Insuffisances cardiaques

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1 Insuffisances cardiaques
Incapacité du cœur à assurer la fonction de pompe et de maintenir un débit adapté à la demande de l’organisme IVG et IVD IVG - chronique - aigue: OPA; Asthme cardiaque IVD - aigue:embolie pulmonaire aigue L’IVG se complique au terme de son évolution d’insuffisance cardiaque droite. IVG+IVD=Insuffisance Cardiaque Globale.

2 Les mécanismes de l’IC Surcharge Volumétrique
Régurgitations valvulaires Surcharge Barométrique Elevation de la pression artérielle (HTA, HTP) Obstacle à l’éjection ventriculaire (RAo) Défaut de contractilité primaire ou secondaire Myocardiopathie dilatée / cardiopathie ischémique 2

3 DIAGNOSTIQUE DE IVG CHRONIQUE
C’est l’incapacité du ventricule gauche à assurer un débit cardiaque suffisant Signes fonctionnels Dyspnée d’effort Orthopnée Toux/hémoptysie survient la nuit ou à l’effort Asthénie, fatigabilité musculaire

4 CLASSIFICATION DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)
Stade 1 : patient asymptomatique Stade 2 : patient essoufflé ou fatigué pour des efforts inhabituels Stade 3 : essoufflement ou fatigue pour des efforts de la vie quotidienne Stade 4 : dyspnée permanente de repos et s’aggravant au moindre effort

5 EXAMEN CLINIQUE Choc de pointe dévie en bas et en dehors Tachycardie,
galop, souffle systolique d’IM fonctionnelle Eclat du B2 au foyer pulmonaire signe d’HTAP Crépitants pulmonaires Diminution des chiffres tensionnels

6 Examens complémentaires
ECG Tachycardie, Troubles du rythme Signes en rapport avec la cardiopathie causale HVG RADIOGRAPHIE THORACIQUE Cardiomégalie Oedeme pulmonaire ECHOGRAPHIE CARDIAQUE Fonction de VG Arguments pour une étiologie valvulopathie, myocardiopathie

7 IVG aigue -Dyspnée paroxystique
1:Asthme cardiaque : dyspnée expiratoire avec respiration sifflante; pas d’expectoration ou rare en fin de crise 2 Œdème pulmonaire (Diffusion du liquide dans les alvéoles) dyspnée brutale, majorée en position couchée(ortopnée), à type de polypnée toux expectoration mousseuse et rosée cyanose, sueurs froides , angoisse râles crépitants à l’auscultation tachycardie PA normale ou élevée

8 INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE CHRONIQUE
C’est l’incapacité du ventricule droit à fournir un débit pulmonaire suffisant Signes périphériques : Cyanose Turgescence jugulaire RHJ Œdème des membres inférieurs Hépatomégalie douloureuse Ascite; épanchements pleuraux oligurie Signes cardiaques : Palpation : signe de Harzer Auscultation : - tachycardie - bruit de galop droit -éclat de 2ème bruit au foyer pulmonaire -souffle systolique d’IT fonctionnelle

9 Examens complémentaires
Signes radiologiques : - Cardiomégalie aux dépens des cavités droite Signes électrocardiographie :Hypertrophie auriculaire et ventriculaire droit Echocardiographie :étiologie,fonction de VD Examens biologiques bilan hépatique ( cas de foie cardiaque) Rechercher une anémie qui est un facteur favorisant de décompensation cardiaque. Rechercher une anomalie de la natrémie et/ou de la kaliémie souvent dues au traitement. Rechercher une insuffisance rénale associée favorisée par le bas débit rénal et le traitement.

10 Stratégie thérapeutique
– Traitement de la cause de l’insuffisance cardiaque si possible. – Traitement des facteurs favorisants une décompensation (infection, anémie, – Contrôle des signes d’insuffisance cardiaque.

11 FACTEURS DÉCLENCHANTS D’UNE DÉCOMPENSATION CARDIAQUE
En cas de décompensation cardiaque (aggravation aiguë ou subaiguë des signes cliniques et des symptômes), un facteur déclenchant est à rechercher de manière systématique. – non-observance du traitement; – écart de régime; – infection (notamment pulmonaire); – poussée hypertensive; – ischémie myocardique; – anémie; – troubles du rythme ou de la conduction; – introduction récente d’un traitement inotrope négatif, d’un anti-inflammatoire non stéroïdien; – aggravation d’une insuffisance rénale; – grossesse; – embolie pulmonaire;

12 Mesures hygiéno-diététiques
TRAITEMENT Mesures hygiéno-diététiques Surveillance du poids : peser les patients +++ Restriction hydro sodée. Arrêt alcool et tabac. Activité physique régulier n’entraînant pas de dyspnée. Vaccination antigrippale Médicaments déconseillés: AINS, antiarythmiques de classe I, anticalciques bradycardisants (vérapamil et diltiazem), corticoïdes, lithium, antidépresseurs tricycliques.

13 TRAITEMENT Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) A doses croissantes , Surveillance réguliere de la créatininémie et de la kaliémie Effets indésirables : Toux sèche, hypotension, insuffisance rénale, hyperkaliémie, angio-oedème CI : sténose bilatérale des artères rénales, Mec: vasodilatateurs artériels et veineux, diminuent la précharge et la postcharge, luttent contre le remodelage ventriculaire gauche. Spécialités les plus utilisées dans les grands essais cliniques: captopril (Lopril®),énalapril (Renitec®), lisinopril (Zestril®), ramipril (Triatec®).Quinapril (Accupro)

14 TRAITEMENT Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
Alternative au traitement par IEC en cas de mauvaise tolérance de celui-ci ou En association avec les IEC, si le patient reste symptomatique. Candésartan (Atacand®), valsartan (Tareg®)

15 TRAITEMENT Diurétiques Diurétiques de l’anse (furosémide),
• Principaux effets secondaires: hypokaliémie, déshydratation. Diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide) • Principal effet secondaire: hypokaliémie. Diurétiques épargnant le potassium (spironolactone), • Principaux effets secondaires: hyperkaliémie, insuffisance rénale. Association de diurétiques de l’anse ou des thiazidiques avec Diurétiques épargnant le potassium (spironolactone), pour éviter les déséquilibres électrolytiques

16 TRAITEMENT Les bêta bloquants sont recommandés chez tous les patients Ils s’opposent aux effets déléteres de la stimulation sympathique. Ils diminuent la mortalité a long terme. Les seules spécialités indiquées Bisoprolol (Soprol®, Cardensiel®), carvédilol (Kredex®), succinate de métoprolol (Selozok®), nébivolol (Témérit®, Nébilox®) Introduction a doses tres progressives. En association avec diurétiques et IEC.

17 TRAITEMENT Agents inotropes positifs les digitaliques (digoxine) sont des agents inotropes positifs et chronotropes négatifs chez les patients en fibrillation auriculaire pour ralentir la cadence ventriculaire chez les patients présentant une dyspnée de classe III ou IV de la NYHA en rythme sinusal Les anticoagulants ne sont prescrits qu’en cas d’arythmie emboligène associée et éventuellement en cas de dysfonction systolique ventriculaire gauche sévère.

18 Transplantation cardiaque
– chez les sujets jeunes en cas d’insuffisance cardiaque sévère réfractaire au traitement médicamenteux.

19 TRAITEMENT de L‘OEDEME PULMONAIRE AIGUE
Traitement urgent +++. Hospitalisation en unité de soins intensifs USIC Position semi-assise, Oxygénothérapie nasale au masque ± ventilation non invasive,voire intubation trachéale et ventilation mécanique Pose d’une ou plusieurs VVP Diurétiques de l’anse (type Lasilix )20 mg par voie IV Dérivés nitrés - nitroglycérine par voie IV (vasodilatateur surtout veineux donc diminution de la précharge), si tension artérielle systolique TAs >100 mmHg. morphine bolus 2 mg pour l'effet anxiolytique, soulagement de la douleur, vasodilatateur effets secondaires :dépression respiratoire, ↓TA Digoxine iv Traitement du facteur déclenchant si possible. Surveillance : Monitoring cardio-tensionnel (ECG, surveillance fréquence cardiaque, tension artérielle), diurèse, Saturation en O2, kaliémie, créatininémie

20 LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

21 DEFINITION Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) est un syndrome inflammatoire due à une réaction immunitaire anormale à une infection par le streptocoque bêta hémolytique du groupe A L’affection peut toucher: Les articulations → polyarthrite aigue fébrile Le coeur → la cardite rhumatismale 50% va évoluer vers cardite chronique = ère cause de valvulopathies dans le monde. La peau → Nodules sous cutanés Érythème marginé Le système nerveux central → la chorée

22 ETIOPATHOGENIE : l’agent pathogène : le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A Survient exclusivement après une infection muqueuse, jamais après une infection cutanée mécanisme immunologique : Ac anti-streptocoques ont une réaction croisée avec des Ag des tissues humaines Incidence très faible avant 5 ans Apparition après une période de latence 2-4 semaines après une angine à streptocoque.

23 CLINIC Manifestations générale: Fièvre, sueurs, asthénie
Manifestations articulaires: polyarthrite fugace, migratrice, ( augmentation de volumes, chaleur, douleur, rougeur) ou poly arthralgies Manifestations cardiaques Péricardite- Douleur thoracique, frottement péricardique, cardiomégalie en carafe à Rx, micro voltage à l’ECG Myocardite → insuffisance cardiaque globale : dyspnée, bruit de galop, hépatomégalie, œdème des membres inférieurs, cardiomégalie Endocardite : un souffle cardiaques: Manifestations cutanées: les érythèmes marginés : il s’agit d’élément roses à centre pale, de petit taille (labile) qui siégent au niveau du tronc et la partie proximale des membres. les nodosités sous cutanées de Meynet : il s’agit d’élément nodulaire, sous cutanés de petites taille indolores non inflammatoire siégent à la face d’extension des grosses articulations. Manifestations neurologiques : CHOREE des mouvements anormaux, involontaires, intéressant les membres, le cou, le visage (grimaces)

24 DIAGNOSTIC Les critères de JONES
les critères majeurs : - Cardite (Myocardite, Péricardite, Endocardite ou Pancardite) - Polyarthrite - Chorée - Erythème marginé - Nodosités sous-cutanées de Meynet les critères mineurs : Fièvre, arthralgie, accélération de VS, hyperleucocytose à polynucléose, allongement de PR, élévation du taux d’ASLO prélèvement de gorge positif Infection streptococique Le diagnostic de RAA repose sur : Deux critères majeurs 2M + la preuve i s Ou un critère majeur + deux critères mineurs 1M+2m+la preuve is

25 Prévention primaire Chimiothérapie -Traitement systématique des angines par des antibiotiques pendant 10 jours Une seule IM benzathine pénicilline Adulte-enfant >27kg UI  Enfant <27 kg UI Po Pénicilline V Adulte-enfant >27kg 500mg x 2-3/j 10 jours Enfant <27 kg 250 mg x 2-3/j 10 jours Amoxicilline 50 mg/kg/jour P allergiques - Macrolide (50 mg/kg/jour) Claritromicine, clindamicine 10 jours Azitromicine, 5 jours

26 TRAITEMENT 1 - Traitement curatif But:
Stériliser le foyer streptococcique Juguler la maladie inflammatoire

27 Traitement curatif Stériliser le f. streptococcique
1. Le traitement antibiotique  Pénicilline G, UI/kg/jour pendant 10 jours dés le 11ème jour : Benzathine pénicilline UI chez sujet > 30 kg et UI chez sujet < 30 kg. Ou la Pénicilline V En cas d’intolérance à la Pénicilline : macrolide ERYTHROMYCINE : 40 mg/kg/j en 4 prises, soit 250 mg en moyenne 4 fois par jour Claritromicine, clindamicine, Azitromicine, 5 jours

28 Traitement curatif 2. Juguler la maladie inflammatoire
Repos au lit 8-12 semaines pour cardite Arthrite – Aspirine 100 mg/j en 4-5 prises Cardite- Corticothérapie Prednisone (Cortancyl) 1-2 mg/kg sans dépasser 60 mg / 24 h. Poursuivre 2 semaines à la dose de charge Arrêt progressif - Les doses seront en suites diminuées : Progressivement Par pallier à 8 jours En supprimant à chaque fois 5 à 10 mg (↓ la dose avec 20% par semaine ) Sous contrôle hebdomadaire de la VS Précaution : - Régime sans sel (RSS) - Régime riche en protide calcium - Régime pauvre en sucre - Régime pauvre en grasse (syndrome de cushing) + potassium + calcium et vit. D) - Surveillance psychique

29 Prévention secondaire
1.Mode de prophylaxie  Pénicillinothérapie au long cours : Benzathine pénicilline en IM /3-4sem Adulte-enfant >27kg UI  Enfant <27 kg UI Pénicilline V (OSPEN*, ORACILLINE*) par voie orale : 250mg 2 fois/j (comp à U) En cas d’intolérance à la Pénicilline : macrolide 2. Durée de la prophylaxie : Enfant sans cardite : 5 ans à partir de 1er épisode ou jusqu'à 25 ans Enfant ayant une cardite légère : 10 ans à partir épisode ou jusqu'à 25 ans Enfant ayant une cardite importante : 10 ans à partir du dernier épisode jusqu'à 40 ans, voire à vie 3. Stériliser le foyer streptococcique chronique Amygdalectomie Traitement ou avulsion des dents mortifiées 4. Prophylaxie de l’endocardite infectieuse en cas Séquelles cardiaque  avec un autre antibiotique

30 VALVULOPATHIES 1. RETRECISSEMENT AORTIQUE 2. INSUFFISANCE AORTIQUE
3. INSUFFISANCE MITRALE 4. RETRECISSEMENT MITRAL

31 RETRECISSEMENT MITRAL
Diminution de la surface mitrale réalisant un obstacle ou remplissage ventriculaire gauche et une stase en amont ETIOLOGIE RAA PHYSIOPATHOLOGIE : Obstacle à l’éjection du flux auriculaire en diastole responsable d’une augmentation des pressions dans l’OG d’où sa distension favorisant la fibrillation auriculaire et la stase sanguine. Cette hypertension se transmet passivement en amont à la circulation pulmonaire avec augmentation des pressions capillaires (HTAP post capillaire) Secondairement se développe une vasoconstriction artériolaire entraînant une HTAP pré capillaire Cette HTAP retentit sur le cœur droit avec dilatation des cavités droites

32 Symptoms Dyspnée d'effort croissante Œdème pulmonaire Hémoptysies
Bronchites, Surinfections pulmonaires (la broncho-pneumopathie mitrale Palpitations Dysphagie, dysphonie insuffisance cardiaque droite avec ses symptômes et complications

33 Examen Clinique Inspection: - facies mitral
- signes de IVD (turgescence des jugulaires œdèmes déclives) Palpation : frémissement diastolique de pointe Ascultation rythme de DUROZIEZ - 3 elementes: un éclat de B 1 à la pointe : traduit l’induration des valves, un claquement d'ouverture suivi d'un roulement diastolique timbre grave renforce en télédiastole, dû à la contraction auriculaire un éclat de B2 au foyer pulmonaire (HTP)

34 Examen Paraclinique Signes Radiologique et ECG de: L’echocardiographie
HOG, HVD, HTP L’echocardiographie État de valve Evaluation de la surface mitrale Evaluation de la pression pulmonaire Thrombus OG

35 COMPLICATIONS OPA fibrillation auriculaire
thromboses AG intra-auriculaires gauches entraînant des embolies artérielles (cérébrales, rénales, mésentériques, etc.), insuffisance cardiaque droite La broncho pneumopathie mitrale. Endocardite infectieuse

36 Traitement médical Prophylaxie rhumatismale et de l’endocardite infectieuse Traitement d’insuffisance cardiaque Traitement de la fibrillation auriculaire Surveillance régulière Anticoagulation Patients avec FA, Patients avec antecedentes d‘eveniments emboliques.

37 Traitement Sténose sévère symptomatique
Plastie percutanée :Consiste en introduction d’un ballonnet par voie trans-septal qui sera positionné au niveau de l’orifice mitral puis gonfler jusqu'à haute tension est indiqué : valve souple – appareil sous valvulaire peu remanier, en dehors de thrombus de OG et IM très importanteâ Réparation ou Remplacement valvulaire Commissurotomie à cœur fermer Commissurotomie à cœur ouvert Remplacement valvulaire prothétique si les valves mitrales sont extrêmement remaniées par prothèse mécanique caractérisé par sa durabilité, mais imposant un TRT AVK à vie. Ou par bio prothèse caractérisée par sa dégénérescence mais qui n’est dispense de TRT AVKIndication : sujet très âgée, Contre indication : au TRT AVK

38 INSUFFISANCE MITRALE Les IM sont définies comme étant : des reflux systolique de sang du VG vers OG, secondaire à une insuffisance d’étanchéité de l’appareil valvulaire mitrale Etiologie Im organique. Dégénérative ou dystrophique- Prolapsus d’une valve mitrale Endocardite infectieuse Rhumatismale. Ischémique Calcification de l’anneau Autre :congénitale, traumatique, CMO Im fonctionnelle (dilatation de l’anneau mitrale) : maladie du ventricule

39 PHSIOPATHOLOGIE conséquences en amant de l’orifice mitrale
↑ pressions dans l’OG - dans VP – cap. P – artériole et AP →IVD conséquence en avale de l’orifice mitrale  Surcharge volémétrique du VG. qui permet dans un premier temps de maintenir un débit cardiaque adaptée → dilatation de VG,

40 DIAGNOSTIQUE B2 B3 B1 Palpation : frémissement systolique à la pointe
Auscultation : Souffle holosystolique, apexien, en jet de vapeur qui irradie classiquement dans l’aisselle B3 protodiastolique d’Hyper débit. éclat B2 au foyer pulmonaire témoignant d’une HTAP. Dyspnée d’effort d’aggravation progressive Palpitations B2 B3 B1

41 Examen paraclinique: La Radiographie Thoracique L’electrocardiogramme
HOG, HVG,HVD L’ECHOCARDIOGRAPHIE Le Mécanisme IM La Sevérité IM- quantifier l’importance de la fuite mitral Evalue les dimensions de l’OG et VG

42 Traitement Patients asymptomatiques-
- Pas de traitement médical ± Fuite sévère asymptomatique = IEC Prophylaxie de l’endocardite bactérienne+++ Surveillance régulière Patients symptomatiques Traitement d’insuffisance cardiaque: Régime hyposodé, Diurétiques, IEC Traitement de la fibrillation auriculaire digitaliques + Anticoagulation orale Patients symptomatiques avec IM severe Valvuloplastie mitrale +/- associée à une annuloplastie Remplacement valvulaire mitral

43 Rétrécissement aortique
C’est la réduction de la surface aortique réalisant un obstacle à l’éjection du VG. Étiologie: RAA, RA dégénérative, congénital Phsiopathologie obstacle à l’éjection => HVG.=> Insuffisance coronaire fonctionnelle (angor d’effort), ↓débit cardiaque (=> syncope d’effort), défaillance de VG, avec dilatation et HTAP (dyspnée )

44 CLINIQUE : Dyspnée d’effort asymptomatique plusieurs années
l’angor d’effort Syncope d’effort Dyspnée d’effort Examen clinique : Palpation : frémissement systolique fa Auscultation : souffle systolique éjectionnelle détachée de B1, et un max. de méso systolique rhué et râpeux, qu’irradie au niveau du cou, bord gauche de sternum et la pointe, TA = N ou↓(debit bas) Pouls - faible

45 Examen paraclinique Le cathétérisme cardiaque
Rx –HVG ECG : HVG systolique, trouble de de rythme et de conduction Echocardiographie: sigmoïdes sont épaisses avec diminution de leur cinétique, dilatation de l’aorte post sténotique, HVG. Le cathétérisme cardiaque Coronarographie en cas d’angor, d’âge > 50 ans et ou facteurs de risque.

46 Les complications : - Trouble de conduction - Trouble du rythme
- Endocardite infectieuse : - Trouble de conduction  - Trouble du rythme - I. cardiaque (IC).

47 Traitement Patients asymptomatiques
─Corection des facteurs de risque cardiovasculaire Dyslipidémies Statines Hypertension artérielle: IEC Traitement de la fibrillation auriculaire Prophylaxie de l’endocardite bactérienne+++ Surveillance régulière Tout rétrécissement aortique serré symptomatique doit être opéré Prothèse mécanique: • impose un traitement anticoagulant à vie; • longue durée de vie; • indiquée si sujet jeune. Prothèse biologique: • évite le traitement anticoagulant; • indiquée si patient âgé (> 65–70 ans); • risque de dégénérescence dans les 10–15 ans.

48 Insuffisance aortique Physiopathologie
Incontinence Valve Ao pendant la diastole Régurgitation dans le VG d’une fraction du vol. sanguin éjecté dilatation++ et hypertrophie du VG→ Apparition de signes d’IC ETIOLOGIE : RAA, Endocardite infectieuse, Congenitale (bicuspide aortique), aortites, Maladie annulo-ectasiante

49 Diagnostic Choc de pointe étalé, dévié en bas et à gauche
Signes fonctionnels (peu spécif. et tardifs): Dyspnée d’effort, Angor d’effort et parfois de repos Insuffisance cardiaque rare et tardive, de mauvais pronostic. Signes cliniques: Choc de pointe étalé, dévié en bas et à gauche au foyer aortique Souffle diastolique maximum, timbre doux et humé ± souffle systolique d’accompagnement, Signes périphériques: Elargissement de la PA différentielle Hyperpulsatilité artérielle Signes d’insuffisance cardiaque Examens complémentaires: Echocardiographie +++ Complications: Endocardite Troubles du rythme A et V Insuffisance ventriculaire G

50 Insuffisance aortique Traitement
Patients asymptomatiques fonction VG (FE) du VG normal- pas de traitement IA severe avecHypertension artérielle: Régime hyposodé, IEC l’IA compliquée d’IVG, traitement médical (Régime hyposodé, IEC et diurétiques) – Prophylaxie de l’endocardite infectieuse. TTT chirurgical : IAo severe symptomatique ou altération de la fonction VG Remplacement valvulaire aortique +/- remplacement de l’aorte ascendante

51 L’ENDOCARDITE INFECTIEUSE (EI)
L’endocardite infectieuse (EI) consiste en lésions ulcéro-végétantes lie a la greffe d’un germe microbien sur l’endocarde valvulaire préalablement lésé (IA, IM, RA, RM) --l’endocardite lente, sur une prothèse valvulaire (endocardite sur prothèse) en certain conditions (toxicomanes) sur valve native (l’endocardite aigue). Etiologie :Streptocoque, Staphylocoque,Entérobactérie,  fongus Porte d’entré retrouvé dans 1/3 des cas

52 CLASSIQUE L’ENDOCARDITE LENTE mois
sur l’endocarde valvulaire préalablement lésé (IA, IM, RA, RM), Les streptocoques L’ENDOCARDITE AIGUE Jours - semaines, sur valve native en certain conditions (toxicomanes) germes très virulents

53 Germes responsables Streptocoques S viridans -origine buccodentaire
Streptocoques du groupe D : Origine digestive : lésions du tube digestif +++ (K, polype, diverticulose) Entérocoques : Porte d’entrée urinaire ou digestive Staphylocoques S aureus : sur valve native ; tableau aigu. Destruction valvulaire +++, abcès…Porte d’entrée cutanée (endocardites du toxicomane à Staphylocoques du cœur droit) Staphylocoques à coagulase négative : endocardite sur prothèse EI à hémocultures négatives: Groupe HACCEK Agents fungiques : Aspergillus, Candida Coxiella burnetti (fièvre Q) Traitement antibiotique préalable

54 Conséquences physiopathologiques
Maladie locale Maladie générale Délabrements valvulaires Fuites valvulaires Extension aux tissus voisins Métastases septiques Emboles artériels Anévrysmes mycotiques Complexes immuns circulants à d'autres valves vers le myocarde voisin: LES ABCÈS CARDIAQUES INSUFFISANCE CARDIAQUE TROUBLES DE LA CONDUCTION vers le pericarde - LES PÉRICARDITES SUPPURÉES 54

55 Examen clinique : polymorphisme clinique important
Signes infectieux (fièvre et/ou altération de l’état général avec asthénie, anorexie, perte de poids et sueurs nocturnes. Signes cardiaques : augmentation des souffles pré existantes et surtout apparition d’un nouveau souffle de régurgitation surtout d’insuffisance mitrale ou aortique. Signes extracardiaques : hepato-splénomégalies, cutanées (purpura, nodules d’Osler) embolies : cérébrales, rétiniennes, rénales, spléniques, mésentériques ou d’un membre).

56 Examen complémentaire
les hémocultures quelle que soit la température du patient ( bactériémie constante) prélevées avant toute antibiothérapie et répétées. 3/24 heures, espacées au moins d ’une heure l’échographie transthoracique et surtout transœsophagienne végétations, la cardiopathie sous jacente syndrome inflammatoire complexes immuns circulants, facteurs rhumatoïdes protéinurie et hématurie ; complexe imune circulant; facteur rhumatoïde; diminution Complement Recherche d’une localisation septique: Scanner cérébral, thoraco-abdominal Recherche d’une porte d’entrée : Streptocoque d’origine dentaire :consultation dentaire,panoramique dentaire,radio des sinus Streptocoque d’origine digestive : coloscopie ,scanner abdominal Staphylocoque:plaie cutanée

57 LES ENDOCARDITES - COMPLICATIONS
L’insuffisance cardiaque Les abcès intracardiaques Complications neurologiques méningite, accident vasculaire cérébral, anévrysme mycotique, abcès cérébral Emboles viscérales . Les anévrismes mycotiques

58 LE TRAITEMENT DES ENDOCARDITES
Le Traitement Médical Traitement de la cause infectieuse Antibiothérapie Traitement de la porte d’entrée si possible Traitement de l’Insuffisance Cardiaque Diurétiques Vasodilatateurs Inhibiteurs de l’enzyme de conversion, Dérivés nitrés,Inhibiteurs de recepteurs d’angiotensine Digitaliques

59 Traitement antibiotique
Traitement bactéricide avec des antibiotiques ayant une bonne diffusion tissulaire Toujours en IV, à hautes doses Durée longue : minimum 2 semaines jusqu’à 6 semaines en IV (la diffusion difficile des antibiotiques) Probabiliste : ß-lactamine + aminoside Secondairement adaptée à l’antibiogramme strepto : péni G + aminoside Staph méti S :penicilline A +aminoside SAMR : glycopeptide + aminoside Surveillance clinique : t°, auscultation biquotidienne échographie régulière Efficacité:négativité des hémocultures, syndrome inflammatoire biologique Tolérance : dosage sanguin des antibiotiques, surveillance de la fonction rénale 59

60 Traitement chirurgical
EI sur valves natives Hémodynamiques Insuffisance cardiaque sur fuite valvulaire aiguë Infectieuses Abcès, fistule Persistance fièvre, Champignons et germes multirésistants Emboliques Végétations longues (> 10 mm) chez patient ayant déjà fait au moins 1 épisode embolique Végét > 15 mm EI sur prothèse : Dysfonction de prothèse EI précoce 60

61 Traitement préventif antibioprophylaxie chez tout patient à haut risque prothèses valvulaires cardiopathies congénitales cyanogènes- antécédent d’endocardite devant subir un geste à risque : Soins dentaires: en cas d’extraction dentaire ou de chirurgie parodontale; lors de tout acte buccodentaire invasif nécessitant la manipulation de la région apicale ou gingivale de la dent; lors d’une perforation de la muqueuse orale. chirurgie urologique, digestive, examens invasifs…seulement en cas d”infecion locale Importance d’une bonne hygiène cutanée et bucco dentaire (Brossage correct et régulier des dents et visite semestrielle chez le dentiste, détartrages réguliers et éradication des foyers infectieux potentiels ouavérés., désinfection de toute plaie cutanée) 61

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64 Dose unique a 60 min avant la procedure
situation antibiotic adultes enfants Voie orale amoxicilline 2 g 50 mg/Kg Incapable de prendre par voie orale ampicilline 2g iv /im 50 mg/Kg iv /im Allergie clindamycine 600 mg po, iv/im 20 mg/Kg po/iv /im

65 Prévention en cas d’autres soins
Abrogation depuis 2009 des recommandations d’antibioprophylaxie sauf en presance d”une infection locale: Actes invasifs au niveau du tract respiratoire: Oxa/ Ceftriaxone/Vancomicine Actes invasifs gastrointestinaux et genitourinaire (enterococ) Ampi/Amoxi/Vanco Actes au niveau de la peau infectee (staf, strept Beta hemol) Oxa/Ceftriaxone la chirurgie à l'implantation de prothèses valvulaires ou vasculaires

66 A retenir Endocardite infectieuse : maladie rare mais grave
Survient suite à une bactériémie Suspectée quand fièvre + souffle cardiaque Diagnostic difficile : Hémocultures répétées et échographie cardiaque +/- ETO (transoesophagienne) Traitement antibiotique adapté au germe et élimination de la porte d’entrée infectieuse. Parfois chirurgie Antibioprophylaxie avant un geste chez les patients à risque ( cardiopathie valvulaire sous jacente)