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Par Dre Dominique Archambault UMF Jardins-Roussillons Le 16 janvier 2013.

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1 Par Dre Dominique Archambault UMF Jardins-Roussillons Le 16 janvier 2013

2 Thrombose veineuse profonde Objectifs 1. Chez des patients accusant une douleur ou une enflure à la jambe, évaluez la possibilité dune thrombose veineuse profonde (TVP), car linvestigation et le traitement devraient être différents selon le risque. 2. Chez des patients présentant une forte probabilité de maladie thrombotique (p.ex. caillot important dans la jambe, embolie pulmonaire soupçonnée), commencez un traitement anticoagulant si les tests sont retardés 3. Identifiez les patients susceptibles de profiter de la prophylaxie contre la TVP. 4. Ayez recours aux examens pour la TVP en tenant compte de leurs limites (p.ex. échographie et D-dimère). 5. Chez les patients dont la TVP a été diagnostiquée, utilisez un anticoagulant oral de façon adéquate (p.ex. commencez rapidement, surveillez les interactions médicamenteuses, surveillez les valeurs de laboratoire et ajustez les doses au besoin, cessez la warfarine au besoin, éduquez le patient). 6. Évoquez la possibilité dune coagulopathie sous-jacente chez les patients atteints dune TVP, surtout quand elle est inattendue. 7. Utilisez les bas de contention chez certains patients, afin de prévenir et de traiter un syndrome postphlébitique.

3 Thrombose veineuse profonde Plan de cours 1. Investigation de la thrombose veineuse profonde 2. Traitements de la thrombose veineuse profonde 3. Thombophlébite du membre supérieur 4. Thromboprophylaxie 5. Syndrome post-phlébitique

4 Investigation de la thrombose veineuse profonde 90% des EP proviennent dune TPP proximale (artère fémorale, iliaque…)

5

6 Investigation de la thrombose veineuse profonde 30 % seulement environ des patients soupçonnés davoir une TPP ont dans les faits, une TPP Importance de faire tests non invasifs

7 Investigation de la thrombose veineuse profonde Diagnostic différentiel 1. Kyste poplitée (Baker) 5% 2. Déchirure, étirement musculaire ou ligamentaire 40% 3. Insuffisance veineuse 7% 4. Cellulite 5% 5. Lymphangite ou obstruction lymphatique 7% 6. Problème du genou 2% 7. Œdème dun membre paralysé 9%

8 Investigation de la thrombose veineuse profonde Étude de 622 patients avec TPP proximal 40% de ces patients avaient une probabilité élevée dEP à la scintigraphie pulmonaire même si asymptomatiques Diagnostic précis essentiel

9 RAPPEL Sensibilité: Mesure de la capacité dun test à donner un résultat positif lorsque la maladie est présente Spécificité: Mesure de la capacité dun test à donner un résultat négatif lorsque la maladie nest pas présente Valeur prédictive négative (VPN): Probabilité que la maladie ne soit pas présente lorsque le test est négatif Valeur prédictive positive (VPP): Probabilité que la maladie soit présente lorsque le test est positif

10 Investigation de la thrombose veineuse profonde Facteurs de risque pour thromboembolie Immobilisation Chirurgie récente Obésité Antécédents de thrombose veineuse profonde Traumatisme membre inférieur Cancer Oestrogènothérapie (CO ou HTR) Postpartum ou grossesse ACV

11 Investigation de la thrombose veineuse profonde Signes et symptômes classiques de la TVP 1) Œdème 2) Douleur 3) Changement de coloration de la peau 4) Chaleur Le signe de Homan a une faible sensibilité et une faible spécificité

12 Investigation de la thrombose veineuse profonde Les symptômes et les signes sont non spécifiques (sauf peut-être la différence dans le diamètre du mollet) donc investigation nécessaire

13 Investigation 1) Phlébographie 2) Pléthysmographie par impédance 3) Échographie-doppler 4) D-dimères

14 La phlébographie Test invasif, mais très spécifique et sensible («gold standard») Non recommandé de routine (inconfortable, injection de produits de contraste…) À considérer si pléthysmographie ou écho-doppler impossible, ou si forte suspicion clinique et test non invasifs non concordants

15 La pléthysmographie par impédance 1) Procédure Le patient doit être couché à plat et être immobile pendant 2 minutes. On gonfle brassard sur la cuisse, puis on le dégonfle rapidement, et on mesure le changement dimpédance pendant les trois premières secondes, pour mesure sil y a une obstruction du flux veineux. Peu détablissements ont le matériel et le personnel qualifié pour faire cet examen. Équipement peu couteux et simple.

16 La pléthysmographie par impédance 2) Limitations Patient doit être positionné correctement pour éviter obstruction de retour veineux. Faux positifs: - ASO sévère membres inférieurs - Obstruction veineuse préalable - Augmentation pression veineuse (ex. insuffisance cardiaque) - Ventilation mécanique (pression intra- thoracique élevée)

17 La pléthysmographie par impédance 3) Fiabilité Pour TPP proximale: Sensibilité 91% Spécificité 96% Pas indiqué pour TPP distale Utile si écho-doppler non disponible.

18 La pléthysmographie par impédance Deux études prospectives chez des patients suspectés davoir une TPP évalués par pléthysmographie: Examens sériés sur deux semaines Si négatif, pas danticoagulants 1 étude canadienne de 311 patients: 1,9% ont développé une TPP au suivi sur 12 mois. 1 étude hollandaise sur 289 patients: 0,3% ont développé une TPP au suivi sur 6 mois.

19 La pléthysmographie par impédance 4) Pour les TPP récidivantes Après un épisode de TPP, la pléthysmographie redevient normale dans 92% des cas après 9 mois.

20 Léchographie-Doppler 1) Procédure Compression par échographie On vérifie: Compressibilité de la veine Anomalies du signal couleur doppler Présence ou non de bandes échogéniques Changement de diamètre anormal avec Valsalva À venir: appareils portatifs pour lurgence? TEST DE CHOIX

21 Léchographie-Doppler 2) Limitations Ne détecte pas les caillots isolés dans les veines iliaques ou la veine fémorale au niveau du canal adducteur Si compression au niveau du petit bassin (abcès, tumeur), peut être un faux positif Sensibilité de 97%pour TVP proximales Sensibilité de 73% pour TVP distales

22 Léchographie-Doppler 3) Pour les TPP récidivantes Moins utile que la pléthysmographie par impédance pour les TPP récidivantes % des dopplers redeviennent normaux 1 an après TPP Utile si le segment atteint était normal lors dun examen antérieur

23 Les d-dimères Produits de dégradation de la fibrine est > 500 ng/ml chez presque tous les patients avec une thromboembolie D-dimères par ELISA : sensibilité 95% Utile pour exclure TVP lorsque le résultat est négatif Si test positif: test est peu spécifique Donc bonne sensibilité et valeur prédictive négative mais peu spécifique et faible valeur prédictive positive

24 Les d-dimères Maladies associées à une élévation des d-dimères Maladies artérielles thromboemboliques Infarctus du myocarde ACV Ischémie aigue dun membre FA Thrombus intracardiaque Maladies thromboemboliques veineuses TPP Embolie pulmonaire CIVD Prééclampsie, éclampsie Fibrinolyse anormale ; agents fibrinolytiques Insuffisance cardiaque Infection, sepsis, inflammation,SIRS (systemic inflammatory response) Chirurgie, trauma Maladie hépatique sévère Cancer Maladie rénale Syndrome néphrotique IRA IRC et maladie cardiaque sous-jacente Grossesse normale Malformations veineuses Âge plus de 75 ans

25 SCORE DE WELLS (probabilité pré-test dune TPP) Cancer actif (traitement actif actuel ou durant les 6 derniers mois ou soins palliatifs) 1 point Paralysie, parésie, ou immobilisation récente membre inférieur 1 point Alité plus que 3 jours ou chirurgie majeure, durant les 4 dernières semaines 1 point Sensibilité à la palpation du membre inférieur le long du système veineux profond 1 point Œdème de tout le membre inférieur 1 point Œdème du mollet > 3 cm en comparaison avec le mollet non atteint (mesuré 10 cm sous la tubérosité antérieure du tibia) 1 point Œdème à godet (> au membre non atteint) 1 point Veines collatérales superficielles collatérales (non variqueuses) 1 point Autre diagnostic plus probable que TPP - 2 points SCORE Probabilité élevée 3 points et plus Probabilité modérée 1 ou 2 points Probabilité faible 0 points ou moins

26 SCORE DE WELLS MODIFIÉ On ajoute un point si TPP antérieure documentée TPP probable 2 points ou plus TPP peu probable 1 point ou moins

27 Patients avec score de Wells de 0 ou moins et d- dimères négatifs: pas besoin dautres investigation Patients avec score de Wells 1 et plus: écho-doppler Si écho-doppler positif (et 1 er épisode) : TPP Si écho-doppler négatif et suspicion clinique : Répéter le test au jour 5 et au jour 7

28 VEINOGRAPHIE PAR RÉSONNANCE MAGNÉTIQUE Sensibilité de 100% Spécificité de 96% Coût élevé Peu de données sur le devenir des patients Très utile si allergie à liode et besoin dune phlébographie (aussi fiable)

29 Probabilité clinique TVP (Score de Wells) Élevée DD -DD + STOP Doppler complet Négatif Proximale Faible ou Modérée Contrôle sérié Tx D-dimères TVP 1 er épisode Dx avec DD et Doppler complet Distale Positif OU

30 Probabilité clinique TVP (Score de Wells) STOP Doppler complet Négatif Proximale Contrôle sérié Tx TVP 1 er épisode Dx sans DD avec Doppler complet Distale Positif Ou Probabilité clinique élevée Probabilité clinique Faible ou modérée Ou

31 DD + STOP Doppler proximale Négatif Contrôle 1 sem Tx D-dimères TVP Récurrente Dx avec DD et Doppler proximal Positif D-dimères DD -DD + +- Non Dx DD - Augmentation du diamètre 4mm

32 Probabilité clinique TVP (Score de Wells) Élevée DD -DD + STOP Doppler complet Négatif Proximale Faible ou Modérée Contrôle sérié Tx D-dimères TVP 1 er épisode Dx avec DD et Doppler complet Distale Positif OU

33 Investigation de la thrombose veineuse profonde LEMBOLIE PULMONAIRE 3e cause de mortalité dorigine cardiovasculaire en Amérique du Nord

34 Facteurs de risque acquis Opération dans les trois derniers mois Traumatisme Cancer Mobilité réduite (acv, hospitalisation, alitement, plâtre au membre inférieur) Cathéter central ou stimulateur cardiaque Thromboses veineuse superficielle Varices Obésité Obstétrique (grossesse, accouchement, césarienne, post-partum) Voyages prolongés en position assise Antécédents de Maladie thromboembolique veineuse Médicaments (chimiothérapie, hormonothérapie) Insuffisance cardiaque congestive Maladie intestinale inflammatoire Syndrome des anticorps antiphospholipides

35 Facteurs de risque constitutionnels Thrombophilies Déficit en antithrombine Déficit en protéine C Déficit en protéine S Facteur V de Leiden Mutation du gène de la prothrombine (20210A)

36 Signes et symptômes cliniques Dyspnée 73% Douleur pleurétique 66% Toux 37% Hémoptysies 13% Tachypnée 70% Crépitants 51% Tachycardie 30%

37 Bilans paracliniques Gaz artériel: PaO2 entre 85 et 105 mmHg: 18% gradient alvéolo-artériel normal: 6% Troponines: augmentation dans 30 à 50% des EP modérées à sévères associée à dysfonction VD à léchographie cardiaque, choc cardiogénique, augmentation de la mortalité à 30 jours Rx pulmonaire: anomalie du parenchyme 60% épanchement pleural 48% opacité accolée à la plèvre 35% (Hampton hump) ECG: anomalie ST-T 42 à 68% FA 0-5% EP massive: anomalie 79% (BBD 32%, S1Q3T3+inversion T V1-V4 27%, S1Q3T3+inversion T aVF 17%, rSR en V1 17%

38 Diagnostic différentiel Douleur thoracique: SCA, péricardite, dissection aortique, RGO, oesophagite, douleurs pariétales,costochondrite, trauma, pneumothorax, pneumonie, néoplasie pulmonaire, douleur fonctionnelle, etc Dyspnée: bronchospasme, MPOC, pneumothorax, corps étranger, pneumonie, ARDS, néoplasie pulmonaire, œdème aigu du poumon, SCA, psychogène, etc Hypotension,choc: hypotension, sepsis, anaphylaxie, défaillance cardiaque, tamponnade, etc

39 Scintigraphie pulmonaire (scinti V/Q) Etude PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) Patients avec probabilité clinique élevée et probabilité élevée à la scinti ont 95% de chance davoir une EP Patients avec faible probabilité clinique et probabilité faible à la scinti ont 4% de chance davoir une EP Une scinti normale exclue à toute fin pratique une EP Scinti normale ou quasi normale VPN 96% Scinti probabilité élevée + forte probabilité clinique VPP 96% Scinti probabilité élevée + probabilité clinique faible ou modérée VPP 87% (cette situation nécessite tests complémentaires) Scinti non diagnostique +mfaible probabilité clinique: écho des membres inférieurs

40 La détermination de la probabilité clinique est létape initiale indispensable à la démarche diagnostique chez les patients chez qui on soupçonne une embolie pulmonaire Labsence dune stratégie diagnostique appropriée augmente le risque derreurs diagnostiques

41 Scintigraphie pulmonaire Avantages Test simple, rapide, non invasif Intensité de radiation faible (1 à 2 mSv)

42 Lembolie pulmonaire Angiographie Gold standard mortalité < 2% morbidité < 5% Très invasif

43 Lembolie pulmonaire CTScan hélicoïdal (multi barette) Peut détecter autre diagnostic Étude PIOPED II 83% des patients avec EP ont un CT positif (sensibilité) 96% des patients sans EP ont un CT négatif (spécificité) Valeur prédictive positive et valeur prédictive négative selon probabilité clinique VPN 96% avec probabilité clinique faible VPN 89% avec probabilité clinique modérée VPN 60% avec probabilité clinique élevée VPP 92% avec probabilité clinique modérée VPP 96% avec probabilité clinique élevée VPP 58% avec probabilité clinique faible

44 Scan Désavantages nécessite une injection diode (risque dallergie, néphrotoxicité) les caillots périphériques peuvent être peu visibles Avantages rapide peut détecter autre diagnostic

45 Lembolie pulmonaire Score de Wells (probabilité clinique pré-test) Symptômes de TPP (œdème, douleur à la palpation de la jambe) 3 points Autre diagnostic moins probable que lembolie pulmonaire 3 points Rythme cardiaque > 100 1,5 points Immobilisation (> ou = à 3 jours) 1,5 points Antécédents de TPP ou EP 1,5 points Hémoptysies 1 point Cancer 1 point Probabilité élevée > 6 points modérée 2 à 6 points faible < à 2 points Probabilité selon score de Wells modifié (même échelle) EP peu probable < ou = à 4 points EP probable > à 4 points

46 Probabilité clinique EP Score de Wells EP probable 2 (Modérée ou Élevée) DD -DD + STOP V/Q ou Angio-TDM EP peu probable 1 (faible) Tx D-dimères Imagerie non dx V/Q normal ou TDM - V/Q prob élevé ou TDM + Doppler ou Angio-TDM EP Dx

47 Traitement des thromboses veineuses profondes Complications de la TVP 1. Embolie pulmonaire 2. ACV par emboles paradoxaux 3. Syndrome post-phlébitique

48 Traitement de la thrombophlébite superficielle Sassurer quil ny a pas de TPP sous-jacente Élévation du membre inférieur Glace ou chaleur (pour le confort) AINS si pas de contre-indications Bas support de 20 mmHg et plus Anticoagulation si thrombose près de la jonction saphénofémorale pour 4 semaines

49 Traitement des thromboses veineuses profondes Thrombose veineuse infra-poplitée (ou surale) 1. Éviter leur propagation car dans 15 à 20% des cas deviennent des TVP proximales 2. Lextension survient au cours des 2 premières semaines

50 Traitement des thromboses veineuses profondes Thrombose veineuse infra-poplitée (suite) Traitement idem à la TVP versus surveillance active: suivi par écho-doppler 2 fois par semaines pendant 2 à 3 semaines, et traiter comme TVP si extension de la thrombose Bas support

51 Traitement des thromboses veineuses profondes Thrombose veineuses profondes proximales Ne pas attendre pour débuter le traitement, en cas de doute clinique élevé

52 Traitement des thromboses veineuses profondes A. Buts du traitement: 1.Rétablir la perméabilité veineuse 2. Prévenir lembolie pulmonaire 3. Éviter les rechutes 4. Éviter le syndrome post-phlébitique

53 Traitement des thromboses veineuses profondes Traitement de lembolie pulmonaire DÉBUTER LE TRAITEMENT SANS ATTENDRE LES TESTS DE CONFIRMATION

54 Traitement des thromboses veineuses profondes Indication de filtre dans la veine cave inférieure seulement si contre-indication absolue aux anti- coagulants ou si échec au traitement anticoagulant Aussi recommandé pour EP récidivantes avec hypertension pulmonaire

55 Traitement des thromboses veineuses profondes Thrombolyse, thrombectomie chirurgicale ou percutanée Indications (risque de saignement doit être bas) 1. Thrombose iliofémorale massive (phlegmasia cerulea dolens) 2. Embolie pulmonaire avec instabilité hémodynamique

56 Traitement des thromboses veineuses profondes Traitement anticoagulant initial dun accident thrombo-embolique 1. Débuter sans tarder lhéparine non fractionnée ou une HBPM sauf si contre-indication absolue

57 Traitement des thromboses veineuses profondes Contre-indications absolues aux héparines 1. Antécédents de HIT 2. Hémorragie concomitante 3. Allergie

58 Traitement des thromboses veineuses profondes Doses dhéparine non fractionnée 80U/Kg en bolus suivi dune dose de 18U/Kg Ajuster selon les standards pour un ratio de PTT satisfaisant Si saignement : sulfate de protamine en perfusion intraveineuse lente (neutralisation de 100 unités dhéparine par 1 mg de protamine)

59 Avantages de lhéparine non fractionnée Courte demi-vie (si patiente à risque élevé dhémorragie) Coût moindre Pas nécessaire dajuster les doses en insuffisance rénale

60 Traitement des thromboses veineuses profondes Les HBPM 1. Énoxaparine (Lovenox) 1 mg/kg sc aux 12 heures 2. Tinzaparine (Innohep) 175 mg/kg sc die 3. Deltaparine (Fragmin) 200 UI/kg sc die (dose max de UI)

61 Avantages des HBPM Début daction rapide Absence de liaison aux protéines plasmatiqueset à lendothélium Action constante Administration sous-cuténée Risque plus faible de thrombopénie

62 Traitement des thromboses veineuses profondes Ne pas donner si Clcréat <30 ml/min ou si obésité morbide Surveiller les plaquettes (TIH ou HIT) Les femmes enceintes, les patients de plus de 100 kg ou moins de 50 kg et ceux avec insuffisance rénale nécessitent un suivi des Anti XA 4 heuresaprès linjection, et dun ajustement de dose si besoin HBPM aussi efficaces et sûr que ACO per os Meilleur choix pour les patients ayant un cancer évolutif (diminution du risque de saignement, diminution du risque dhémorragie)

63 Fondaparinux (Arixtra) Antithrombotique synthétique Nouvelles molécules (dabigatran)

64 Traitement des thromboses veineuses profondes Comment débuter le traitement anticoagulant oral 1. Dès que le PTT est > à 1,5 fois le contôle (jour un ou deux) 2 Pas de bolus nécessaire 3. Débuter le coumadin à une dose de 2,5 à 7,5 mg po die selon le poids et létat nutritionnel 4. Continuer le traitement avec lhéparine pendant au moins 5 jours (5 à 10 jours si EP), et lorsque lINR est entre 2 et 3 5. Le coumadin est contre-indiqué en grossesse

65 Traitement des thromboses veineuses profondes 6. Éviter toute variation importante au niveau de lalimentation (apport constant en vitamine K) 7. Traiter trois mois une TVP qui survient sur un risque transitoire (post-op, accident..) 8. Traiter de 6 à 12 mois un premier accident thrombo- embolique de cause inconnue versus à long terme 9. Ajustement de la posologie selon lINR 10. Viser un INR de 2 à 3

66 Traitement des thromboses veineuses profondes Interactions médicamenteuses Allongement du PT Antibiotiques Cimétidine Fluconazole Inhibiteurs de la protéase (sauf le rétinovir) Lovastatine Métronidazole (flagyl)

67 Traitement des thromboses veineuses profondes Interactions médicamenteuses Oméprazole Phénytoine Propanolol Quinidine Salicylate Tamoxifène TMP-SMX

68 Recommandations ACCP 2012 Traitement initial de la MTE SituationRecommandationGrade TVP / EP aiguë HBPM ou HNF ou Fondaparinux Pour un minimum de 5 jours Et jusquà ce que le RNI 2,0 pour 24h Débuter simultanément AVK dès le 1er jour 1B TVP / EP aiguë HBPM ou Fondaparinux > Héparine IV HBPM die > bid 2C TVP aiguë ou EP faible risque Tx initial ambulatoire > intra-hospitalier Congé précoce > hospitalisation 1B 2B TVP proximal Bas élastique ad genou de 30-40mmHg Débuter le plus tôt possible après tx instauré Bande élastique prn ad oedème stabilisé Durée: 2 ans min ou plus si Sx de SPT 2B

69 MTE Facteurs de risque de récidive Risque de récidive après larrêt du traitement MTE provoquée (FR de transitoire) < 1 à 3,5% / an Incluant relié aux estrogènes (grossesse, CO, HTR) MTE non provoquée (idiopathique) 1re année: 5 à 15% 2e année: 5% Années subséquentes: 2,0 à 3,8% / an = Risque cumulé à 5 ans : 40% Facteurs de risque EP > TVP: risque de récidive de 3x plus élevé Homme > Femme: OR 1,6 Présence dun syndrome post-thrombotique 69

70 Recommandations ACCP 2012 A gents recommandés pour le tx de la MTE Prolongée Phases d'anticoagulation À long termeInitiale De 0 à ~7 jours HNF thérapeutique, HFPM, fondaparinux ou rivaroxaban > 3 mois à durée indéterminée avec évaluation des risques périodique (p. ex. annuelle) Jusqu'à 3 mois AVK (INR 2,0-3,0) ou HFPM, dabigatran ou rivaroxaban Anticoagulants recommandés Au Canada : Le rivaroxaban n'est pas approuvé pour le traitement de l'EP Le dabigatran n'est pas approuvé pour le traitement de la TVP ou de l'EP Kearon C et coll. Chest 2012

71 Recommandations ACCP 2012 Durée de lanticoagulation SituationRecommandationGrade Facteur de risque transitoire Traitement de 3 mois1B Non provoquée Traitement dau moins 3 mois Évaluer le risque-bénéfice dun traitement prolongé 1B 1 er épisode de TVP proximal ou EP non provoquée Risque faible ou modéré de saignement: Tx prolongé Risque élevé : Tx de 3 mois 2B 1B 2e épisode non provoquée Risque faible ou modéré de saignement: Tx prolongé Risque élevé : Tx de 3 mois 1B/2B 2B

72 Recommandations ACCP 2012 TVP distale (TVPD) SituationRecommandationGrade TVPD sans Sx sévère ou FR dextension Doppler sérié pour 2 semaines > Tx Si pas dextension = Pas de Tx Si extension dans les veines distales = Tx Si extension dans les veines proximales = Tx 2C 1B 2C 1B TVPD avec Sx sévère ou FR dextension Tx anticoagulant Tx idem à TVP proximale 2C 1B TVP musculaire Pas de mention sur le Tx Risque dextension plus faible Facteurs de risque dextension TVPD extensive > 5 cm en longueur Multiples veines affectées >7mm en diamètre max TVPD proche du réseau prox D-dimères + Absence de FR transitoire Cancer actif ATCD TVP Patient hospitalisé

73 Recommandations ACCP 2012 TV superficielle spontanée SituationRecommandationGrade TVS > 5 cm au membre inférieur Dose prophylactique x 45 jours Fondaparinux > HPBM 2B 2C

74 Nouveaux anticoagulants Propriétés Dabigatran (Prandax) Rivaroxaban (Xarelto) Apixaban (Eliquis) Indications reconnues 1.FA 2.Post PTG-PTH 1.FA 2.TVP (sans EP) 3.Post PTG/PTH 1.FA 2.Post PTG/PTH Posologie - FA 150mg bid si < 80ans et 110mg bid si > 80 ans ou > 75ans avec FR de sg - PTG/PTH 220mg die - FA 20mg - TVP 15mg bid x 3 sem puis 20mg die - PTG/PTH: 10mg die - PTG/PTH 2,5mg bid - FA 5mg bid et 2,5mg bid si 2 critères: - Age > 80 ans - Poids < 60kg - Creat > 133 IRC 30-50ml/min - PTH/PTG 150mg die - FA: pas ajustement - FA 15mg die - TVP 15mg bid x 3 sem puis 15mg die - PTG/PTH pas ajustement Pas ajustement Effets 2e - Dyspepsie - Saignement GI - Événement ischémique - Saignement GI Autre - Sensible à lhumidité - Ne pas écrasé ou croqué - Pas via tube nasogastrique - Éviter en âge de procréer - Contient Lactose - Éviter via tube nasoduodénal - Éviter en âge de procréer

75 Recherche dune coagulopathie sous-jacente 1. Chez qui? Pathologie thrombo-embolique sans facteur précipitant évident Antécédents familiaux importants Âge < 50 ans Deuxième épisode ou plus Si site de thrombose inhabituel (ex. hépatique, portal, mésentérique, cérébrale)

76 Recherche dune coagulopathie sous-jacente Pas de dépistage suggéré Cancer actif Immobilisation, trauma ou chirurgie récente majeure LED MII Syndromes myéloprolifératifs HIT avec thrombose Prééclampsie (à terme) Thrombose veine rétinienne Thrombose veineuse membre supérieur

77 Recherche dune coagulopathie sous-jacente 2. Les causes A) Héréditaires Déficit en inhibiteurs des facteurs de coagulation 1. Facteur V de Leiden (résistance à la protéine C activée) 2. Déficit en antithrombine III 3. Déficit en protéine C 4. Déficit en protéine S 5. Mutation du gène de la prothrombine (G40210A)

78 Recherche dune coagulopathie sous-jacente Défaut de la lyse du caillot 1. Dysfibrinogénémie 2. Déficit en plasminogène 3. Déficit en tPA 4. Excès de PAI-I

79 Recherche dune coagulopathie sous-jacente Acquises Maladies ou syndromes 1. Anticoagulant du lupus/syndrome des antiphospholipides 2. Cancer 3. Maladies myéloprolifératives 4. Purpura thrombopénique thrombotique 5. Traitement par les oestrogènes 6. Hyperlipidémies

80 Recherche dune coagulopathie sous-jacente 7. Diabète 8. Hyperviscosité 9. Syndrome néphrotique 10. Insuffisance cardiaque 11. Hémoglobinurie paroxystique nocturne 12. Maladies inflammatoires intestinales

81 Recherche dune coagulopathie sous-jacente États physiologiques 1. Grossesse (post-partum surtout) 2. Obésité 3. État post opératoire 4. Immobilisation 5. Sujet âgé

82 Recherche dun cancer sous-jacent On estime à 10% la chance de développer une néoplasie dans les deux prochaines années chez le patient se présentant avec une MTE idiopathique Ce quon fait: 1) questionnaire détaillé 2) examen physique complet incluant toucher rectal et examen pelvien et des seins chez la femme, prostate chez lhomme 3) recherche de sang occulte dans les selles, FSC, biochimie, fonction hépatique, A urine, PSA (hommes > 50 ans) Une recherche plus approfondie de cancer est nécessaire si lun ou lautre de ces éléments ou si le questionnaire est positif (Rx poumon, etc)

83 Recherche dune coagulopathie sous-jacente Quoi faire si on recherche une thrombophilie Facteur V de Leiden Mutation gène de prothrombine 20210A ( analyse moléculaire génétique) Protéine C Protéine S Anticorps anti-phospholipides: Ac anticardiolipides et Ac B2-glycoprotéine 1 Antithrombine

84 On attend au moins deux semaines (idéalement quatre) après la fin de lanticoagulothérapie pour faire la recherche de thrombophilie

85 Thombophlébite du membre supérieur 70 à 80% du temps due à un catheter intra-veineux 20 à 30% sur compression extrinsèque (défilé thoracique, néoplasie…)

86 Thombophlébite du membre supérieur Thrombophlébite superficielle Veines superficielles: basilique, céphalique, antébrachiale moyenne, antécubitale moyenne, céphaliques accessoires Signes et symptômes Cordon rouge chaud et douloureux le long dune veine

87 Thombophlébite du membre supérieur Traitement de la thrombophlébite superficielle ôter le catheter Compresses tièdes ou froides AINS

88 Thombophlébite du membre supérieur Thrombophlébite profonde Veines ulnaires, radiales, interosseuses, brachiales, axillaires, sous-clavières Epidémiologie 3 à 58% des cathéters centraux, incluant les PICC (ça inclus TP superficielles) Facteurs de risque 1. Grosseur du cathéter 2. Mauvais positionnement du catheter 3. Infection du catheter 4. Prédisposition aux thromboses (cancer, HIT, hormonothérapie…) 5. Médication irritante via le catheter ( KCl, Vancomycine, cloxacilline, chimiothérapie, solutions hypo ou hypertoniques)

89 Thombophlébite du membre supérieur Présentation clinique 1. Asymptomatique 2. Incapacité de retirer du sang du cathéter 40% cause mécanique (catheter tordu, précipité de médicament, suture trop serrée, bout du cathéter qui appuie sur la paroi du vaisseau…) 60% dû à une thrombose 3. Phlébite superficielle 4. Phlébite profonde (érythème, induration et dilatation des veines tributaires)

90 Thombophlébite du membre supérieur 5. Œdème du bras Parfois intermittent, parfois subjectif Parfois bilatéral si TPP bilatérales… 6. Embolie pulmonaire 7. ACV par embolie paradoxale

91 Thombophlébite du membre supérieur Attention: diagnostic différentiel chez les patients avec néoplasie: Invasion locale par la tumeur Adénopathie Métastase osseuse avec ou sans fracture pathologique

92 Thombophlébite du membre supérieur Investigation Écho-doppler Sensibilité et spécificité de 80 à 100% Si notion de TPP antérieure au membre supérieur, faire léchographie avant dinstaller le cathéter (PICC) Phlébographie au besoin

93 Thombophlébite du membre supérieur Traitement Thrombophlébite profonde : anticoaguler 3 mois si pas de contre-indications, (GRADE 2B) et on peut laisser le cathéter en place si besoin et si fonctionnel

94 Prévention Pas de thromboprophylaxie chez les patients avec cathéter (GRADE 2A)

95 Thromboprophylaxie

96 10% des décès hospitaliers sont reliés à lembolie pulmonaire. Dans 75% chez patients non chirurgicaux. Risque de MTE augmenté de 8x lors dhospitalisation en médecine. 50% des épisodes de MTE en communauté sont associés à un séjour en établissement.

97 Thromboprophylaxie Pourquoi? Réduction du risque dembolie pulmonaire mortelle Thromboprophylaxie > placebo Méta-analyse (9 études: patients médicaux) EP symptomatique RRR 58% (NNT=345) Réduction du risque relatif de 64% (NNT=400) TVP symptomatique Réduction du risque de 53% Pas daugmentation Du risque de saignement

98 Thromboprophylaxie Comment? 1) Méthodes mécaniques Bas à compression pneumatique intermittente Bas à compression graduée (ou bas anti-embolique)

99 Thromboprophylaxie Les méthodes mécaniques doivent être utilisées 23 heures par jour (donc on les ôte pour le bain…)

100 Thromboprophylaxie Méthode mécanique Recommandations Grade Méthodes mécaniques si haut risque de saignement1A Utiliser les méthodes mécaniques de façon adjuvante avec les anticoagulants 2A Vérifier si lutilisation et que lobservation est optimale1A

101 Thromboprophylaxie Grades de recommandation American College of Chest Physicians: Evidence-based clinical practise guidelines 2008 Grade 1: Recommandation forte Effets désirables dépassent clairement lensemble des effets indésirables Grade 2: Recommandation faible Léquilibre des effets désirables et indésirables nest pas clair

102 Thromboprophylaxie Qualité méthodologique de lévidence QualitéMéthodologie Élevée (A)Au moins une excellente étude randomisée controlée (ERC) Modérée (B)ERC avec limitations importantes Études dobservation avec effet élevé: RRR 50% Basse (C)ERC avec limitations très importantes Étude dobservation avec peu deffet: RRR <50%

103 Thromboprophylaxie Comment? Méthode pharmacologique 1) Héparine a) Héparine non fractionnée (HNF) b) Héparine à bas poids moléculaire (HBPM) 2) Danaparoid (orgaran) 3) Inhibiteur facteux Xa Indirect médé par AT111 (SC): Fondaparinux Direct et sélectif (pos) : rivaroxaban, apixaban 4) Inhibiteur direct de la thrombine Dabigatran (pos)

104 Thromboprophylaxie Méthode pharmacologique (suite) Contre-indications Saignement actif ou à haut risque Coagulopathie Thrombocytopénie (plaquettes <50 000) ACV aigu (premiers 24-48h) HTA non maîtrisée (>230/120) ATCD de thrombocytopénie à lhéparine (HIT) Hypersensibilité à lHNF ou à lIBPM

105 Thromboprophylaxie Méthode pharmacologique (suite) 1) HNF 5000 unités SC h 2) Enoxaparin (lovenox) 40mg sc die chirurgie orthopédique : 30mg sc bid IRC avec eGFR < 30ml/min à 30mg sc die 3) Dalteparin (fragmin) 5000 unités sc die 4) Tinzaparin (Innohep) 4500 unités sc die 5) Danaparoid (orgaran) 750 unités sc 8-12h 6) Fondaparinux (arixtra) 2,5 mg sc die 7) Rivaroxabon (xarelto) 10 mg po die

106 Thromboprophylaxie Méthode pharmacologique (suite) En IRC, privilégier lHNF Risque daccumulation en insuffisance rénale avec: HBPM (surtout en dosage thérapeutique) Danaparoid Fondaparinux (CI si clearance < 30ml/min) Rivaroxaban Dabigatran (CI en insuffisance rénale)

107 Thromboprophylaxie HNFHBPM Avantages: -faible coût/dose -Utilisation courante -Antidote:protamine -Pas délimination rénale Avantages: -faible liaison cellulaire et protéique -pharmacocinétique et pharmacodynamique prévisible -dosage uni ou bi-quotidien -faible risque de TIH -faible risque dostéoporose -pas de dosage nécessaire -beaucoup détudes de qualité -Moins dhématomes site dinjection Désavantages: -Pharmacocinétique et pharmacodynamique non prévisible (mode délimination complexe) -Nécessite de multiples injections par jour -Risque de TIH -Risque dostéoporose (à très long terme) Désavantages: -Coût élevé/dose -Pas dantidote prouvé -Rx non interchangeable (élimination rénale variable)

108 Thromboprophylaxie Méthode pharmacologique (suite) Thrombocytopénie induite par lhéparine (TIH ou HIT) HNF vs HBPM en dose prophylactique Méta-analyse (5 études: 2478 patients chirurgicaux) HNFHBPMRRP TIH2,6%0,2%0,10 (0,03- 0,331) < 0,001

109 Thromboprophylaxie Facteurs de risque de MTE: 1) Immobilisation prolongée anticipée (>72h) 2) Immobilisation avant lhospitalisation 3) ATCD personnel de MTE 4) Obésité 5) Varices et insuffisance veineuse sévère 6) Thrombophilie: Héréditaire: FVL, FII, PC, PS, ATIII Acquise: syndrôme antiphospholipides

110 Thromboprophylaxie Facteurs de risque de MTE: 7) Médication: CO et HTR Modulateur sélectif de récepteurs à oestrogènes (tamoxifène) Agents stimulants lérythropoièse (aranesp)) 8) Conditions médicales Cancer actif Insuffisance cardiaque Insuffisance respiratoire Infection systémique Maladie neurologique aiguë Maladie rhumatisante aiguë Mii Syndrôme myéloprolifératif Syndrôme néphrotique

111 Thromboprophylaxie Facteurs de risque de MTE: 9) Chirurgie 10) Traumatisme 11) Grossesse et post partum

112 Thromboprophylaxie Facteurs de risque multiples Facteurs de risque: 90% des patients recevront des soins médicaux présentent au moins un facteur de risque 66% présentent 2 facteurs de risque et plus

113 Thromboprophylaxie Patients à haut risque Thromboprophylaxie combinée > à méthode mécanique ou pharmacologique seule

114 Bas de contention On préconise une mobilisation précoce dès que le patient est anticoagulé et que les symptômes sont sous contrôle Les bas de contention sont recommandés dès la mobilisation initiale et pendant 2 ans pour prévenir un syndrôme post-phlébitique

115 Bas de contention Traitement médical de linsuffisance veineuse chronique Les manifestations cliniques de lhypertension veineuse sévère et de lhypoxie cellulaire qui en découle sont: 1. Œdème 2. Hyperpigmentation 3. Fibrose sous-cutanée 4. Formation dulcères

116 Bas de contention Traitement 1) Mesures générales ( GRADE 2C) 1. Élévation des jambes Au niveau du cœur 30 minutes 3 ou 4 fois par jour Peut être la seule mesure si maladie légère

117 Bas de contention 2. Exercice Marche quotidienne Exercices de flexion des chevilles 35% des patients avec insuffisance veineuse chronique marchent moins que 10 minutes par semaine!

118 Bas de contention Thérapie par compression continue (GRADE 2C) La prescription de bas de compression ou de bandages compressif est la composante principale du traitement de linsuffisance veineuse chronique Par exemple, le taux de guérison dun ulcère variqueux est de lordre de 97% chez les patients compliants au traitement

119 Bas de contention On débute le traitement lorsque linflammation et linfection (ex. cellulite) sont disparus

120 Bas de contention Si on ne palpe pas de pouls pédieux, on attend les examens complémentaires pour éliminer une insuffisance artérielle (doppler, index tibio-huméral) 20% des ulcères aux membres inférieurs sont détiologie mixte

121 Bas de contention Index tibio-huméral Normal : = ou > 1 < 1 : artériopathie périphérique < 0,5 : ischémie sévère

122 Bas de compression gradués Bas avecc gradient, la pression maximale étant à la cheville avec pression diminuant graduellement en proximal

123 Prescription de bas de contention Minimum de 20 à 30 mmHg Les bas antiemboliques ont une pression de 8 à 10 mmHg à la cheville Les bas à la cheville sont en général suffisants pour la plupart des patients

124 Entretien des bas de contention Avoir 2 paires si possible Les laver die à la main avec savon doux Les remplacer aux 6 mois

125 Comment utiliser les bas de contention Le matin au lever Les enlever au coucher

126 Les bandages compressifs Botte dUnna Systèmes multi-couches

127 Compliance des patients plus les patients sont âgés et malades, moins bonne est la compliance… Les raisons de non-compliance 1. grattement 2. trop serrés 3. difficultés à les mettre 4. éruption cutanée

128 Thérapie avec compression pneumatique Pour: Œdème sévère, obésité morbide, lipodermatosclérose

129 Les agents systémiques 1. Diurétiques Seulement courte période et supervision pour symptômes et signes dhypovolémie !

130 Les agents systémiques 2. ASA 300 mg po die pour ulcères veineux (GRADE 2B)

131 Les agents systémiques 3. Antibiothérapie Seulement si signes et symptômes dinfection: douleur, chaleur, œdème augmenté,sensibilité rougeur augmentée lymphangite augmentation rapide de la taille de lulcère fièvre

132 Les agents systémiques 4. Escin (horse chestnut seed extract) (GRADE 2B) 5. Pentoxifylline 6. Hydroxyethylrutoside 7. Sulodexide 8. Analogues de la prostacycline (iloprost)

133 Soins de la peau 1. Nettoyage de la peau 2. Hydratants 3. Préparations barrière 4. Stéroides topiques

134 Dermite de contact Symptômes Rougeur, prurit, vésicules, bulles Répond mal au traitement Réaction auto-eczémateuse

135 Dermite de contact Causes Les crèmes (lanoline, parabènes, parfum, préservatifs…) Les antibiotiques topiques Nickel (tubes) Les stéroides topiques

136 MERCI!!!!


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