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FIEVRES TROPICALES Olivier PATEY

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Présentation au sujet: "FIEVRES TROPICALES Olivier PATEY"— Transcription de la présentation:

1 FIEVRES TROPICALES Olivier PATEY
Service des maladies infectieuses et tropicales CHI Villeneuve Saint Georges DESC maladies infectieuses et tropicales-module 8 - Begin janvier 2004

2 Confirmation objective Courbe évolutive  Automédications
FIEVRE Confirmation objective Courbe évolutive  Automédications

3 Confirmation objective Courbe évolutive  Automédications
FIEVRE Confirmation objective Courbe évolutive  Automédications

4 TROPICALE  Définition géographique  Signification du terme tropical
(notion de séjour en zone tropicale sans préjuger de sa durée et de sa survenue dans le temps)

5 différentes situations épidémiologiques
Maladies tropicales "spécifiques" - virales - bactériennes - parasitaires - fongiques Maladies tropicales ubiquitaires Maladies ubiquitaires Maladies acquises avant le départ ou après le retour d'une zone tropicale

6 FIEVRES NON INFECTIEUSES
Ne pas oublier les causes non infectieuses des fièvres sous les tropiques ou au retour d’une zone tropicale Après un voyage en avion, notamment prolongé: pathologie thrombo-embolique Chez un patient originaire d’une zone d’endémie du virus de l’hépatite B : cancer primitif du foie

7 FIEVRE TROPICALE ET INFECTION A VIH
Fièvre tropicale Fièvre chez un patient infecté par le VIH

8 CONNAISSANCES INDISPENSABLES
Répartition géographique des maladies Saisonnalité Mode de transmission Mode de prévention

9 CONNAISSANCES INDISPENSABLES
Répartition géographique des maladies Saisonnalité Mode de transmission Mode de prévention

10 GRIPPE Hémisphère Nord : « hiver » (novembre-février) Virus A H3N2 H1N Emergence du sous type H1N2 Hémisphère sud : « hiver » (juillet-août) Epidémie à Madagascar avec un virus A H3N taux d’attaque 70% mortalité : 2 à 2,5% relation génétique étroite avec les souches ayant circulé en France

11 GRIPPE Infection pluri-symptomatique
Début brutal, Fièvre, frissons, Myalgies, arthralgies, Malaise général Céphalées, Signes respiratoires - haut : algies, dysphagies, congestion nasale, rhinorrhée, - bas : toux Troubles digestifs Durée 3 à 5 jours

12 GRIPPE Importance d’un diagnostic précoce pour : - Traitement - Limiter la dissémination Diagnostic direct par : - Détection de l’antigène viral - Isolement viral Permet un diagnostic différentiel

13 SARS Cas possible : - fièvre > 38° C - associée à des signes d’atteinte respiratoire basse (toux, dyspnée, gène respiratoire) - survenant chez une personne provenant d’une zone de transmission active ou travaillant dans un laboratoire manipulant le virus. Cas probable : - avec pneumopathie radiologique et exposition avérée à un risque de SARS; Cas confirmé : confirmation biologique - RT-PCR - isolement viral - séroconversion

14 CONNAISSANCES INDISPENSABLES
Répartition géographique des maladies Saisonnalité Mode de transmission Mode de prévention

15 Bonne connaissance des modes de transmission des agents infectieux
INDIRECTE - Eau et alimentation - Sol, eaux stagnantes - Arthropodes - Contact animal DIRECTE - Aérienne - Cutanée - Manuportée - Sexuelle - Sanguine - Materno-foetale

16 CONNAISSANCES INDISPENSABLES
Répartition géographique des maladies Saisonnalité Mode de transmission Mode de prévention

17 Bonne connaissance des mesures préventives
Vaccinations Mesures mécaniques (moustiquaires, préservatifs....) Médicamenteuses (paludisme)

18 VACCINATIONS Diphtérie-tétanos-polio Rougeole-Oreillons-Rubéole
Hépatite A Hépatite B Typhoïde Méningite à méningocoque Fièvre jaune Encéphalite japonaise Rage Grippe

19 Bonne connaissance des mesures préventives
Vaccinations Mesures mécaniques (moustiquaires, préservatifs....) Médicamenteuses (paludisme)

20 Modifications épidémiologiques
Saisonnalité réchauffement climatique  extension des vecteurs voyages des humains, animaux, vecteurs, agents infectieux

21 FIEVRE TROPICALE Interrogatoire policier
Examen clinique complet et minutieux Examens complémentaires orientés

22 FIEVRE TROPICALE et DELAIS D’INCUBATION <14 jours
Fièvre sans signe spécifique: - PALUDISME - Dengue - Rickettsioses - Leptospirose - Salmonelles, shigelles, campylobacters - Primo-infection à VIH - Trypanosomiase africaine

23 FIEVRE Avec syndrome hémorragique - Méningocoque - Leptospirose
- Paludisme - Fièvres hémorragiques virales - Infections bactériennes sévères Avec atteinte du système nerveux - Méningites et méningo-encéphalites (virales, bactériennes, parasitaires) - Paludisme - Typhoïde - Typhus - Trypanosomiases

24 Fièvre avec syndrome respiratoire
Grippe Légionellose Histoplasmose aiguë Coccidiodomycose aiguë Fièvre Q

25 Fièvre avec une incubation de 14 jours à 6 semaines
Paludisme Fièvre typhoïde Hépatite A Hépatite E Primo-infection bilharzienne Amibiase hépatique Leptospirose Primo-infection à VIH Trypanosomiase africaine Fièvres hémorragiques virales Fièvre Q

26 Fièvre avec incubation > 6 semaines
Paludisme Tuberculose Hépatite B Leishmaniose viscérale Filariose lymphatique Bilharziose Amibiase tissulaire Mycoses chroniques Hépatite E Trypanosomiase africaine

27 FIEVRE TROPICALE Interrogatoire policier
Examen clinique complet et minutieux Examens complémentaires orientés

28 FIEVRE TROPICALE Interrogatoire policier
Examen clinique complet et minutieux Examens complémentaires orientés

29 FIEVRE TROPICALE = PALUDISME

30 PALUDISME: REPARTITION GEOGRAPHIQUE

31 PALUDISME TARDIF 1994-1999 - 300 cas de paludisme en Israel 1992-1998
- 134 cas (44.7%) après 2 mois , le plus souvent vivax ou ovale cas aux Etats-Unis - 987 cas tardifs (35%) dont 811 vivax, 66 ovale et 51 malariae N.Engl.J.Med 2003;349:1510-6

32 EVOLUTION EPIDEMIOLOGIQUE: EXEMPLE DE LA MENINGITE A MENINGOCOQUE EN AFRIQUE

33 Méningite à méningocoque
Méningite bactérienne au retour d’une zone d’endémie et en période épidémique Modification épidémiologique récente avec remplacement du méningocoque de type A par le sérotype W135 dans la ceinture méningitique de Lapeyssonie et dans le reste de l’Afrique  plus de prophylaxie par le vaccin A+C ROCEPHINE en urgence avant la PL si purpura Identification du sérotype Prophylaxie, de l’entourage, médicamenteuse (RIFADINE) +/- vaccinale

34 ERUPTIONS FEBRILES Certaines sont en rapport avec des infections ubiquitaires (VIH, Syphilis, rougeole...), d'autres en rapport avec des pathologies régionales (arboviroses, rickettsioses...) Analyse des lésions primaires et de la topographie de l'éruption ainsi que de son évolution et des signes d'accompagnement

35 Eruption fébrile et symptômes respiratoires
Steward âgé de 27 ans Antécédents de troubles fonctionnels intestinaux Prévention vaccinale: fièvre jaune, hépatites A et B Séjours professionnels aux Antilles du au et à la Réunion du au 20-03 19-03: dysphagie et diarrhée 21-03: fièvre à 40°C, frissons, myalgies, puis exanthème et lésions muqueuses

36 Examen clinique Fièvre à 40°C Douleurs abdominales
Toux sèche avec auscultation normale Poly-adénopathie périphérique Eruption érythémateuse diffuse micro-papuleuse atteignant visage, paumes et plantes Erosions buccales et génitales avec enduit blanchâtre conjonctivite

37 Examens biologiques Leucocytose normale avec lymphopénie à 300/mm3
Thrombopénie à /mm3 Atteinte hépatique mixte, cytolytique et cholestatique, modérée Vitesse de sédimentation à 50 mm Présence d'un anticoagulant circulant CPK et LDH à 1,5N Protéinurie Effet shunt aux gaz du sang Frottis sanguin négatif

38 IMAGERIE ECG normal Radiographie thoracique: syndrome interstitiel bilatéral Echographie abdominale normale

39 MICROBIOLOGIE Hémocultures stériles Sérologie HIV et Ag P24 : négatifs
IgM, VCA, CMV, Dengue : négatifs ASLO, TPHA : négatifs PRESENCE D'IgM anti ROUGEOLE

40 MALADIES SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES
Primo-infection à VIH (incubation de 2 à 6 semaines Syphilis secondaire (incubation de 2 à 3 mois) Hépatite B (incubation de 3 à4 mois)

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49 ARBOVIROSES FIEVRE JAUNE FIEVRES HEMORRAGIQUES
O. Patey C.H.I Villeneuve Saint Georges Reims

50 Les arboviroses : Un concept épidémiologique
Arbovirus : - virus transmis par les arthropodes, - virus à RNA simple brin encapsulé, - virus appartenant à des familles différentes Cycle de base : - transmission biologique entre hôtes vertébrés par l ’intermédiaire d ’un arthropode, - transmission transovarienne chez l ’arthropode qui reste infecté toute sa vie Moins d ’un quart des arbovirus sont pathogènes pour l ’homme.

51 4 Grands cadres pathologiques
Syndrome fébrile polyalgique, Fièvres hémorragiques, Syndrome encéphalopathique, Atteintes viscérales (foie, rein) Apport des techniques de biologie moléculaire Prévention vaccinale

52 LA DENGUE Arbovirose La famille des Flaviviridae
4 sérotypes individualisés : DEN 1 : Hawaii 1954 DEN 2 : Papouasie – Nouvelle Guinée 1956 DEN 3 et DEH 4 : Philippines 1956 Pas de protection croisée efficace ou durable

53 LA DENGUE CLINIQUE (1) Incubation : 2 à 7 jours (maximum 15)
Début brutal Fièvre à 39°-40°C Algies : Douleurs rétro orbitaires Céphalées Myalgies Arthralgies Courbatures

54 LA DENGUE CLINIQUE (2) Signes digestifs : Douleurs abdominales
Goût bizarre rouillé Nausées Vomissements Anorexie Diarrhée/constipation HM SM

55 Manifestations cutanéo-muqueuses
Deux types d ’éruption  Phase d ’invasion - Exanthème congestif diffus ou moucheté fugace, - Durée 24 à 48 heures, - Visage et partie supérieure du tronc - Muqueuses congestives, - Rare (5%)  Phase Tardive (rechute fébrile ou défervescence) Fréquence jusqu ’à 1 cas sur 2, - Erythème maculeux +/- papuleux, congestif, - Multiples éléments pouvant confluer avec ilots de peau saine. - Tronc et membres y compris paume respectant le visage. - Hyperesthésie cutanée, parfois prurit. - Infection conjonctivale, - Stomatite érythématheuse.

56 LA DENGUE CLINIQUE (4) Signes d'hémorragie
Cutanés : Pétéchies purpura Pulmonaire Epistaxis Hémoptysie Digestif Enanthème et saignements des gencives Hématémése Rectorragie méléna Urinaires hématurie Gynécologiques Ménorragie Métrorragie Intracrâniennes

57 LA DENGUE CLASSIQUE Données biologiques
Dans un premier temps, une leucopénie ou une leucocytose normale sans atteinte des PMN associée à une lymphopénie Puis inversion de la formule avec neutropénie, hyperlymphocytose et parfois syndrome monocucléosique Pas de syndrome inflammatoire Thrombocytopénie (35 à 80 % des cas) Les globules rouges restent inchangés dans la dengue classique Cytolyse hépatique (30 à 90 %) avec ASAT > ALAT

58 LA DENGUE DIAGNOSTIC La recherche d'IgM par sérologie ELISA avec une sensibilité de 92 % et une spécificité de 100 % Dans les 5 jours après le début de la maladie Un deuxième prélèvement est réalisé 2 à 3 semaines plus tard pour confirmation La culture de virus dans les laboratoires spécialisés Le virus peut être isolé dans le sang ou dans le LCR

59 DENGUE - DIAGNOSTIC SEROLOGIQUE
Se méfier des résultats des prélèvements trop précoces parfois négatifs Date (J1) 08/01 IgM < 0,9 5,7 IgG < 0,9 3,0 Date (J5) (J7) IgM <1,5 3,9 9,7 IgG <1,5 <1,5 4,2

60 FIEVRE JAUNE CLINIQUE  Fréquentes formes inapparentes ou frustes.  Forme typique d ’hépatonéphrite  Incubation silencieuse : 3 à 6 jours  Début brutal Fièvre à 39° - 40°, frissons - Algies intenses (céphalées, lombalgies)  Phase rouge - Agitation, délire - Visage oedématié (masque Amaril) - Langue rouge (masque Amaril) - Haleine fétide (masque Amaril) - Dissociation du pouls - Urines foncées  Rémission brève (24 heures) au 3-4ème jour avec chute thermique.

61 FIEVRE JAUNE  Phase jaune - Reprise fébrile à 40° Obnubilation - Troubles digestifs (vomissements, douleurs abdominales) - Ictère intense cutanéo-muqueux Augmentation des transaminases Augmentation de la bilirubine - Syndrome hémorragique Diminution du TP - Atteinte rénale (oligoanurie) Protéinurie Hématurie Augmentation de la créatininémie  Evolution - Décès : Choc hémorragique, coma hépatique, urémique (20 à 30 %) - Guérison lente avec immunité définitive  Autres formes cliniques  Subaiguës rapidement mortelles  Atypiques Atteintes viscérales dissociées Problème diagnostic différentiel

62 FIEVRE JAUNE TECHNIQUES DIAGNOSTIQUES  Isolement du virus - Précoce car virémie de courte durée (environ 3 jours) à partir du sang, - Prélèvement congelé - inoculation : Souriceau Moustique Culture cellulaire - Laboratoire spécialisé (Institut Pasteur)  Sérologie - Inhibition de l ’hémagglutination - Fixation du complément - Séroneutralisation - ELISA - Dot blot  Biologie moléculaire - A partir de séquences oligonucléotiques de la région 3 ’, formation de cDNA - Produits d ’amplification déposés sur membranes de nitrocellulose puis hybridation moléculaire par sonde radioactives - permet le diagnostic à partir de sang, moustiques, tissu hépatique  Histologie hépatique (habituellement autopsique)

63 FIEVRE JAUNE TRAITEMENT Maladie à déclaration obligatoire  Symptomatique  Prophylaxie - Lutte antivectorielle Gîte larvaire Pour cycle urbain Insecticide d ’Aedes aegypti surtout Repellent - Isolement du malade - Vaccination En Centre agréé (100 en France et DOM TOM) (BEH n° 34, 2002, p 9) Une seule injection Date de validité 10 jours, Durée de validité 10 ans, 2 types de vaccins  Vaccin neurotrope français (Vaccin Dakar)  Vaccin 17D (Rockfeller) Vaccin vivant atténué  Contre indiqué femmes enceintes et immunodéprimés Bonne tolérance (10 % de poussée fébrile vers le 4ème - 6ème jours)

64 SURINFECTIONS BACTERIENNES DE PARASITOSES CUTANEES
Risque accru de surinfection bactérienne avec des bactéries pyogènes dominées par Streptococcus pyogenes et Staphylococcus aureus Filarioses cutanées, leishmanioses cutanées, trypanosomiases, myases Prélèvements bactériologiques, antibiothérapie locale et ou générale

65 Femme de 22 ans Pas d’antécédent Séjour en Guinée et Sénégal du 5 au 29 août 2003 Prévention vaccinale : fièvre jaune, typhoïde, hépatite A et B, DT Polio Prévention antipaludéenne : Savarine – Répulsifs Apparition de lésions cutanées de la jambe droite et du genou gauche avec fébricule Antibiothérapie locale et générale

66 SURINFECTIONS BACTERIENNES DE PARASITOSES CUTANEES
Risque accru de surinfection bactérienne avec des bactéries pyogènes dominées par Streptococcus pyogenes et Staphylococcus aureus Filarioses cutanées, leishmanioses cutanées, trypanosomiases, myases Prélèvements bactériologiques, antibiothérapie locale et ou générale

67 TRYPANOSOMIASE HUMAINE AFRICAINE
60 millions d'Africains exposés 300 à nouveaux cas par an 1994: reprise de l'épidémie en Afrique Centrale et de l'Est 22 touristes infectés en 2000 en Tanzanie environ 30 cas par an en Europe dont 4 à 5 en France transmission par une mouche (glossine) zones forestières ou de savane

68 ASPECTS CLINIQUES: ZOONOSE
Chancre d'inoculation souvent au niveau de la nuque dans un contexte fébrile au retour d'une zone d'endémie : lésion escarotique avec adénopathie satellite +/- traînée de lymphangite En l'absence de diagnostic, l'évolution peut se faire vers la phase de dissémination lymphatico-sanguine , puis la phase de polarisation cérébrale moins bruyante (syndromes psychiatriques, cérébelleux et pyramidaux)

69 TRYPANOSOMIASE AFRICAINE
Card-agglutination test Aucune Sérologie Examen du ganglion, sang, LCR Examen du sang et du LCR Tests diagnostics Taux faible Taux élevé Parasitémie Mois à années Semaines à mois Durée Progressive aiguë Evolution Populations rurales Chasseurs, touristes, populations rurales Population à risques Homme Animaux domestiques et cheptels Réservoirs principaux Bassindu Congo, Soudan, Angola, Ouganda Tanzanie, Ouganda, Zambie et Mozambique Répartition géographique T.brucei gambiense T.brucei rhodesiense Agent infectieux Afrique de l’Ouest Afrique de l ’Est

70 DIAGNOSTIC DIAGNOSTIC INDIRECT
Pour T. gambiense: test d’agglutination sur carte (Card Agglutination Trypanosomiasis Test ou CATT) pour le dépistage. DETECTION DES PARASITES Recherche au niveau du point de piqûre, du ganglion satellite et dans le sang circulant après techniques de concentration (QBC). DETERMINATION DU STADE DE LA MALADIE Par l’examen du LCR

71 TRAITEMENT DE LA TRYPANOSOMIASE
Maladie mortelle sans traitement Phase aiguë -T.gambiense: Pentamidine -T.rhodesiense: Suramine Phase neurologique: - quelle que soit l'espèce: mélarsoprol (Arsobal) associé à une corticothérapie, - éflornithine (Ornidyl) ou alfa-ifluorométhylornithine (DFMO) - nifurtimox (Lampit)

72 FIEVRE BOUTONNEUSE MEDITERRANEENNE
Liée à Rickettsia, bactéries à développement intracellulaire, à Gram négatif : Rickettsia conorii Géographie : pourtour méditerranéen Transmission par les tiques du chien : Rhipicephalus sanguineus Incubation : 1 semaine Clinique : Fièvre élevée prolongée Céphalées frontale + algies diffuses Escarre noirâtre Eruption diffuse maculopapuleuse Autres atteintes possibles : neurologiques pulmonaires, cardiaques et rénales Biologie : Hyperleucocytose Thrombopénie Cytolyse hépatique

73 Diagnostic biologique :
Sérologie par immunofluorescence IgM,G,A PCR Culture cellulaire Traitement Cyclines (200 mg de Vibramycine) Fluoroquinolones

74 INFECTIONS A RICKETTSIA AFRICAE
Tableau proche de Rickettsia conorii (1992) Localisation en Afrique Tique du bétail : Amblyoma hebraeum Tique “agressive” attaque : souvent plusieurs escarres noirâtres simultanément Sérodiagnostic spécifique Même traitement

75 LYME en zone tropicale Zoonose liée à Borrelia burgdorferi
Présente en Europe et aux Etats-Unis En Afrique: - ECM en Algérie et cas sérologiques (données personnelles préliminaires) - manifestations rhumatologiques et neurologiques compatibles en Côte d’Ivoire ; présence de tiques et Borrelia ; séroprévalence de 20 à 80% (Med Mal Infect 2003; )

76 Maladie de LYME - Aspects cliniques
Infection mutisystémique Notion de morsure de tique inconstante : 21 à 60 % Coinfections possibles (Babesia, Ehrlichia) Phase primaire Incubation 3 jours à 1 mois Erythema chronicum migrans (membres inférieurs et tronc+++) Macule centrifuge autour de la morsure Palit en son centre 10 cm  60 cm unique ou multiples (50 % aux USA) Phase secondaire Quelques jours à semaines après la phase primaire • peau : poussée d’érythème migrant • neurologie : 30 à 60 % en Europe Méningite lymphocytaire Névrite = VII (mono ou diplégie faciale) Polyradiculonévrite Encéphalite

77 • rhumatologie : Amérique ++
Mono ou oligoarthrites des grosses articulaires (genou+++) Polyarthrites migratrices asymétriques Evolution par poussées Risque d’évolution vers la chronicité (10 %) • cœur :myopéricardites (BAV II et III) Phase tertiaire • peau : - acrodermite atrophiante chronique ou maladie de Pick- Herxheimer (Europe++) : plaques violacées - lymphocytose cutanée bénigne : petit nodule lupoïde du pavillon de l’oreille • neurologie : Affections démyélinisantes, pseudo-Alzheimer • rhumatologie Stimulant une polyarthrite rhumatoïde

78 Diagnostic biologique de la maladie de Lyme
Méthodes directs Coloration : Gam imprégnation argentique Culture : à partir de biopsies cutanées, synoviales, LCR Milieu BSK-H, sigma PCR : Détection de l’ADN de Borrelia sensibilité de 60 à 80 % ( culture) Diagnostic sérologique Technique habituellement utilisée : - IgM dirigée contre la protéine OspC et flagelline maximum à 6 à 8 semaines diminution entre 3 mois et 1 an - Igb détectable après 1 à 3 mois : persistent des années  50 % des ECM ont une sérologie négative • Immunofluorescence indirecte • ELISA Réactions croisées : Tréponèmes, leptospires • Wester blot : problème de standardisation et d’interprétation des résultats

79 Maladie de LYME - Traitement
Cyclines (Doxycycline) Penicilline G ou A (Amoxycilline) Céphalosporines de 3ème génération injectable (Celtriaxone) Si atteinte du SNC : C3G ou Penicilline à fortes doses 3 à 4 semaines sinon un des 3 antibiotiques 2 à 3 semaines (Doxycycline 200 mg/j = Ceftriaxone 2 g/j)

80 FREQUENCE DES COINFECTIONS
Homme de 29 ans d'origine norvégienne Pas d'antécédent Voyage en Angola Vaccinations: fièvre jaune, typhoïde, DTpolio, hépatite A Prophylaxie antipalustre: savarine La veille du retour: fièvre à 39°C, diarrhée glairosanglante, douleurs abdominales et vomissements

81 Examen clinique Fièvre à 39°5C Pouls à 84/mn TA: 120/6O mmHg
Abdomen souple, sensible RAS par ailleurs

82 Examens biologiques Leucocytes: 9300/mm3
Polynucléaires neutrophiles: 7600/mm3 Lymphocytes: 850/mm3 Vitesse de sédimentation: 6 mm Biologie hépatique normale Hypokaliémie Fonction rénale normale

83 Examens microbiologiques
Frottis sanguin négatif Hémocultures positives à Salmonella Coproculture: absence de germe pathogène Parasitologie des selles: présence d'Entamoeba histolytica histolytica Sérologie d'amibiase négative AU TOTAL: Association salmonellose- amibiase intestinale aiguë

84 AMIBIASE Amibiase intestinale aigue Amibiase hépatique
Liée à un protozoaire Entamoeba histolytica qui possède une forme kystique résistante (risque de portage chronique et de dissémination Contamination oro-fécale Diarrhée glairo-sanglante et douleurs abdominales sans fièvre Forme atypiques: colite nécrosante aiguë (fébrile) et ulcérations péri anales Pas d’hyperleucocytose ou syndrome inflammatoire Amibiase hépatique Dissémination tissulaire à partir du côlon (autres localisations: splénique, pulmonaire, cérébrale) Hépatomégalie douloureuse fébrile Signes digestifs associés dans 10 à 35% des cas Réaction pleurale homo- latérale possible Hyperleucocytose avec syndrome inflammatoire important Collection liquidienne à l’échographie hépatique

85 Diagnostic et Traitements
Recherche du parasite dans des selles fraîchement émises (fragilité du parasite) ou dans le liquide d’abcès Détection de l’antigène parasitaire dans les selles ou le sérum, technique plus sensible Recherche d’anticorps spécifiques dans les formes avec atteintes tissulaires (parfois retardées) Traitement systémique: nitro-imidazolés METRONIDAZOLE : 1,5g/jr 7 à 10jr TINIDAZOLE: 1,5g/jr 5 jr SECNIDAZOLE: 2g/jr 3 jr Traitement local: _ hydroxyquinoléine: 4/j pendant 10 jours Ponction d’abcès

86 DIARRHEES FEBRILES Pathogènes classiques: Autres pathogènes:
Salmonelloses Shigelloses Campylobactérioses Yersinioses Autres pathogènes: Isospora belli E.coli O157:H7 Habituellement pas de fièvre dans un choléra ou une amibiase intestinale aigue non compliquée Dans la fièvre typhoïde la diarrhée peut être absente au début de la maladie

87

88 Diarrhées Hémoragiques
NE PAS MECONNAITRE UNE FIEVRE HEMORRAGIQUE VIRALE Importance des données épidémiologiques AGENTS INFECTIEUX HABITUELS: Shigella E.coli O157:H7 Entamoeba histolytica

89 Diagnostic et Traitements
Coproculture « standard » Préciser si recherche de E.coli O157:H7 et de sa toxine par PCR, associée à un dosage sérologique sur une pair de sérum Examen parasitologique des selles Hémocultures pour les salmonelles essentiellement Importance de la surveillance internationale de l’antibio-sensibilté des pathogènes entériques pour l’antibiothérapie de première intention Fluoroquinolones ou Céphalosporines de troisième génération en empirique pour la plupart des pathogènes Macrolide pour les Campylobacter et nitro-imidazolés pour les amibes Cotrimoxazole pour Isospora

90 Fréquence des infections successives
Homme âgé de 18 ans Pas d'antécédent notable Séjour humanitaire au Mali du 28 juillet au 12 août 1998 Chimioprophylaxie antipalustre mal suivie: NIVAQUINE et PALUDRINE Vaccinations: fièvre jaune, hépatite B, typhoïde, DTpolio, méningocoque

91 5 jours après le retour, fièvre, frisson, myalgies, douleurs abdominales et diarrhée
EXAMEN CLINIQUE: fièvre à 38°3C, TA à 140/80, pouls à 93/mn EXAMENS BIOLOGIQUES: leucocytes: 4400 dont 71% de PNN et 19% de lymphocytes hémoglobine: 12 g/dl plaquettes: /mm3 transaminases normales FROTTIS SANGUIN : présence de trophozoïtes de Plasmodium falciparum

92 Revient aux urgences pour fièvre, douleurs abdominales et diarrhée
Leucocytes: 3100/mm3 Polynucléaires neutrophiles: 31% Lymphocytes hyperbasophiles: 58% Hémoglobine: 10g/dl Plaquettes: 68000/mm3 Frottis sanguin négatif

93 Revient 3 semaines après pour un ictère non fébrile
Cliniquement, ictère cutanéo-muqueux franc avec selles décolorées et urines foncées Leucocytes: 4500/mm3 dont 47% de PNN Hémoglobine 12,9 g/dl Plaquettes: /mm3 ASAT/ALAT: 40N/45N Phosphatases alcalines: 1,5N Bilirubine totale: 140 (conjuguée 97) TP 100 % PRESENCE D'IgM anti HAV

94 LEPTOSPIROSE Zoonose liée à un spirochète: Leptospira
Très nombreuses espèces Pénétration par voie transcutanée à partir d’eau stagnante contaminée par les urines infectées de rongeurs Répartition mondiale

95 POLYMORPHISME CLINIQUE
Présentation, souvent incomplète, limitée à un ou deux organes atteints et fréquence des formes asymptomatiques  nombreux diagnostics différentiels (paludisme, Dengue, fièvres hémorragiques, hépatites virales…) Incubation de 2 à 21 jours Fièvre avec algies diffuses et conjonctivite Atteinte digestive (diarrhée, vomissements) Atteinte hépatique (ictère, insuffisance hépatocellulaire avec manifestations hémorragiques Atteinte rénale (insuffisance rénale oligoanurique) Atteinte nerveuse (méningite) Atteinte pulmonaire (toux, dyspnée SDRA)

96 Diagnostic de la Leptospirose
Méningite lymphocytaire Mise en évidence des leptospires par microscope à fond noir ou PCR : dans le sang (S1) dans le LCR (S1et2) dans les urines (S2) Sérologie de dépistage puis micro-agglutination à partir du 10° jour Hyperleucocytose Thrombopénie Syndrome inflammatoire Cytolyse et cholestase hépatiques Elévation de la créatininémie Hypoprothrombinémie

97 Primoinfection Bilharzienne Fièvre de Katayama
Homme de 27 ans, Antécédent : amibiase intestinale Prévention : - vaccinations : fièvre jaune, DTP, Hépatites A et B, méningocoque et thyphoïde - antipaludéenne : Savarine Histoire de la maladie : - du 7 au 27/11/02 Séjour à Madagascar (Nord Est et Antananarivo) - J15 après le retour : diarrhée puis fièvre et frissons Amoxycilline et traitement symptomatique, Amélioration transitoire puis reprise fièvre, céphalées, arthralgies. Biologie : cytolyse et cholestase modérée, hyperéosinophilie, Traitement : Stromectal puis BILTRICIDE

98 Courbe des éosinophiles
9000 8000 14-déc 7000 18-déc 6000 27-déc 5000 31-déc 4000 20-janv 3000 08-févr 2000 17-mars 1000 31-mai 14- 18- 27- 31- 20- 08- 17- 31- déc déc déc déc janv févr mars mai Séroconversion bilharzienne à M1 des symptômes parasitologie des selles négatives.

99 BILHARZIOSE Malaisie vestigial ronde intestin Malayensis Haut Mekong
Mekongi Asie ovale Japonicum Afrique centrale terminal rectum Intercalatum Afrique vessie Haematobium Afrique-Amérique latéral allongée Mansoni Répartition géographique éperon Forme oeuf localisation Shistosomes (S.)

100 PRIMO INFECTION BILHARZIENNE
Séjour en zone d’endémie Pénétration par voie transcutanée avec prurit localisé initial Incubation de 4 à 6 semaines Association de fièvre, éruption urticairienne, hépatosplénomégalie et bronchospasme, algies diffuses et troubles digestifs

101 Diagnostic et Traitement
Hyper-éosinophilie Atteinte hépatique mixte cytolytique et cholestatique Séroconversion bilharzienne Apparition secondaire des œufs de bilharzies dans les selles et/ou les urines Traitement par corticothérapie par voie générale et BILTRICIDE 1 à 3jr

102 FIEVRE et DISTOMATOSES
Zoonoses pour certaines ubiquitaires Douves hépatiques (Fascioloses, chlonorchioses, opistorchioses) Douves intestinales (Métagonimoses, fasciolopsioses, hétérophyoses) Douves pulmonaires (Paragonimoses)

103 DEUX SITUATIONS CLINIQUES
Phase de primo-infection Fièvre, éruption urticairienne avec dermographisme, troubles digestifs et bronchospasme Hyperéosinophilie et atteinte hépatique Phase d’état de la maladie Douves hépatiques: tableau d’angiocholite Douves intestinales: diarrhées sévères Douves pulmonaires: aspect de tuberculose

104 Diagnostic et Traitements
BILTRICIDE à la dose de 40 à 75 mg/kg/jr pendant 1 à 7 jours selon les espèces En plus pour F. hepatica: TRICLABENDAZOLE 10 mg/kg en 1 prise BITHIONOL : 30-50 mg/kg 10 à 15 jours Hyperéosinophilie Recherche d’œufs dans les selles et l’expectoration Sérodiagnostic spécifique

105 BORRELIOSE A TIQUES ou Fièvre récurrente
Infection liée à un spirochète : Borrelia crocidurae Géographie : • Afrique de l’Ouest • Afrique du Nord • Moyen-Orient Clinique : • maladie fébrile aiguë • méningoencéphalite • épisodes fébriles tous les 10 jours en l’absence de traitement : fièvre récurrente Réservoirs : petits mammifères sauvages (14 espèces de rongeurs en Afrique de l’Ouest) Infection jusqu’à 30 % des animaux Vecteur : tique Alectorobius sonrai vivant dans les terriers piqûre indolore peu de contact avec l’homme pour le repas sanguin (environ 10 minutes) Traitement : pénicilline, Doxycycline

106 Climatologie et Borreliose à tiques
 Répartition géographique initiale en Afrique de l’Ouest limitée aux régions sahariennes et la zone sahelienne depuis la Mauritanie et le Nord du Sénégal jusqu’au Tchad dans les zones à pluviométrie moyenne < 500 mm  Maladie retrouvée dans les zones où il y avait vecteur + réservoir (zones d’extension des mammifères plus larges)  Début des années 1990 : présence de borréliose à tiques hors de cette zone : extension de la zone de la tique de manière considérable ayant évoluer parallèlement au modification de la pluviométrie suggérant que la sècheresse persistante pouvant permettre l’implantation de la tique

107 Encéphalite à Flavivirus
Polioencéphalites sans démyélinisation Groupe asiatique  encéphalite japonaise  encéphalite de la vallée de la Murray Groupe américain  encéphalite de St Louis  encéphalite à virus Rocio Groupe eurasiatique  encéphalites à tiques RSSE CEE

108 Aspects cliniques Fréquence élevée des formes inapparentes (500 pour 1 cas clinique chez l ’enfant) Forme classique Après incubation de 7 jours  Fièvre  céphalées  troubles de conscience  atteinte cérébelleuse Léthalité globale 30 à 70 % (vers le 10ème jour) Séquelles 30 à 40 % des survivants âgés de 5 à 40 ans (plus fréquentes et plus graves avant 4 ans) Traitement symptomatique

109 Fièvre prolongée chez une hôtesse de l’air
Femme âgée de 45 ans Antécédents d’herpès génital et stripping de varices De début décembre au 12 janvier 2003, séjours en Afrique du Sud, puis au Bénin, au Tchad, au Japon et à Cuba Apparition le 12/01/03 de fièvre, frissons et sueurs intermittentes

110 Hospitalisation le 19 janvier 2003 devant la persistance de la fièvre
Fièvre à 40°C sans dissociation du pouls Diminution du murmure vésiculaire à la base pulmonaire gauche Céphalées diffuses sans syndrome méningé Pas d’hépato-splénomégalie, adénomégalie ou lésion cutanée Pas de troubles digestifs

111 Examens biologiques Leucocytose normale Lymphopénie à 480/mm3
Thrombopénie à 93000/mm3 Syndrome inflammatoire (CRP à 290 mg/l) Atteinte hépatique mixte cytolytique et cholestatique modérée Hyponatrémie

112 Imagerie ECG normal Radiographie thoracique: discrètes opacités alvéolo-interstitielles à la base gauche ASP normal Echocardiographie normale

113 Microbiologie Frottis sanguin négatif
Recherche d’Ig M arbovirose, CMV, EBV HAV négative Sérologies HIV, HCV, antigènémie P 24, leptospirose négatives Présence d’anticorps anti HBs vaccinaux PRESENCE D’ANTICORPS ANTICOXIELLA BURNETII (801280)

114

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118 Fievre avec symptomes respiratoires au retour du Vietnam
Patient âgé de 53 ans d’origine vietnamienne Antécédents de CIA opérée, HTA, diabète non insulinodépendant Voyages réguliers entre la France et les Vietnam Travail intermittent dans un élevage artisanal de crevettes d’eau douce

119 3 hospitalisations successives au Vietnam pour fièvre et symptomes respiratoires
Dyspnée fébrile avec opacité pulmonaire abcédée Isolement respiratoire d’un bacille à Gram négatif (Pseudomonas?) Hyperleucocytose à PNN (32000/mm3) et cytolyse hé patique (6N) Traitement par Rocéphine et Izilox puis Tienam Nouvelle hospitalisation avec institution d’un traitement antituberculeux Recherche de BAAR négative Troisième hospitalisation pour pneumopathie fébrile avec douleurs des cuisses et amaigrissement important Reprise du traitement antibiotique avec Rocéphine et Nebcine

120 Hospitalisation en France fin décembre
Fièvre à 40°C Amaigrissement important (10kg) Toux avec expectoration purulente, dyspnée et cyanose Ronchus diffus et foyer de râles crépitants à gauche Douleurs d’allure musculaire des cuisses

121 Biologie - Imagerie Anémie modérée, leucocytose à 10000/mm3, plaquettes normales, Syndrome inflammatoire (CRP à 160mg/l) Hyponatrémie à 118mmol/l Glycémie à 14 mmol/l Transaminases à 1.5N et CPK normales Hypoxie (paO2: 79 mmHg) Radiographie thoracique: opacités alvéolaires bilatérales prédominants à gauche et paraissant abcédées

122 Evolution Antibiothérapie par Fortum et Ciflox
Aggravation rapide avec tranfert en réanimation HEMOCULTURES POSITIVES A BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI MELIOIDOSE

123 LA MELIOIDOSE UNE PATHOLOGIE EMERGENTE ?
Dr O. PATEY Service des Maladies Infectieuses et Tropicales CHI Vileneuve Saint Georges

124 CARACTERISTIQUES DE LA MELIOIDOSE
Maladie émergente Diagnostic difficile Létalité spontanée de 100 % (50 % dans les 48 premières heures) Taux de rechutes élevé Epée de Damoclès pour les immunodéprimés Infection autochtone

125 EMERGENCE DEPUIS 1991 1/ Sous-Continent Indien
Indes, Bangladesh, Pakistan, Indonésie, Philippines, Vietnam 2/ Chine Hong Kong, Taïwan 3/ Afrique Subsaharienne Kenya, Afrique du Sud, Côte d'Ivoire, Burkina Faso, Madagascar 4/ Moyen Orient Arabie Saoudite, Egypte, Turquie, Emirats Arabes Unis 5/Amérique, Caraïbes Martinique, Guadeloupe, Haïti, Puorto Rico, Mexique 6/Autres pays France depuis 1974 Australie

126 BACTERIEMIES A B.PSEUDOMALLEI (1)
Forme la plus sévère de la maladie avec une mortalité globale de 30 %. Fréquence variable selon les pays : 1ère cause de septicémies communautaires au Nord-Est de la Thaïlande Etude de octobre 1986 à septembre 1987 : hopital de 1000 lits pour une population de 1,77 millions 619 patients dont 255 cas significatifs communautaires incluant 49 mélioïdoses (18 %) Variations saisonnières (juillet-septembre), représentant la moitié des septicémies en août Epidémiologie : fermiers travaillant dans les rizières et leurs familles

127 Clinique : acidose métabolique choc septique (95 % de mortalité) avec défaillance multiviscérale atteinte respiratoire fréquente nombreux abcès sous-cutanés (10 à 20 %; ecthyma gangrenosum-like) ou profonds Evolution : mortalité de 68 % versus 32 % pour les autres septicémies, la moitié survenant dans les 48 premières heures.

128 BACTERIEMIES A B.PSEUDOMALLEI (2)
Facteurs pronostiques : température < 38°C le premier jour urée > 40 mg/dl leucocytes < 5000/mm3 glycémie < 40mg/dl transaminases > 50 UI/l Pas d'endocardite Diagnostic microbiologique : hémocultures longtemps positives (20 % à une semaine sous traitement efficace) FACTEURS DE RISQUES Etude cas contrôles en Thaïlande de janvier à décembre 1997 (CID 1999) Diabète : 60% Insuffisance rénale : 20 %

129 MANIFESTATIONS PULMONAIRES
Localisation la plus fréquente au cours de la mélioïdose Série de 250 patients en Thaïlande ( ) : 87 % 3 aspects radiologiques : nodulaire alvéolaire mixte Présentation différente selon le type d'infection (cf. tableau) Pleurésie ou empyème dans 16 % des cas. Pneumothorax ou pyopneumothorax dans 15 % des cas. Péricardites entre 6 et 10 % des cas. Dans les formes chroniques ou subaiguës : aspect très évocateur de tuberculose Aspects histologiques de lésions granulomateuses aspécifiques

130 FORMES CLINIQUES DE LA MELIOIDOSE PULMONAIRE

131 RECOMMANDATIONS THERAPEUTIQUES
ATTAQUE : 15 JOURS Traitement de référence : ceftazidime 120 mg/kg/j IV Traitement classique : chloramphénicol 100 mg/kg/j + doxycycline 4 mg/kg/j +cotrimoxazole 10 mg/kg/jTMP Alternatives thérapeutiques : imipénème 50 mg/kg/j céfopérazone-sulbactam amoxicilline/acideclavulanique 160 mg/kg/j, MAIS taux d'échec important (23 %) ENTRETIEN : 20 SEMAINES Traitement classique : chloramphénicol 40 mg/kg/j pendant 8 semaines + doxycycline 4 mg/kg/j + cotrimoxazole 10 mg/kg/j de TMP Alternatives thérapeutiques: amoxicilline/acide clavulanique 60 mg/kg/j pendant 20 semaines

132 ANGINES ET VOYAGES TROPICAUX
Les angines les plus fréquentes sont virales, y compris la mononucléose infectieuse Streptococcus pyogenes est la bactérie habituelle des angines érythèmato-pultacées MAIS NE PAS OUBLIER L’ANGINE DIPHTERIQUE: angine à fausses membranes extensives liée à une bactérie toxinogène C.diphtheriae qui circule encore à travers le monde

133 FIEVRE ONDULANTE Fièvre sudoro-algique après consommation de lait ou produits laitiers non pasteurisés: BRUCELLOSE Recherche d’une atteinte osseuse associée, notamment vertébrale Splénomégalie Pas d’hyper-leucocytose ni syndrome inflammatoire Hémocultures (à conserver de façon prolongée) et sérodiagnostic de Wright Bi-antibiothérapie par VIBRAMYCINE et RIFADINE au moins 6 semaines

134 LEISHMANIOSE VISCERALE KALA AZAR
Zoonose présente dans 47 pays (Chine, Inde, Asie Centrale, Afrique de l'Est, Bassin méditerranéen, Brésil) nouveaux cas par an ( 90% des cas proviennent du Bangladesh, d'Inde, du Soudan, du Népal et du Brésil Relation avec la pandémie d'infection à VIH

135 ASPECTS CLINIQUES Pancytopénie Syndrome inflammatoire important avec hypergammaglobulinémie polyclonale Fièvre désarticulée, anarchique Hépatosplénomégalie Polyadénopathie Aspects atypiques chez l’adulte et l’immunodéprimé Diagnostic par frottis de ponction de moëlle et culture sur milieu NNN Sérologie qui fait parfois défaut chez l’immunodéprimé

136 TRAITEMENTS Traitement complexe et d’efficacité inconstante en particulier chez l’immunodéprimé GLUCANTIME en IM : 60 mg/kg/jr (4s) AMPHOTERICINE B : 1 mg/kg/jr (2-3s) AMPHOTERICINE B liposomée (ABCD-Ambisome) : 2 mg/kg/jr (10jr) AMPHOTERICINE B lipidique (ABLC-Abelcet) : 3 mg/kg/jr (3jr)


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