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Valvulopathies aortiques. Rétrécissement aortique.

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1 Valvulopathies aortiques

2 Rétrécissement aortique

3 RA : Etiologies  RAC dégénératif +++ - lié à l’âge - lié à l’âge - sclérose aortique = 20 à 30% > 65 ans - sclérose aortique = 20 à 30% > 65 ans - RA sérré = 2 à 3 % pop générale - RA sérré = 2 à 3 % pop générale - Age de survenue entre 65 et 80 ans - Age de survenue entre 65 et 80 ans - Sclérose et calcifications valvulaires développées sur le versant aortique ( Base > Bord libre ) limitant l’ouverture des sigmoïdes. - Sclérose et calcifications valvulaires développées sur le versant aortique ( Base > Bord libre ) limitant l’ouverture des sigmoïdes.

4 RA : Etiologies  Bicuspidie - Anomalie congénitale - Evolution calcifiante avec l’âge - Dg plus précoce : 50 à 60 ans - Calcifications du bord libre > base  RAA - Plus rare, polyvalvulopathies - Fusion commissurale > rétraction, calcification

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9 RA : Physiopathologie  RA = obstacle ejectionnel = Augmentation post charge VG = Augmentation post charge VG  Hypertrophie compensatrice  Trouble de la compliance = Dysfonction diastolique A long terme : altération fonction systolique avec élévation de la PAS insuffisante à l’effort > Symptômes A long terme : altération fonction systolique avec élévation de la PAS insuffisante à l’effort > Symptômes

10 RA : Diagnostic clinique  Symptomatologie d’effort ++++ - dyspnée - dyspnée - douleur thoracique : angor +/- fonctionnel - douleur thoracique : angor +/- fonctionnel - syncope - syncope  Examen clinique : - Souffle systolique irradiant en echarpe et aux carotides - Souffle systolique irradiant en echarpe et aux carotides - Diminution ou abolition B2 = sg gravité - Diminution ou abolition B2 = sg gravité - +/- sg bas débit, IVG - +/- sg bas débit, IVG

11 RA : Elements paracliniques  ECG : Normal ( 20% ), HVG, troubles conductifs ou du rythme  RP : calcifications aortiques  ETT > DG POSITIF +++ - estimation degré de sténose par calcul de la surface ( equation de continuité) et estimation du gradient transvalvulaire - estimation degré de sténose par calcul de la surface ( equation de continuité) et estimation du gradient transvalvulaire - elements pour dg etio - elements pour dg etio - retentissement : HVG, dilatation FE - retentissement : HVG, dilatation FE

12 RA : Evolution  Aggravation lente  Apparition symptôme = Facteur pronostic - survie 3 à 4 ans après angor ou syncope - survie 3 à 4 ans après angor ou syncope - 2 ans si dyspnée - 2 ans si dyspnée - 6 mois après OAP - 6 mois après OAP  Risque de mort subite si symptomatique < 1 % si asympto  Endocardite mais rare

13 RA : Traitement  Traitement medical adjuvant, prevention endocardite  Surveillance des patients asymptomatique  Traitement chirurgical = RVA - patient symptomatique - asympto si RAC sérré S< 1 cm2 Gd moyen > 40 FE < 50 EE positive Bilan d’opérabilité ++++ avec coro et TSA

14 RA : Traitement  Remplacement valvulaire percutanée ( Corevalve, Cormier) ( Corevalve, Cormier) - Technique en evaluation - Technique en evaluation - En cas de contre indication opératoire - En cas de contre indication opératoire

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16 Insuffisance aortique

17 IA : Etiologies  IA chroniques - - Maladie annulo- ectasiante ( Sd Marfan, Ehlers Danlos ) - - RAA - - Post endocardite - - Mie système - - Bicuspidie  IA aigues - - Endocardite infectieuse - - Dissection aortique - - Post traumatique

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20 IA : Physiopathologie  IA chroniques Flux régurgitant = surcharge volumétrique >dilatation VG >dilatation VG > augmentation contrainte pariétale > augmentation contrainte pariétale > hypertrophie > hypertrophie > trouble de la compliance > trouble de la compliance > élévation pressions de remplissage et altération FE > élévation pressions de remplissage et altération FE  IA aigues Pas de phénomène adaptatif > Augmentation brutale des pressions de remplissage > Augmentation brutale des pressions de remplissage > OAP > OAP

21 IA : Diagnostic clinique  SF pauvre et tardive : dyspnée d’effort  Ex clinique - Souffle diastolique +/- systolique, pistol shot, roulement Flint - Eréthisme vasculaire, frémissement diastolique, élargissement différentielle tensionnelle en cas IA volumineuse

22 IA : Elements paracliniques  ECG : Normal, HVG, tble conductif (abcès septal)  RP : CMG forme evoluée  ETT > DG POSITIF +++ - Quantification de la fuite ( volume régurgitant, flux dans la crosse, vena contracta) - Quantification de la fuite ( volume régurgitant, flux dans la crosse, vena contracta) - Retentissement VG = DTD et DTS+++ - Etiologie : perforation, bicuspidie, dilat Ao

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26 IA : Complications  Endocardite ++++  ICG  Dissection ou rupture aortique

27 IA : Traitement  Traitement medical syptomatique  Prophylaxie endocardite +++++  Traitement chirurgical = RVA +/- chir aorte ascendante - IA aigues mal tolérée - Patient symptomatique - Asympto et DTD > 70 ou DTS > 50 ou 25mm/m2 FE< 50 FE< 50 Aorte > 45mm et Marfan, >50mm et bicuspidie, >55 mm pour les autres cas Aorte > 45mm et Marfan, >50mm et bicuspidie, >55 mm pour les autres cas

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30 Cas clinique 1  Mr G,75 ans, est hospitalisé en urgence au décours d’une syncope à l’emporte-pièce, avec chute, survenue dans la rue alors qu’il courait pour prendre le bus.  Antécédents : - Souffle cardiaque connu, non suivi - Hypercholestérolémie à 2.60g/l, non traitée - Cholécystectomie pour lithiase.  A l’admission, le patient est parfaitement conscient et bien orienté. plaie de l’arcade sourcilière gauche consécutive à la chute. L’auscultation révèle un souffle systolique râpeux, 3/6 de base, irradiant vers les vaisseaux du cou; le 2ème bruit est aboli. L’examen clinique est sans particularités par ailleurs et il n’existe aucun signe d’insuffisance cardiaque.  2 heures apres son admission le scope enregistre une BC à 30 bien tolérée

31 ECG 1 ECG 2

32  Decrivez les ECG  Comment expliquer la syncope?  L’ETT confirme le RAC sérré à 0,5 cm2 FEVG 40% sur hypokinésie ASA gradient transvalvulaire à 55 mmHg, quel ttt proposez-vous?  Quel est votre bilan préop et quel résultat attendez-vous?

33 Cas clinique 2  Homme 26A, pas antécédent cs pour une dyspnée depuis quelques mois  Il mesure 1,90 m. Le père, également très grand, a été victime d’une mort subite à l'âge de 45 ans, précédée de douleurs thoraciques violentes.  A l’inspection, les carotides sont hyperpulsatiles. L'auscultation cardiaque révèle un souffle holodiastolique 4/6, prédominant le long du bord gauche du sternum, accompagné d'un souffle systolique peu intense 2/6. TA 150/40 mmHg. Pas de sg IVG ou IVD.  La RP = cardiomégalie significative avec ICT à 0,60.  L' ECG montre une hypertrophie ventriculaire gauche avec surcharge diastolique du ventricule gauche.

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35  Quelle est la valvulopathie dont est atteint ce patient ?  Avez-vous une idée de la sévérité de cette valvulopathie ?  L’ETT révèle en plus une dilatation de l'aorte ascendante, mesurée à 60 mm, 2 cm au dessus du plan des valves sigmoïdes aortiques. Quelle étiologie particulière doit-on suspecter devant un tel aspect ?  Quelle stratégie thérapeutique proposez-vous chez ce patient ?  Quelle est la cause probable du décès subit du père ?


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