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Insuffisances cardiaques Incapacité du cœur à assurer la fonction de pompe et de maintenir un débit adapté à la demande de lorganisme IVG et IVD IVG -

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1 Insuffisances cardiaques Incapacité du cœur à assurer la fonction de pompe et de maintenir un débit adapté à la demande de lorganisme IVG et IVD IVG - chronique - aigue: OPA; Asthme cardiaque IVD - chronique - aigue:embolie pulmonaire aigue LIVG se complique au terme de son évolution dinsuffisance cardiaque droite. IVG+IVD=Insuffisance Cardiaque Globale.

2 Les mécanismes de lIC Surcharge Volumétrique Surcharge Volumétrique Régurgitations valvulaires Surcharge Barométrique Surcharge Barométrique Elevation de la pression artérielle (HTA, HTP) Obstacle à léjection ventriculaire (RAo) Défaut de contractilité primaire ou secondaire Défaut de contractilité primaire ou secondaire Myocardiopathie dilatée / cardiopathie ischémique

3 DIAGNOSTIQUE DE IVG CHRONIQUE Cest lincapacité du ventricule gauche à assurer un débit cardiaque suffisant Signes fonctionnels –Dyspnée deffort –Orthopnée –Toux/hémoptysie survient la nuit ou à leffort –Asthénie, fatigabilité musculaire

4 CLASSIFICATION DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA) –Stade 1 : patient asymptomatique –Stade 2 : patient essoufflé ou fatigué pour des efforts inhabituels –Stade 3 : essoufflement ou fatigue pour des efforts de la vie quotidienne –Stade 4 : dyspnée permanente de repos et saggravant au moindre effort

5 EXAMEN CLINIQUE –Choc de pointe dévie en bas et en dehors –Tachycardie, –galop, –souffle systolique dIM fonctionnelle –Eclat du B2 au foyer pulmonaire signe dHTAP –Crépitants pulmonaires –Diminution des chiffres tensionnels

6 Examens complémentaires ECG –Tachycardie, Troubles du rythme –Signes en rapport avec la cardiopathie causale –HVG RADIOGRAPHIE THORACIQUE – –Cardiomégalie – –Oedeme pulmonaire ECHOGRAPHIE CARDIAQUE –Fonction de VG –Arguments pour une étiologie valvulopathie, myocardiopathie

7 IVG aigue -Dyspnée paroxystique 1:Asthme cardiaque : dyspnée expiratoire avec respiration sifflante; pas dexpectoration ou rare en fin de crise Diffusion du liquide dans les alvéoles) 2 Œdème pulmonaire (Diffusion du liquide dans les alvéoles) à type de polypnée dyspnée brutale, majorée en position couchée(ortopnée), à type de polypnée toux expectoration mousseuse et rosée cyanose, sueurs froides, angoisse râles crépitants à lauscultation tachycardie PA normale ou élevée

8 INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE CHRONIQUE Signes périphériques : Signes périphériques : –Cyanose –Turgescence jugulaire –RHJ –Œdème des membres inférieurs –Hépatomégalie douloureuse –Ascite; épanchements pleuraux –oligurie Signes cardiaques : Palpation : signe de Harzer Auscultation : - tachycardie - bruit de galop droit -éclat de 2ème bruit au foyer pulmonaire -éclat de 2ème bruit au foyer pulmonaire -souffle systolique dIT fonctionnelle -souffle systolique dIT fonctionnelle Cest lincapacité du ventricule droit à fournir un débit pulmonaire suffisant

9 Examens complémentaires Signes radiologiques : - Cardiomégalie aux dépens des cavités droite Signes électrocardiographie :Hypertrophie auriculaire et ventriculaire droit Echocardiographie :étiologie,fonction de VD Examens biologiques –bilan hépatique ( cas de foie cardiaque) – Rechercher une anémie qui est un facteur favorisant de décompensation cardiaque. – Rechercher une anomalie de la natrémie et/ou de la kaliémie souvent dues au traitement. –Rechercher une insuffisance rénale associée favorisée par le bas débit rénal et le traitement.

10 Stratégie thérapeutique – Traitement de la cause de linsuffisance cardiaque si possible. – Traitement des facteurs favorisants une décompensation (infection, anémie, – Contrôle des signes dinsuffisance cardiaque.

11 FACTEURS DÉCLENCHANTS DUNE DÉCOMPENSATION CARDIAQUE En cas de décompensation cardiaque (aggravation aiguë ou subaiguë des signes cliniques et des symptômes), un facteur déclenchant est à rechercher de manière systématique. – non-observance du traitement; – écart de régime; – infection (notamment pulmonaire); – poussée hypertensive; – ischémie myocardique; – anémie; – troubles du rythme ou de la conduction; – introduction récente dun traitement inotrope négatif, dun anti- inflammatoire non stéroïdien; – aggravation dune insuffisance rénale; – grossesse; – embolie pulmonaire;

12 TRAITEMENT Mesures hygiéno-diététiques Surveillance du poids : peser les patients +++ Restriction hydro sodée. Arrêt alcool et tabac. Activité physique Activité physique régulier nentraînant pas de dyspnée. Vaccination antigrippale Médicaments déconseillés: AINS, antiarythmiques de classe I, anticalciques bradycardisants (vérapamil et diltiazem), corticoïdes, lithium, antidépresseurs tricycliques.

13 TRAITEMENT Inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine (IEC) –A doses croissantes, –A doses croissantes, Surveillance réguliere de la créatininémie et de la kaliémie –Effets indésirables : Toux sèche, hypotension, insuffisance rénale, hyperkaliémie, angio-oedème –CI : sténose bilatérale des artères rénales, –Mec: –Mec: vasodilatateurs artériels et veineux, diminuent la précharge et la postcharge, luttent contre le remodelage ventriculaire gauche. – –Spécialités les plus utilisées dans les grands essais cliniques: captopril (Lopril®),énalapril (Renitec®), lisinopril (Zestril®), ramipril (Triatec®).Quinapril (Accupro)

14 TRAITEMENT Antagonistes des récepteurs de langiotensine II – –Alternative au traitement par IEC en cas de mauvaise tolérance de celui-ci ou – –En association avec les IEC, si le patient reste symptomatique. –Candésartan (Atacand ® ), valsartan (Tareg ® )

15 TRAITEMENT Diurétiques –Diurétiques de lanse (furosémide), Principaux effets secondaires: hypokaliémie, déshydratation. Principaux effets secondaires: hypokaliémie, déshydratation. –Diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide) Principal effet secondaire: hypokaliémie. Principal effet secondaire: hypokaliémie. –Diurétiques épargnant le potassium (spironolactone), Principaux effets secondaires: hyperkaliémie, insuffisance rénale. Principaux effets secondaires: hyperkaliémie, insuffisance rénale. Association de diurétiques de lanse ou des thiazidiques avec Diurétiques épargnant le potassium (spironolactone), pour éviter les déséquilibres électrolytiques

16 TRAITEMENT Les bêta bloquants sont recommandés chez tous les patients Les bêta bloquants sont recommandés chez tous les patients Ils sopposent aux effets déléteres de la stimulation sympathique. Ils diminuent la mortalité a long terme. Bisoprolol (Soprol ®, Cardensiel ® ), carvédilol (Kredex ® ), succinate de métoprolol (Selozok ® ), nébivolol (Témérit ®, Nébilox ® ) Les seules spécialités indiquées Bisoprolol (Soprol ®, Cardensiel ® ), carvédilol (Kredex ® ), succinate de métoprolol (Selozok ® ), nébivolol (Témérit ®, Nébilox ® ) Introduction a doses tres progressives. En association avec diurétiques et IEC.

17 TRAITEMENT Agents inotropes positifs les digitaliques (digoxine) sont des agents inotropes positifs et chronotropes négatifs –chez les patients en fibrillation auriculaire pour ralentir la cadence ventriculaire –chez les patients présentant une dyspnée de classe III ou IV de la NYHA en rythme sinusal Les anticoagulants ne sont prescrits quen cas darythmie emboligène associée et éventuellement en cas de dysfonction systolique ventriculaire gauche sévère.

18 Transplantation cardiaque – chez les sujets jeunes en cas dinsuffisance cardiaque sévère réfractaire au traitement médicamenteux.

19 TRAITEMENT de LOEDEME PULMONAIRE AIGUE Traitement urgent +++. USIC Hospitalisation en unité de soins intensifs USIC Position semi-assise, Oxygénothérapie nasale au masque Oxygénothérapie nasale au masque ± ventilation non invasive,voire intubation trachéale et ventilation mécanique Pose dune ou plusieurs VVP Diurétiques de lanse (type Lasilix )20 mg Diurétiques de lanse (type Lasilix )20 mg par voie IV Dérivés nitrés - nitroglycérine Dérivés nitrés - nitroglycérine par voie IV (vasodilatateur surtout veineux donc diminution de la précharge), si tension artérielle systolique TAs >100 mmHg. bolus 2 mg pour l'effet anxiolytique, soulagement de la douleur, vasodilatateur effets secondaires :dépression respiratoire, TA morphine bolus 2 mg pour l'effet anxiolytique, soulagement de la douleur, vasodilatateur effets secondaires :dépression respiratoire, TA Digoxine iv Traitement du facteur déclenchant si possible. Surveillance : –Monitoring cardio-tensionnel ( diurèse, –Monitoring cardio-tensionnel (ECG, surveillance fréquence cardiaque, tension artérielle), diurèse, – Saturation en O2, –kaliémie, –créatininémie

20 LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

21 DEFINITION Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) est un syndrome inflammatoire due à une réaction immunitaire anormale à une infection par le streptocoque bêta hémolytique du groupe A Laffection peut toucher: –Les articulations polyarthrite aigue fébrile –Le coeur la crhumatismale 50% va évoluer vers cardite chronique = –Le coeur la cardite rhumatismale 50% va évoluer vers cardite chronique = 1ère cause de valvulopathies dans le monde. –La peau –La peau Nodules sous cutanés Érythème marginé –Le système nerveux central la c –Le système nerveux central la chorée

22 ETIOPATHOGENIE : lagent pathogène : le streptocoque bêta- hémolytique du groupe A Survient exclusivement après une infection muqueuse, jamais après une infection cutanée mécanisme immunologique : –Ac anti-streptocoques ont une réaction croisée avec des Ag des tissues humaines – –Incidence très faible avant 5 ans – –Apparition après une période de latence 2-4 semaines après une angine à streptocoque.

23 CLINIC Manifestations g é n é rale: Fi è vre, sueurs, asth é nie Manifestations articulaires: polyarthrite fugace, migratrice, ( augmentation de volumes, chaleur, douleur, rougeur) ou poly arthralgies Manifestations cardiaques P é ricardite- Douleur thoracique, frottement p é ricardique, cardiom é galie en carafe à Rx, micro voltage à l ECG Myocardite insuffisance cardiaque globale : dyspn é e, bruit de galop, h é patom é galie, œ d è me des membres inf é rieurs, cardiom é galie Endocardite : un souffle cardiaques: Manifestations cutan é es: les é ryth è mes margin é s : il s agit d é l é ment roses à centre pale, de petit taille (labile) qui si é gent au niveau du tronc et la partie proximale des membres. les é ryth è mes margin é s : il s agit d é l é ment roses à centre pale, de petit taille (labile) qui si é gent au niveau du tronc et la partie proximale des membres. les nodosit é s sous cutan é es de Meynet : il s agit d é l é ment nodulaire, sous cutan é s de petites taille indolores non inflammatoire si é gent à la face d extension des grosses articulations. les nodosit é s sous cutan é es de Meynet : il s agit d é l é ment nodulaire, sous cutan é s de petites taille indolores non inflammatoire si é gent à la face d extension des grosses articulations. Manifestations neurologiques : CHOREE des mouvements anormaux, involontaires, int é ressant les membres, le cou, le visage (grimaces)

24 DIAGNOSTIC Les critères de JONES les critères majeurs : - Cardite (Myocardite, Péricardite, Endocardite ou Pancardite) - Polyarthrite - Chorée - Erythème marginé - Nodosités sous- cutanées de Meynet les critères mineurs : Fièvre,arthralgie, accélération de VS, hyperleucocytose à polynucléose, allongement de PR, élévation du taux dASLO prélèvement de gorge positif Infection streptococique Le diagnostic de RAA repose sur : Deux critères majeurs 2M + la preuve i s Ou un critère majeur + deux critères mineurs 1M+2m+la preuve is

25 Prévention primaire Chimiothérapie -Traitement systématique des angines par des antibiotiques pendant 10 jours Une seule IM benzathine pénicilline Une seule IM benzathine pénicilline – –Adulte-enfant >27kg UI – –Enfant <27 kg UI Po Pénicilline V Adulte-enfant >27kg 500mg x 2-3/j 10 jours Enfant <27 kg 250 mg x 2-3/j 10 jours Amoxicilline 50 mg/kg/jour P allergiques - M P allergiques - Macrolide (50 mg/kg/jour) 10 jours Claritromicine, clindamicine 10 jours 5 jours Azitromicine, 5 jours

26 TRAITEMENT 1 - Traitement curatif 1 - Traitement curatif But: But: Stériliser le foyer streptococcique Stériliser le foyer streptococcique Juguler la maladie inflammatoire

27 Traitement curatif Stériliser le f. streptococcique 1. Le traitement antibiotique 1. Le traitement antibiotique Pénicilline G, UI/kg/jour pendant 10 jours dés le 11ème jour : Benzathine pénicilline UI chez sujet > 30 kg et UI chez sujet UI chez sujet > 30 kg et UI chez sujet < 30 kg. Ou la Pénicilline V En cas dintolérance à la Pénicilline : macrolide ERYTHROMYCINE : 40 mg/kg/j en 4 prises, soit 250 mg en moyenne 4 fois par jour 5 jours Claritromicine, clindamicine, Azitromicine, 5 jours

28 Traitement curatif 2. Juguler la maladie inflammatoire Repos au lit 8-12 semaines pour cardite Arthrite – Aspirine 100 mg/j en 4-5 prises Cardite- Corticothérapie –Prednisone (Cortancyl) 1-2 mg/kg sans dépasser 60 mg / 24 h. –Poursuivre 2 semaines à la dose de charge –Arrêt progressif - Les doses seront en suites diminuées : Progressivement Progressivement Par pallier à 8 jours Par pallier à 8 jours En supprimant à chaque fois 5 à 10 mg ( la dose avec 20% par semaine ) En supprimant à chaque fois 5 à 10 mg ( la dose avec 20% par semaine ) Sous contrôle hebdomadaire de la VS – Précaution : - Régime sans sel (RSS) - Régime riche en protide calcium - Régime pauvre en sucre - Régime pauvre en grasse (syndrome de cushing) + potassium + calcium et vit. D) - Surveillance psychique

29 Prévention secondaire 1.Mode de prophylaxie 1.Mode de prophylaxie –Pénicillinothérapie au long cours : Benzathine pénicilline en IM /3- 4sem Adulte-enfant >27kg UI Adulte-enfant >27kg UI Enfant <27 kg UI –Pénicilline V (OSPEN*, ORACILLINE*) par voie orale : 250mg 2 fois/j (comp à U) –En cas dintolérance à la Pénicilline : macrolide 2. Durée de la prophylaxie : Enfant sans cardite : 5 ans à partir de 1er épisode ou jusqu'à 25 ans Enfant ayant une cardite légère : 10 ans à partir épisode ou jusqu'à 25 ans Enfant ayant une cardite importante : 10 ans à partir du dernier épisode jusqu'à 40 ans, voire à vie 3. Stériliser le foyer streptococcique chronique Amygdalectomie Traitement ou avulsion des dents mortifiées 4. Prophylaxie de lendocardite infectieuse en cas Séquelles cardiaque avec un autre antibiotique

30 VALVULOPATHIES 1. RETRECISSEMENT AORTIQUE 2. INSUFFISANCE AORTIQUE 3. INSUFFISANCE MITRALE 4. RETRECISSEMENT MITRAL

31 RETRECISSEMENT MITRAL Diminution de la surface mitrale réalisant un obstacle ou remplissage ventriculaire gauche et une stase en amont ETIOLOGIE RAA PHYSIOPATHOLOGIE : – – Obstacle à léjection du flux auriculaire en diastole responsable dune augmentation des pressions dans lOG doù sa distension favorisant la fibrillation auriculaire et la stase sanguine. – – Cette hypertension se transmet passivement en amont à la circulation pulmonaire avec augmentation des pressions capillaires (HTAP post capillaire) – – Secondairement se développe une vasoconstriction artériolaire entraînant une HTAP pré capillaire – – Cette HTAP retentit sur le cœur droit avec dilatation des cavités droites

32 Symptoms Dyspnée d'effort croissante Œdème pulmonaire Hémoptysies Bronchites, Surinfections pulmonaires (la broncho-pneumopathie mitrale Palpitations Dysphagie, Dysphagie, dysphonie insuffisance cardiaque droite avec ses symptômes et complications insuffisance cardiaque droite avec ses symptômes et complications

33 Examen Clinique Inspection: - facies mitral - signes de IVD (turgescence des jugulaires - signes de IVD (turgescence des jugulaires œdèmes déclives) Palpation : frémissement diastolique de pointe Ascultation rythme de DUROZIEZ - 3 elementes: –un éclat de B 1 à la pointe : traduit linduration des valves, –un claquement d'ouverture suivi –d'un roulement diastolique timbre grave renforce en télédiastole, dû à la contraction auriculaire un éclat de B2 au foyer pulmonaire (HTP)

34 Examen Paraclinique Signes Radiologique et ECG de: – HOG, HVD, HTP Lechocardiographie – –État de valve – –Evaluation de la surface mitrale – –Evaluation de la pression pulmonaire – –Thrombus OG

35 COMPLICATIONS OPA fibrillation auriculaire thromboses AG intra-auriculaires gauches entraînant des embolies artérielles (cérébrales, rénales, mésentériques, etc.), insuffisance cardiaque droite La broncho pneumopathie mitrale. Endocardite infectieuse

36 Traitement médical –Prophylaxie –Prophylaxie rhumatismale et de lendocardite infectieuse –Traitement dinsuffisance cardiaque –Traitement de la fibrillation auriculaire –Surveillance régulière – –Anticoagulation Patients avec FA, Patients avec antecedentes deveniments emboliques. Patients avec antecedentes deveniments emboliques.

37 Traitement Sténose sévère symptomatique Plastie percutanée :Consiste en introduction dun ballonnet par voie trans-septal qui sera positionné au niveau de lorifice mitral puis gonfler jusqu'à haute tension est indiqué : valve souple – appareil sous valvulaire peu remanier, en dehors de thrombus de OG et IM très importanteâ Réparation ou Remplacement valvulaire –Commissurotomie à cœur fermer –Commissurotomie à cœur ouvert –Remplacement par –Remplacement valvulaire prothétique si les valves mitrales sont extrêmement remaniées par prothèse mécanique caractérisé par sa durabilité, mais imposant un TRT AVK à vie. Ou par bio prothèse caractérisée par sa dégénérescence mais qui nest dispense de TRT AVK Indication : sujet très âgée, Contre indication : au TRT AVK

38 INSUFFISANCE MITRALE Les IM sont définies comme étant : des reflux systolique de sang du VG vers OG, secondaire à une insuffisance détanchéité de lappareil valvulaire mitrale Les IM sont définies comme étant : des reflux systolique de sang du VG vers OG, secondaire à une insuffisance détanchéité de lappareil valvulaire mitraleEtiologie –Im organique. Dégénérative ou dystrophique- Prolapsus dune valve mitrale Dégénérative ou dystrophique- Prolapsus dune valve mitrale Endocardite infectieuse Endocardite infectieuse Rhumatismale. Rhumatismale. Ischémique Ischémique Calcification de lanneau Autre :congénitale, traumatique, CMO –Im fonctionnelle (dilatation de lanneau mitrale) : maladie du ventricule

39 PHSIOPATHOLOGIE conséquences en amant de lorifice mitrale conséquences en amant de lorifice mitrale - dans VP – cap. P – artériole et AP IVD pressions dans lOG - dans VP – cap. P – artériole et AP IVD conséquence en avale de lorifice mitrale conséquence en avale de lorifice mitrale Surcharge volémétrique du VG. qui permet dans un premier temps de maintenir un débit cardiaque adaptée dilatation de VG,

40 DIAGNOSTIQUE Dyspnée deffort daggravation progressive Palpitations Palpation : frémissement systolique à la pointe Auscultation : –Souffle holosystolique, apexien, en jet de vapeur qui irradie classiquement dans laisselle – B3 protodiastolique dHyper débit. – éclat B2 au foyer pulmonaire témoignant dune HTAP. B3B2 B1

41 Examen paraclinique: La Radiographie Thoracique Lelectrocardiogramme HOG, HVG,HVD LECHOCARDIOGRAPHIE – –Le Mécanisme IM – –La Sevérité IM- quantifier limportance de la fuite mitral – –Evalue les dimensions de lOG et VG

42 Traitement Patients asymptomatiques- - Pas de traitement médical ± Fuite sévère asymptomatique = IEC - Pas de traitement médical ± Fuite sévère asymptomatique = IEC –Prophylaxie de lendocardite bactérienne+++ –Surveillance régulière Patients symptomatiques –Traitement dinsuffisance cardiaque: Régime hyposodé, Diurétiques, IEC –Traitement de la fibrillation auriculaire –Traitement de la fibrillation auriculaire digitaliques + Anticoagulation orale –Surveillance régulière Patients symptomatiques avec IM severe Valvuloplastie mitrale +/- associée à une annuloplastie Valvuloplastie mitrale +/- associée à une annuloplastie Remplacement valvulaire mitral Remplacement valvulaire mitral

43 Rétrécissement aortique Cest la réduction de la surface aortique réalisant un obstacle à léjection du VG. Étiologie: RAA, RA dégénérative, congénital Phsiopathologie obstacle à léjection => HVG.=> Insuffisance coronaire fonctionnelle (angor deffort), débit cardiaque (=> syncope deffort), défaillance de VG, avec dilatation et HTAP (dyspnée )

44 CLINIQUE : Examen clinique : Palpation : frémissement systolique fa Auscultation : souffle systolique éjectionnelle détachée de B1, et un max. de méso systolique rhué et râpeux, quirradie au niveau du cou, bord gauche de sternum et la pointe, TA = N ou(debit bas) Pouls - faible asymptomatique plusieurs années langor deffort Syncope deffort Dyspnée deffort

45 Examen paraclinique Rx –HVG ECG : HVG systolique, trouble de de rythme et de conduction Echocardiographie: sigmoïdes sont épaisses avec diminution de leur cinétique, dilatation de laorte post sténotique, HVG. Echocardiographie: sigmoïdes sont épaisses avec diminution de leur cinétique, dilatation de laorte post sténotique, HVG. Le cathétérisme cardiaque Coronarographie en cas dangor, dâge > 50 ans et ou facteurs de risque.

46 Les complications : - Endocardite infectieuse : - Trouble de conduction - Trouble de conduction - Trouble du rythme - I. cardiaque (IC).

47 Traitement Patients asymptomatiques Corection des facteurs de risque cardiovasculaire Corection des facteurs de risque cardiovasculaire Dyslipidémies Statines Hypertension artérielle: IEC Traitement de la fibrillation auriculaire –Prophylaxie de lendocardite bactérienne+++ –Surveillance régulière Tout rétrécissement aortique serré symptomatique doit être opéré –Prothèse mécanique: impose un traitement anticoagulant à vie; impose un traitement anticoagulant à vie; longue durée de vie; longue durée de vie; indiquée si sujet jeune. indiquée si sujet jeune. –Prothèse biologique: évite le traitement anticoagulant; évite le traitement anticoagulant; indiquée si patient âgé (> 65–70 ans); indiquée si patient âgé (> 65–70 ans); risque de dégénérescence dans les 10–15 ans. risque de dégénérescence dans les 10–15 ans.

48 Insuffisance aortique Physiopathologie Incontinence Valve Ao pendant la diastole Régurgitation dans le VG dune fraction du vol. sanguin éjecté dilatation++ et hypertrophie du VG Apparition de signes dIC ETIOLOGIE : RAA, Endocardite infectieuse, Congenitale (bicuspide aortique), aortites, Maladie annulo-ectasiante

49 Diagnostic Signes fonctionnels (peu spécif. et tardifs): –Dyspnée deffort, –Angor deffort et parfois de repos –Insuffisance cardiaque rare et tardive, de mauvais pronostic. Signes cliniques: –Choc de pointe étalé, dévié en bas et à gauche –au foyer aortique Souffle diastolique maximum, souffle systolique daccompagnement, –au foyer aortique Souffle diastolique maximum, timbre doux et humé ± souffle systolique daccompagnement, – –Signes périphériques: Elargissement de la PA différentielle Hyperpulsatilité artérielle – –Signes dinsuffisance cardiaque Examens complémentaires: Echocardiographie +++ Complications: –Endocardite –Troubles du rythme A et V –Insuffisance ventriculaire G

50 Insuffisance aortique Traitement Patients asymptomatiques –fonction VG –fonction VG (FE) du VG normal- pas de traitement – Régime hyposodé –IA severe avecHypertension artérielle: Régime hyposodé, IEC –Régime hyposodé, –lIA compliquée dIVG, traitement médical (Régime hyposodé, IEC et diurétiques) – Prophylaxie de lendocardite infectieuse. TTT chirurgical : IAo severe symptomatique ou altération de la fonction VG –Remplacement valvulaire aortique +/- remplacement de laorte ascendante

51 LENDOCARDITE INFECTIEUSE (EI) Lendocardite infectieuse (EI) consiste en lésions ulcéro-végétantes lie a la greffe dun germe microbien sur lendocarde valvulaire préalablement lésé (IA, IM, RA, RM) --lendocardite lente, sur une prothèse valvulaire (endocardite sur prothèse) en certain conditions (toxicomanes) sur valve native (lendocardite aigue). en certain conditions (toxicomanes) sur valve native (lendocardite aigue). Etiologie :Streptocoque, Staphylocoque,Entérobactérie, fongus Porte dentré retrouvé dans 1/3 des cas

52 CLASSIQUE LENDOCARDITE LENTE - mois - sur lendocarde valvulaire préalablement lésé (IA, IM, RA, RM), - - Les streptocoques LENDOCARDITE AIGUE - Jours - semaines, - sur valve native - en certain conditions (toxicomanes) - germes très virulents

53 Germes responsables Streptocoques viridans - S viridans -origine buccodentaire Streptocoques du groupe D : Origine digestive : lésions du tube digestif +++ (K, polype, diverticulose) Entérocoques : Porte dentrée urinaire ou digestive Staphylocoques S aureus : sur valve native ; tableau aigu. Destruction valvulaire +++, abcès…Porte dentrée cutanée (endocardites du toxicomane à Staphylocoques du cœur droit) Staphylocoques à coagulase négative : endocardite sur prothèse EI à hémocultures négatives: Groupe HACCEK Agents fungiques : Aspergillus, Candida Coxiella burnetti (fièvre Q) Traitement antibiotique préalable

54 Conséquences physiopathologiques à d'autres valves vers le myocarde voisin:vers le myocarde voisin: LES ABCÈS CARDIAQUES INSUFFISANCE CARDIAQUE TROUBLES DE LA CONDUCTION vers le pericardeLES PÉRICARDITES SUPPURÉESvers le pericarde - LES PÉRICARDITES SUPPURÉES Métastases septiques Emboles artériels Anévrysmes mycotiques Complexes immuns circulants Maladie localeMaladie générale Délabrements valvulaires Fuites valvulaires Extension aux tissus voisins

55 Examen clinique : polymorphisme clinique important Signes infectieux (fièvre et/ou altération de létat général avec asthénie, anorexie, perte de poids et sueurs nocturnes. Signes cardiaques : augmentation des souffles pré existantes et surtout apparition dun nouveau souffle de régurgitation surtout dinsuffisance mitrale ou aortique. Signes extracardiaques : –hepato-splénomégalies, –cutanées (purpura, nodules dOsler) –embolies : cérébrales, rétiniennes, rénales, spléniques, mésentériques ou dun membre).

56 Examen complémentaire Examen complémentaire les hémocultures – quelle que soit la température du patient ( bactériémie constante) –prélevées avant toute antibiothérapie et répétées. –3/24 heures, espacées au moins d une heure léchographie transthoracique et surtout transœsophagienne –végétations, –l –la cardiopathie sous jacente syndrome inflammatoire syndrome inflammatoire complexes immuns circulants, facteurs rhumatoïdes protéinurie et hématurie ; complexe imune circulant; facteur rhumatoïde; diminution Complement Recherche dune localisation septique: Scanner cérébral, thoraco- abdominal Recherche dune porte dentrée : –Streptocoque dorigine dentaire :consultation dentaire,panoramique dentaire,radio des sinus –Streptocoque dorigine digestive : coloscopie,scanner abdominal –Staphylocoque:plaie cutanée

57 LES ENDOCARDITES - COMPLICATIONS Linsuffisance cardiaque Les abcès intracardiaques Complications neurologiques méningite, accident vasculaire cérébral, anévrysme mycotique, abcès cérébral Emboles viscérales. Les anévrismes mycotiques

58 LE TRAITEMENT DES ENDOCARDITES Le Traitement Médical – Traitement de la cause infectieuse Antibiothérapie Traitement de la porte dentrée si possible – Traitement de lInsuffisance Cardiaque Diurétiques Vasodilatateurs Inhibiteurs de lenzyme de conversion, Dérivés nitrés,Inhibiteurs de recepteurs dangiotensine Digitaliques

59 Traitement antibiotique Traitement bactéricide avec des antibiotiques ayant une bonne diffusion tissulaire Toujours en IV, à hautes doses Durée longue : minimum 2 semaines jusquà 6 semaines en IV (la diffusion difficile des antibiotiques) ß-lactamine + aminoside Probabiliste : ß-lactamine + aminoside Secondairement adaptée à lantibiogramme strepto : péni G + aminoside Staph méti S :penicilline A +aminoside SAMR : glycopeptide + aminosideSurveillance –clinique : t°, auscultation biquotidienne –échographie régulière –Efficacité:négativité des hémocultures, syndrome inflammatoire biologique –Tolérance : dosage sanguin des antibiotiques, surveillance de la fonction rénale

60 Traitement chirurgical EI sur valves natives –Hémodynamiques Insuffisance cardiaque sur fuite valvulaire aiguë –Infectieuses Abcès, fistule Persistance fièvre, Champignons et germes multirésistants –Emboliques Végétations longues (> 10 mm) chez patient ayant déjà fait au moins 1 épisode embolique Végét > 15 mm EI sur prothèse : –Dysfonction de prothèse –EI précoce

61 Traitement préventif antibioprophylaxie chez tout patient à haut risque –prothèses valvulaires –cardiopathies congénitales cyanogènes- –antécédent dendocardite devant subir un geste à risque : – Soins dentaires: – Soins dentaires: en cas dextraction dentaire ou de chirurgie parodontale; lors de tout acte buccodentaire invasif nécessitant la manipulation de la région apicale ou gingivale de la dent; lors dune perforation de la muqueuse orale. –chirurgie urologique, digestive, examens invasifs…seulement en cas dinfecion locale Importance dune bonne hygiène cutanée et bucco dentaire (, désinfection de toute plaie cutanée) Importance dune bonne hygiène cutanée et bucco dentaire (Brossage correct et régulier des dents et visite semestrielle chez le dentiste, détartrages réguliers et éradication des foyers infectieux potentiels ouavérés., désinfection de toute plaie cutanée)

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64 Dose unique a 60 min avant la procedure situationantibioticadultesenfants Voie orale amoxicilline 2 g 50 mg/Kg Incapable de prendre par voie orale ampicilline 2g iv /im 50 mg/Kg iv /im Allergieclindamycine 600 mg po, iv/im 20 mg/Kg po/iv /im

65 Prévention en cas dautres soins en presance dune infection locale: Abrogation depuis 2009 des recommandations dantibioprophylaxie sauf en presance dune infection locale: Actes invasifs au niveau du tract respiratoire: Oxa/ Ceftriaxone/Vancomicine Actes invasifs gastrointestinaux et genitourinaire (enterococ) Ampi/Amoxi/Vanco Actes au niveau de la peau infectee (staf, strept Beta hemol) Oxa/Ceftriaxone la chirurgie à l'implantation de prothèses valvulaires ou vasculaires

66 A retenir Endocardite infectieuse : maladie rare mais grave Survient suite à une bactériémie Suspectée quand fièvre + souffle cardiaque Diagnostic difficile : Hémocultures répétées et échographie cardiaque +/- ETO (transoesophagienne) Traitement antibiotique adapté au germe et élimination de la porte dentrée infectieuse. Parfois chirurgie Antibioprophylaxie avant un geste chez les patients à risque ( cardiopathie valvulaire sous jacente)


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