kg entretien UI/kg/h +glc si <200 mg/dL +KCl si<2.5 meq/L Dextro/20 min la 1èreheure

18 Assistance circulatoire
Malgré ttt médical optimal, mortalité Mégarbane 28% J Toxicol Clin 2003 Objectif: suppléer la défaillance cardiaque cœur au repos en assurant la perfusion tissulaire qui permet l’élimination des toxiques assistance thérapeutique d’exception Conférence d’experts SRLF 2006

19 Perspectives Inhibiteur phosphodiestérase : amrinone
3-4 diamynopyridine Vasopressine…

20 CONCLUSION Sévérité et rapidité d’installation des symptômes
Hypotension, bradycardie réfractaire au tt symptomatique Traitement symptomatique est une urgence absolue pour sortir du cercle vicieux

21 Conclusion Bêtabloquants Inhibiteurs calciques épidémio
Moins grave sauf ESM (propanolol) Mortalité> surtout vérapamil Particularités cliniques BIV pour les ESM Signes neuro si liposoluble bronchospasme OAP lésionnels glycémie Hypoglycémie parfois Hyperglycémie TTT spécifique Dobutrex Glucagon IPDE HCO3Na pour les ESM Calcium A,NA Insuline

22 Treatment of poisoning caused by ß-adrenergic and calcium-channel blockers
Greene Shepherd American Journal of Health-System Pharmacy,2006 Vol. 63, Issue 19,


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