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Présentation cardiologie 2e partie
Révision Tintinalli chapitre 7 Le 30 novembre 2004 Par: Geneviève Lavergne
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Embolie pulmonaire Pathophysiologie Triade de Virchow:
-hypercoagulabilité -stase -bris veineux
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Embolie pulmonaire Hypercoagulabilité: Malignité (+fréquente)
-grossesse et post-partum 4sem -estrogene -AC antiphospholipides -Mutations génétiques( V,VIII, déficience C,S)
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Embolie pulmonaire Stase: -immobilisation lit 48hres
-plâtre, fixateur externe -voyage longue distance -hospit récente
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Embolie pulmonaire Bris veineux -chirurgie nécessitant intubation
-trauma requérant hospit !Atcd EP dans contexte facteur de risque réversible clair lors du Dx ne change pas la probabilité ultérieure
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Embolie pulmonaire Manifestations cliniques Dyspnée (90%) Tachypnée
Hypoxémie !dyspnée peut être transitoire!
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Embolie pulmonaire Douleur thoracique (33% aucune dlr)
Hémoptysie (infarctus pulmonaire) Fièvre Tachycardie Index choc >1,0 (FC/TAS) Arrêt cardiaque (2%) 60% PEA 33% asystole
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Embolie pulmonaire Évaluation probabilité pré-test
Systèmes de scores basés sur Sx, signes, facteurs de risques… Faible :<10% probabilité Modéré: 11-60% probabilité Haute : >60 % probabilité !permet décider jusqu’où pousse investigation
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Embolie pulmonaire Test diagnostiques:
ECG (tachy sinusale, non spécifique) Rx poumons: peu spécifique Gaz artériel (sensibilité 95% spécificité 15%…) PaO2 majorité <80% PaO2 chez 25% >80% Gradient Aa élargi
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Embolie pulmonaire D-dimères(quantitatif) Sensibilité:95%
Faux positifs: Grossesse et post-partum Malignité Cx semaine dernière Âge>80 ans Sepsis,hémorrhagie,IMA, AVC, trouble hépatique,collagénose… Madame tintin approuve! Madame Tintin approuve!
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Embolie pulmonaire Étude de Wells and colleagues a documenté la sécurité d’utiliser: Faible probabilité pré-test + d-dimères – Exclu EP
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Embolie pulmonaire Scintigraphie V/Q: si normale, exclue EP
Utilisé depuis 30ans Littérature abondante dont: Étude multicentre PIOPED Compare scint V/Q et angio chez 755pts
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Embolie pulmonaire Définitions des probabilités scinti V/Q
Haute (>80%): >2 large mismatch Intermédiaire (20-79%): 1-2 large mismatch Faible (<20%):défauts perfusion non segmentaires Normale: pas de défauts perfusion
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Embolie pulmonaire Résultats:
Prob pré-test faible + V/Q faible prob= 2% prob EP Prob pré-test élevée + V/Q non dx: angio Prob pré-test >10% et V/Q faible, indéterminé Ajout d-dimère si non fait Doppler mi (<réduction risque, répéter5jrs)
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Embolie pulmonaire Traitement Héparine: standard ou HBPM (+coumadin)
Prévient extension thrombus Accélère dissolution caillot en 48-72hres (effet indirect) Effet anti-plaquettaire
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Embolie pulmonaire Contre-indications absolues:
Saignement intra-cranien récent Hémorragie GI active Relatives: cx abdo,gynéco, ortho récente
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Embolie pulmonaire Fibrinolytique EP confirmée TAS < 100mm Hg
Si contre-indiquée, thrombectomie cx
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Embolie pulmonaire Patient stable: 4% mortalité dans 24 hres (mortalité à 7 jrs: 25%) Écho cardiaque: marqueur instabilité hémodynamique occulte à l’étude VD dilaté, hypokinésie
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Embolie pulmonaire Considérations spéciales Obésité massive:
D-dimères > 2000ug/l évidence thrombose Enoxaparine: dose max 250mg/jr
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Embolie pulmonaire Grossesse: Scinti V/Q: possibilité ½ dose contraste
Hydratation iv + sonde Ct angiogramme D-dimères devrait être <1000ug/l Doppler mi
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Embolie pulmonaire Critères pour débuter héparine avant dx:
Peu réduction caillot dans 1er 6hres Études in vitro: en 3-4hres caillot peut augmenter de 50% Probabilité pré-test >50% Hypoxémie Index choc >1
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Embolie pulmonaire Bilan hypercoagulabilité
Seul facteur V Leiden et mutation prothrombine peuvent être analysé si prélevé avant début héparine Autres sont modifiés par le processus thrombotique
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Embolie pulmonaire Arrêt cardiaque ACLS
pas pouls: bolus thrombolyse+ réa X20min Si retour pouls: thrombectomie cx
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Hypertension 24% américains 2/3 hypertendu ont dx
75% américains hypertendus pas controlés ½ compliant
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Hypertension Classification: Optimal <120 <80
Normal <130 <85 Normal
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Hypertension Hypertension: Grade 1 140-159 90-99
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Hypertension Hypertension emergency (HTA maligne)
Atteinte des organes cibles évidente: Hémorragie intracrânienne IVG aigu + oap SCA Dissection aortique Ira éclampsie
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Hypertension Hypertensive urgency
Risque d’atteinte des organes cibles imminent Détérioration aigue ou chronique
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Hypertension Épisode hypertensif aigu:
Hypertension stade 3 sans signe ou sx atteinte des organes cibles.
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Hypertension Hypertension transitoire:
HTA associée à d’autres conditions: Anxiété Retrait roh, rx, Abus substance Syndrome sarrau blanc !20% nvveau dx hta sont normaux dans leur environnement…
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Hypertension Pathophysiologie: 2 théories
1- Altération propriétés contractiles muscle lisse de la paroi des artérioles. ex: rétinopathie hypertensive
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Hypertension 2- Incapacité des mécanismes d’autorégulation Hta rénale:
hypoperfusion+rénine/angiotent+aldostérone Rétention Na: + système sympathique -réponse à la dopamine change métabolisme Ca++,K+ résistance insuline
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Hypertension Hta cérébrale: autorég MAP 50-150mmHg
Limite inférieure 25%MAP de base Hta coronarienne , SCA, IVG, OAP…
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Hypertension Causes: Essentielle +fréquente Atteintes rénales
Coarctation de aorte (Hta ms+ ss dos+pls fém retard) Excès glucocorticoides(Cushing ou rx) Phéochromocytome (1%)
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Hypertension HMA: Atcd hta, rx, compliance
Atcd MCAS, DB, dyslip,Mpoc,Ir, AVC… Atcd familiaux Rx: décongestionnant, Ains, CO, IMAO Drogues: cocaine, amphétamine… Sx neuro, cardiaque, rénaux.
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Hypertension Examen physique TA au deux bras X2
(différence >20mmHg: coarctation aorte, anévrysme, dissection) Pouls périphériques
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Hypertension Cou: souffle Coeur: B3(IV) B4(HV) souffle Poumons: râles
Abdo:souffle, AAA MI: oedème Neuro: FO, hyperréflexie(pré-éclampsie)
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Hypertension Bilan: Bilan base (anémie hémolyt) ECG (HVG, ischémie…)
Analyse urine (protéine, hémat,cylindre ) RX pms +/- scan cérébral
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Hypertension Encéphalopathie hypertensive (MAP>160)
Sx: No/vo, céphalée, étourdiss, acuité visuelle diminuée, déficit focaux, convulsion, coma Tmt: réduction Ta 20-25% Nitroprussiate (labétalol ou nitro iv)
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Hypertension Traitement des Hypertensive emergencies
MAP= 1/3 ( TAS-TAD) + TAD Réduction TA % max en min
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Hypertension Stroke syndrome HAS: contreversé
Hta réponse physio à AVC (perfusion cérébrale pression dépendante) Traite seulement si HTA extrême et soutenue ou TAD>140 mmHg Réduction 20% max Labétalol 5mg iv
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Hypertension OAP Oxygène, nitro, diurétiques, morphine
Tmt: Nitro iv ou nitroprussiate SCA (Nitro, morphine,b-bloqueur, Nitroprussiate)
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Hypertension Dissection aortique (90%cas avec Hta)
But: réduction force éjection ventriculaire Tmt: esmolol + Nitroprussiate ou labétalol Consult Cx
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Hypertension Insuffisance rénale: nitroprussiate
Épistaxis: association contreversée
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Hypertension Hypertensive emergencies chez enfant
TA plus que 95e percentile selon âge et sexe Atteinte rénale ou rénovasculaire ou phéo Sx: céphalée, vision brouillée Tmt si Ta 30% de plus que mesure antérieure but: réduction de 25% nitroprusside ou labétalol
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Hypertension Nitroprusside: Dilate artériole et vénodilatateur
Début action: seconde Durée d ’action: 3-5 min Indications: toutes sauf éclampsie C-I: dysfonction hépatique
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Hypertension Effets 2aires: Hypotension toxicité cyanate
vol coronarien augmente TIC
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Hypertension Labétalol
B-bloqueur compétitif, sélectif alpha-bloqueur et non-sélectif b-bloqueur bloquage B ad 7X plus qu ’alpha Début action: 5 min Durée: 4-8 hres
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Hypertension Indications, toutes, sécuriraire grossesse
C-I: Asthme,MPOC, bradycardie Effets 2aires: bronchoconstriction bradycardie hypota orthostatique (5% PO ad 60% IV) Mcas: angine si arrêt brusque Rx Po
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Hypertension Esmolol B-bloqueur sélectif, courte action
Début action: 5-30 min durée action: 30 min Indications:TSVP, SCA, thyrotoxicose, éviter hta per intubation C-I: Asthme, MPOC, intox cocaine
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Hypertension Nitroglycérine IV
Vénodilatation et vasodilation artériole Début action: 2 min Durée : 5-10 min Indication: SCA Effets 2aires: céphalée, tachycardie, No/Vo, hypoxie hypotension
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Hypertension Hydralazine vasodilatateur artériole début action: 10 min
durée : 4-6 hres Indication: Hta -grossesse C-I: MCAS, dissection aortique Effets 2aires: céphalée, No, tachy, hypota...
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Hypertension Traitement hypertensive urgencies
But: réduction Ta progressive dans 24 hres 1ère cause: non-compliance… redébuter! Suivi dans 24 hres
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Hypertension Clonidine Agoniste alpha-2 central
Début action: min durée: 6-8 hre Indication: 2e ligne, sécuritaire pt âgé, irc C-I: CHF, Bloc 2e-3e degré
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Hypertension Effets 2aires: xérostomie sédation constipation
interaction Rx, !HTA rebond!
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Hypertension Captopril IACE Début action: 15-30 min durée:4-6 hre
Indication:Hta rénovasculaire, CHF C-I: sténose artère rénal, diurétique éparg K Effets 2aires: rash, toux, perte goût
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Hypertension Losartan BRAS début action: 60 min durée:12-24 hres
C-I: grossesse 2e et3e trimestre effet 2aires: allergie
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Hypertension Épisode hypertensif aigu
Peu d’évidence supporte intervention Intervention à l’urgence peut être délétaire Si dx HTA et non-compliant, redébuter + suivi dans hre Sinon, suivi md famille
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Hypertension Diurétiques: B-bloqueurs: atteinte rénale CHF congestive
pt âgé B-bloqueurs: MCAS, FA, TSVP migraine, tremblement essentiel
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Hypertension IACE CHF diabétique
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Anévrysme et dissection aortique
Facteurs de risques: Hérédité (18% ont hx familiale) Mx collagène (25-30% Marfan) âge tabac Hta, dyslipidémie diabète
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Anévrysme et dissection aortique
Évolution: 0,25-0,5cm/an Classification: dissection anévrysme 1-Stanford A: Aorte ascendante B:Aorte descendante seulement
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Anévrysme et dissection aortique
2- DeBakey type 1: Aorte ascendante, arc, et descendante type 2: Aorte ascendante type 3: Aorte descendante
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Anévrysme et dissection aortique
Anévrysme Aorte abdominal >5cm risque rupture sx: syncope suivi dlr abdo, ou dos douleur atypique: flanc, quadrant abdo, aine… No/Vo
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Anévrysme et dissection aortique
E/P: Masse pulsatile, sensible Signe Cullen, Grey-Turner pouls fémoraux conservés hématome scrotal ou masse inguinale neuropathie nerf fémoral
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Anévrysme et dissection aortique
Fistule aortoentérique (ATCD AAA) Sx: hématémèse, méléna Fistule aortoveineuse CHF haut débit
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Anévrysme et dissection aortique
Imagerie diagnostique: PSA: aorte calcifiée (65%) Édu ou écho stat: rupture pas toujours vue Scan abdo: AAA + hémorragie
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Anévrysme et dissection aortique
Traitement: Cx stat! 1/2 RAAA qui se rende en S-op meurent!
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Anévrysme et dissection aortique
Sx: DRS subite, sévère (70% aorte ascendante) Dlr entre omoplate (63% aorte descendante) AVC (dissection dans carotide) Paraplégie (ischémie moëlle épinière) tamponnade (arc)
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Anévrysme et dissection aortique
Sx (suite): No/Vo diaphorèse Sensation de mort imminente
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Anévrysme et dissection aortique
E/P: Souffle diastolique aortique diminution pls carotidien, radial, fémoral différence entre Ta deux bras Pls paradoxal, TVC augmenté(si tamponnade)
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Anévrysme et dissection aortique
Imagerie diagnostique RX poumons: (90% cas anormale) élargissement médiastin, contour aorte anormal, épanchement pleuraux, déviation trachée, calcium sign. Scan thoracique: sensibilité, spécif %, Angiographie: gold standard
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Anévrysme et dissection aortique
Traitement: 1- Anti-HTA: viser TAS mmHg B-bloqueur Bloqueur calcique si 1er C-I Nitroprusside si 1er insuffisant 2-Cx: aorte ascendante
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Thrombophlébite Thrombophlébite superficielle
site: varicosité saphènes et tributaires sx: dlr localisée, rougeur, cordon veineux Tmt:compresse, analgésie, élévation, bas support, Ains (A/B slmt si drogue IV) Incidence TPP: 3% délai 1sem, F/u doppler
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Thrombophlébite TPP Facteurs prédicteurs de TPP (Wells et al.) Sx:
prob faible :0 points (5%) prob modérée: 1-2 points (33%) prob élevée: >3points (85%) Sx: rougeur, dlr, chaleur, œdème, homan + fièvre légère
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Thrombophlébite 80% poplitée ou veines proximales
TPP isolée du mollet: 20% extension (1sem) EP très rare Phlegmasia cerulea dolens: (illéofémorale) oedeme+++ cyanose,pétéchies, bulles... Phlegmasia alba dolens:(associée grossesse) MI blanc dû vasospasme
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Thrombophlébite Diagnostic
d-dimère: si risque faible, modéré (si - VPP-99%) écho-doppler: duplex sensibilité 97% sensibilité 94% si TPP proximale moindre pour TPP pelvienne ou mollet 1duplex - chez pt faible risque ou 2 - à une semaine intervalle: risque TPP/EP de < 1% à 3 mois.
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Thrombophlébite Résonnance magnétique: alternative à vénographie
détection TPP sur tout mi et veine pelvienne distingue entre chronique et aigu grossesse
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Thrombophlébite Traitement: Pt sx+, duplex -: risque EP à 7 jrs +/- 0
répéter duplex dans 1 sem (pas anticoag) Traiter TPP mollet non-extensiv haut risque ATCD TPP prox ou EP morbidité cardiovacs significative hypercoagulabilité ou immobilisation
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Thrombophlébite Anticoagulation: mobilisation rapide analgésie
héparine + coumadin ad INR thérapeutique X 2jrs (INR 2-3) mobilisation rapide analgésie Thrombolyse: TPP ilio-fémorale ou MS Filtre VCI: thrombus flottant iliofém >5cm
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Thrombophlébite Effets secondaires coumadin: hémorragie
nécrose cutanée (déficit protéine C ou S) Contre-indiacations: Cx majeure récente grossesse
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Thrombophlébite Durée du traitement
facteurs réversibles: 3 mois Idiopathique ou récurrence: 6 mois néo, hypercoagulabilité: à vie taux récurrence 1 an: 6%, 5 ans: 13% résistance au coumadin: mx métastatique
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Thrombophlébite TPP veines axillaires et sous-clavières
Facteurs de risques Cathéter central Pacemaker drogue IV exercice intense inhabituel anomalie structurale (compression chronique)
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Thrombophlébite DX: Traitement: (5-10% EP) doppler
résonnance magnétique ou vénographie Traitement: (5-10% EP) anticoagulation seule thrombolyse avec cathéter (CX vasc)
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Occlusion artérielle Épidémiologie
Prévalence claudication intermittente: 2-6% Pts >55 ans, hommes 2-4X + tabac +++ facteurs risque Mcas artères + impliquées: fémropop, tibiale, aortoilliaque, brachiocéphaliques
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Occlusion artérielle Pathophysiologie Ischémie 2 types:
dommage irréversible après 6hres anoxie Ischémie 2 types: thrombotique: +fréquente embolique: MI 20% MS 1/3
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Occlusion artérielle Source embolique: localisation embolie
MI: bifurcation fémorale commune, poplitée Cardiaque (80-90%) fa 2/3 cas thrombus mural ventricule post IM (20%)
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Occlusion artérielle Non cardiaque
plaque athéromateuse (blue toe syndrome, ICT) thrombus mural anévrysme aortoilliaque, fémorale, poplitée, sous-clavière Iatrogénique (angiographie) Drogue IV collagénose, Mx Raynaud, Buerger disease, vasculite
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Occlusion artérielle Présentation clinique:(6 P) pain pâleur polar
pas pouls paresthésie paralysie
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Occlusion artérielle Insuffisance artérielle chronique
Présentation clinique: claudication intermittente dlr intermittente repos dlr augmentée MI étendu, diminuée debout peau cireuse, hyperpigmentée, ulcération atrophie musculaire diminution pouls
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Occlusion artérielle Diagnostique (+ ECG +/- écho cardiaque)
Doppler portatif duplex artériographie TA segmentaire MI: diff > 30mmHg Index ABI: chronique <1,0 aigue < 0,5 côté atteint
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Occlusion artérielle Traitement: Héparine réanimation liquidienne
tmt dysrythmie ou CHF cx vasculaire: embolectomie percutanée: réduct mort 50%, amputation 35% Thrombolyse contreversée
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Occlusion artérielle Anévrysme périphériques
Fémoral et poplité +fréquent cause: artériosclérose Sx: dlr, œdème MI, ischémie dx: Duplex, CT MRI, artériographie
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Occlusion artérielle Traitement: Anévrysme poplité:
cx élective 37% pt anévrysme poplité unilat ont AAA 50% ont anévrysme contralat Anévrysme fémoral: observation Anévrysme ss-clavière: cx rapide
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Transplantation cardiaque
1ère 1967 survie à 1an: 85%, 5ans: 69% causes: cardiomyopathie dilatée idiopathique(ped et ad) Mcas terminale (adulte) Mx congénitale (ped)
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Transplantation cardiaque
Physiologie: rythme sinusale absence tachycardie centrale en réponse à stress, exercice réponse au cathécho endo et exogène circulant dénervation cardiaque: pas réponse massage carotidien, atropine, ECG :2 ondes p
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Transplantation cardiaque
Immunosuppression à vie 3 types de rejet: hyperaigu aigu: 75% pt (peut survenir en tout temps) SX: fatigue + dysrythmie (rejet ad preuve contraire) Traitement: svt seul le tx antirejet efficace Chronique: athérosclérose pas angine!, ischémie silencieuse
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Transplantation cardiaque
Complications infectieuse: vaccination: pas virus vivant Antibioprophylaxie avant procédures invasive Gastroentrérite: !hospit si prise Rx compromise Évaluation à urgence si fébrile: évaluation complète et aggressive CHF: rejet, ischémie, surcharge 2aire IR Pas ains
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Imagerie cardiaque RX poumons Index cardiothoracique sur PA IVG
adulte et enfant > 5an: <50% enfant < 1an 65% IVG redistribution lignes Kerley œdème alvéolaire
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Imagerie cardiaque Scan thoracique: Image structure paracardiaque
dissection aortique péricardite constrictive (calcification)
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Imagerie cardiaque Thallium-201
Image précoce: reflète débit coronarien Phase redistribution (4-24hre):viabilité cellule combinaison exercice ou dipyridamole: image précoce: ischémie, infarctus, hibernation redistribution: - si infarctus retardé 24 hres si hibernation
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Imagerie cardiaque Technetium (techetium-99 sestamibi) + accessible
injecté pic exercice ou vd coron max captation initiale reflète débit coronarien Pas de redistribution pour différencier ischémie de infarctus, ré-injecte lorsque patient au repos
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Imagerie cardiaque Échographie évaluation valvulaire Infarctus:
anomalie mobilité régionnale fraction éjection ventriculaire (meilleur prédicteur mortilité intra-hospit)
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Imagerie cardiaque Résonnance Magnétique
Haute résolution, peu radiation permet de caractériser masse cardiaque, anmalie coronarienne, anévrysme ventriculaire… différencier cardiomyopathie restrictive de péricardite constrictive différencier infarctus de hibernation!
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Imagerie médicale Plus facile chez les patients qui ont le cœur sur la main que du cœur au ventre! Fin!
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