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Introduction (1) Pas de définition consensuelle Le RGO est –Un phénomène complexe : Dynamique = remontée involontaire du contenu de lestomac dans lœsophage.

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2 Introduction (1) Pas de définition consensuelle Le RGO est –Un phénomène complexe : Dynamique = remontée involontaire du contenu de lestomac dans lœsophage Physiologique = épisodes de reflux rares, en général post prandiaux, de faible durée et asymptomatiques Pathologique : lorsque, par sa durée, et par sa répétition il engendre des symptômes cliniques susceptibles daltérer la qualité de vie du patient et des lésions de la muqueuse oesophagienne large spectre anatomoclinique

3 Introduction (II) Le RGO est aussi une pathologie : –Hétérogène (clinique/anatomique) –Complexe sur le plan physiopathologique –Fréquente et coûteuse –En général bénigne grave –Dactualité : Recherche +++ Développement de nouvelles techniques dexploration Thérapeutique

4 Spectre anatomoclinique Clinique : Symptômes oesophagiens Manifestations extraoesophagiennes Lésions de la muqueuse oesophagienne OPR EBO ADCO RGO simple/ RGO avec OPR Pyrosis, régurgitations, douleurs rétrosternales dysphagie Pharyngite, laryngite, Otalgies, sinusites, gingivites, Toux, BPCO, asthme, infections respiratoires Douleurs Pseudo angineuses

5 Epidémiologie descriptive du RGO Prévalence Données démographiques Facteurs de risque

6 Prévalence

7 Prévalence: –Basée sur les symptômes cliniques –Basée sur lendoscopie

8 Epidemiologie basée sur les symptômes = identification du RGO Difficultés ++ Basée sur les patients consultants = sous évaluation +++ Enquête dans PG = résultats souvent non comparables: différences +++ et variabilité dans –Type denquête = face à face, téléphone, questionnaire par courrier –Définition du RGO –Critère principal dévaluation –Compréhension du symptôme par le patient Ici = étude PG<15 ans

9 Epidémiologie basée sur les symptômes (1) Amérique du Nord Nb de casPériode 12 mois Étudiée 1 mois 1 semaine 1 jour Enquête étudiée (1988)44% Locke (1997) Olmsted % Locke (1999) Olmsted % Talley (1992) USA102113,2% El Serag (2004) USA915B 27 N 23 Tougas (Canada)103643% (3 mois)

10 Epidémiologie basée sur les symptômes (2) Europe Nb de casPériode 12 mois Étudiée 1 mois 1 semaine 1 jour Isaulari (Finlande)250015% Terri (Suède)112316,7% Louis (Belgique)200028%8% Mohamed (RU)896018% Valle (Italie)7685,6%5,4%2,3% Diaz Rubio (Espagne)250031,6%9,8%

11 Epidemiologie basée sur les symptômes (3) Asie Nb de casPrévalence hebdomadaire Wong (Hong Kong)7122,7% Lu (Taiwan)20186,6% Kang (Corée)24428,2% Fujiwara (Japon)60354,6% Pan (Chine)50002,5% (à 1 an) Chen (Chine)33386,2% Rajendra (Malaisie)9496% Mohamed (Iran)7007,9% Bor (Turquie)63020

12 Epidemiologie basée sur lendoscopie = Dépistage de lOPR PG = non réalisable (Ethique++) – coût – Capsule? Autres stratégies : –Patients avec RGO : Disparités ++ entre études Lieu de létude = soins primaires – spécialité Classification endoscopiques Inter et intraobservateur Sujet déjà traité/non traité ………….. –Séries endoscopiques Prévalence OPR/endoscopiques toutes indications confondues

13 Epidémiologie basée sur lendoscopie (OPR)(1) Etudes Occidentales 1) Séries Endoscopiques – Sonnenberg – Wienbeck – Tibbling – Loof – Brunnen 2) Patients avec RGO : – Johansson – Knill – Jones – El Serag – Winters – Khuroo 2% 5% < 1,2.105/an 4,5.105/an 68% 57% (12000 RGO) 45,4% ( RGO) 42% 5,6% sujets symptomatiques

14 Épidémiologie basée sur lendoscopie (OPR) – 2 Études Asiatiques 1. Séries endoscopiques – Ho (Singapour) – Wong (Honk Kong) – Hung (Taiwan) – Rosaida (Malaisie) – Sollano (Philippines – Mishima (Japon) 2. Patients avec RGO – Pan (Chine) – Contractor (A. Saoudite) – Nasseri M (Iran) ,9% ,8% 778 9% ,4% ,3% ,1% 448 1,9% % ,1%

15 Prévalence variable selon les régions RGO plus fréquent en Occident quen Asie ou en Afrique? En Asie : Chang CS 1 (Taiwan) = 11% RGO/PG; 5% OPR Yeh C 2 (Taiwan) = 14,5% OPR/RGO; Barret : 13,6%/OPR Lin SL 3 (Singapour) = 10,5% (2004) Vs 5,5 (1994) 1.AJG 1997;92: DDS 1997; 42; JGH 2005; 20(7) :

16 Prévalence RGO en augmentation? Pays occidentaux: –RGO: x2 en 30 ans 1 –RGO hospitalisations x 2 aux USA (1970)-(1987) 2 –ADCO = Angleterre et Ecosse cas en 1977 Vs 2684 cas en 1998 –Hommes : 1,5 à –Femmes : 0,4 à 1, Asie : –Singapour 4 = 5,5%(1994) 10,5% (1999) 1.Loof L : Scand J Gastroenterol. 1993;28: Sonneberg A : NIH publications, 1994 p Newnham A. APT 2003; 17: Lin SL : JGH 2005; 20(7):

17 DEMOGRAPHIE F. FAMILIALES

18 Données démographiques Sexe : –H et F également concernés dans les F minimes à modérées –H plus fréquemment atteints dans les formes sévères Age : –Prévalence avec lâge Ethnie : –Plus fréquente chez le sujet blanc que le sujet noir et asiatique : données anciennes à vérifier

19 RGO : Maladie familiale ? Nombreux cas familiaux sur plusieurs générations Romero Y 1 : –Etude de 122 cas de RGO/OPR/EBO/ADC –Epoux des sujets index contrôles –Parents 1er degré : prévalence x2/contrôle (43%Vs23%) Trudgill NJ 2 –Etude contrôlée – Questionnaire –Parents 1er degré : prévalence + élevée dépisodes hebdomadaires de reflux : 26% Vs 9% –Pour reflux moins fréquents = pas de différence Mohamed I 4 : Jumeaux monozygotes : 42% Jumeaux dizygotes = 26% Chak A 3 = EBO – APCO histoire familiale RGO 1.Gastroenterology 1997; 113: Am J. Gastroenterol. 1999; 94, Chak A. Gut, 2002; 51, Mohamed I. Gut, 2003; 51,

20 Facteurs de risque

21 Facteurs de risque extrinsèques Mécanismes (1) Tabac (fumeurs) Alcool Médicaments/iatrogène Ac, Théophylline, AINS Sondage nasogastrique, myotomie Aliments IPSIO Altération de la muqueuse IPSIO Altération de la muqueuse IPSIO PSIO, ralentissement VG irritation muqueuse

22 Facteurs de risque individuels Mécanismes(2) Obésité Diabète Grossesse Maladie psy Zollinger Ellison HH par glissement Infection gastrique à Hp intra gastrique Ralentissement VG PIG, SIO Altération motricité débit SGA Altération clearance – Re – Reflux RTSIO PSIO Protection Daprès A. Sonnenberg in R. Fass - GERD/Dyspepsia – 2004

23 Histoire Naturelle Du Reflux Gastro-Oesophagien

24 Histoire Naturelle du RGO (1) 2 conceptions saffrontent 1. (Spectre unique avec continuum et progression possible) 2. Manifes.extra Ulcères ADC oesoph. Sténose Hgie (3entités distinctes, individualisables, non«communicantes») Daprès R.Fass AJG, 2002; 97: RGO Simple OPR Erosive EBO A D C RGOOPR Erosive EBO

25 Distinction entre ces 2 modèles importantes en pratique Détermine la prise en charge Modèle classique 2 e modèle Prise en charge unifiée du RGO Identification initiale des lésions oes. Tt initial énergique (IPP) Surveillance endoscop. (EBO) Chaque présentation phénotypique doit être évaluée individuellement et suivie en(f) de ses complications

26 Difficultés rencontrées dans lanalyse des travaux Peu détudes prospectives Nombre de cas souvent limité Critères Dg du RGO/OPR (non standardisés (endo- Phmétrie – Histo) Modalités thérapeutiques variables (« pas de Tt » à IPP en continu) = parasitent et modifient lHN Durée du suivi variable Question posée Existe-t-il une progression entre les situations les moins sévères vers les situations les plus sévères et vice-versa ?

27 Progression du RGOS vers OPR érosive AuteurPaysNb de pays Age moyen Type détude Durée suivi mois TraitTaux ann prog (%) Pace F et alItalie3346Rétro6AA/PK30 Pace F et alItalie2950Rétro60AA/PK19 Schindlbeck NEAllemag1652Pros41AA/PK7 Isalauri J et alFinlande3065Pros234AA/PK1 Mc Daigell Ni et alIrlande N6849Pros39AH2/IPP 42% 14 Pace F et alItalie2952Pros36AH2/IPP14 Bayerdorffer et alAllemag588-Pros6On demand ou IPP cont 5% (0% tt cont. Labenz J et alMulti cen1717-Pros24IPP25% LAAB Kawanishi M et alJapon47-Pros>5ansVariable36,2% Kuster E et alEspagne7648Pros83AA/AH23% Garido SA et alEspagne6051Pros15Aucun0 Bajbouj M et alAllemag3450Pros35Non précisé3%(1% EBO Fullard Mr.syst.22 études mois0 à 30%

28 Progression de loesophagite modérée vers OPR plus sévère AuteurPaysNb de patient s Type détude Durée suivi mois TraitTaux ann prog (%) Isolauri et alFinlande20Pros234AA- Bahar JUSA20Pros38AA6 Schindlbeck NEAllemag8Obser41AA/AH2- Manabé NJapon105Pros66Aucun5,7 Labenz JEtude Europ 1512Pros24IPP61% DB 42% BA Ollyo JBSuisse701Rétro248Variable31 Sontag SJAllemag25Pros24Variable32/stat 60. Brossard ESuisse582Pros78Variable- Abu FNJordanie68Pros3654AH2/IPP42 Bajbouj MAllemag12Obs35Non précisé20 Tx annuel de prog0,6-12,8% Tx régression6 à 61%

29 Progression de lOPR érosive vers lEBO AuteurPaysNb de patient s Type détude Durée suivi mois Taux annuelDg de lEBO Mc Dougali MIrlande N33Pros3912,8Endos Welscher GJAutriche83Pros247,2Endos+histo Isolauri JFinlande50Pros2340,6Endos+histo Kinkenberg Knol EC Pays Bas166Pros7811,9Endo+histo Brossard ESuisse582Obser781Non précisé Labenz JMulti Euro Progres 1512Pros350,6 LA/A/B=x3 LA/CD/x10 Endo+histo Bajbouj M RGOS EBO Allemag34Pros355,8Endo+histo Taux annuel moyen 0,6-33%

30 Progression de lOPR érosive ou de lEBO vers lADCO Le risque de développer un ADC oesophagien est plus relaté à la présence et à la sévérité dune OPR quà la préence dun EBO Risque ADC des EBO = 0 à 3% EBO «stade commun mais non nécessaire au Dvpt dun ADC oesophagien» 1.Largergren J. NEJM 1994; 340: Chow WH Jama ; Farrow DC : Cancer causes control 2000; 11, Conio M. Gut, 2001; 48,

31 Conclusion RGO pathologie fréquente Prévalence difficile à apprécier (>10%) –RGOS 28,3% sur 1 an/15,7% dans le mois –OPR 46% si RGO sévère Histoire naturelle : –Spectre unique avec continuum anatomoclinique et progression dun stade à lautre Ou –Entités distinctes indépendantes les unes des autres, « non communicantes »? Question en débat


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