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MALADIES ERUPTIVES DE L ENFANT. 2 Variabilité extrême : présentation, étiologies, évolution et gravité Variabilité extrême : présentation, étiologies,

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1 MALADIES ERUPTIVES DE L ENFANT

2 2 Variabilité extrême : présentation, étiologies, évolution et gravité Variabilité extrême : présentation, étiologies, évolution et gravité Problème essentiel de différencier les étiologies bactériennes et virales Problème essentiel de différencier les étiologies bactériennes et virales La plupart des maladies virales sont bénignes La plupart des maladies virales sont bénignes Problème de santé publique surtout dans les pays en voie de développement justifiant Problème de santé publique surtout dans les pays en voie de développement justifiant vaccination ( schéma OMS ou nationaux) vaccination ( schéma OMS ou nationaux)

3 3 1. ROSEOLE Encore appelée exanthème subit Encore appelée exanthème subit Affection du nourrisson(>90% 90% <2 ans, pic entre 7 et 13 mois) Pas de caractère saisonnier ou épidémique Pas de caractère saisonnier ou épidémique Agent responsable: dû à 2 virus du groupe herpès HHV6 et HHV7 doù possibilité de 2 épisodes Agent responsable: dû à 2 virus du groupe herpès HHV6 et HHV7 doù possibilité de 2 épisodes

4 4 ROSEOLE, clinique Incubation: 5 à15 jours Incubation: 5 à15 jours Etat : 2 phases Etat : 2 phases fièvre isolée élevée mais bien supportée pendant 3 jours. Parfois tympans congestifs fièvre isolée élevée mais bien supportée pendant 3 jours. Parfois tympans congestifs au 3è ou 4è durant,chute brutale de la fièvre en même temps quapparaît un exanthème maculo-papuleux fin et confluent prédominant au tronc 1 à 2j puis disparaît sans desquamation au 3è ou 4è durant,chute brutale de la fièvre en même temps quapparaît un exanthème maculo-papuleux fin et confluent prédominant au tronc 1 à 2j puis disparaît sans desquamation

5 5 ROSEOLE, complications et traitement Evolution habituellement favorable Evolution habituellement favorableCOMPLICATIONS Convulsions fébriles,Méningite lymphocytaire ou méningo-encéphalite Thrombopénie Thrombopénie Hépatite Hépatite Traitement: symptomatique Traitement: symptomatique

6 6 2. RUBEOLE Adolescent non vacciné ou échec vaccinal ou absence de rappel (++) Adolescent non vacciné ou échec vaccinal ou absence de rappel (++) Agent infectieux: virus rubéoleux Agent infectieux: virus rubéoleux Transmission directe,interhumaine,par voie aérienne Transmission directe,interhumaine,par voie aérienne Risque dembryo-foetopathie chez la femme enceinte non immunisée Risque dembryo-foetopathie chez la femme enceinte non immunisée Incubation: 15 à 21 jours Incubation: 15 à 21 jours Contagiosité maximale 5 jrs précédant et suivant léruption Contagiosité maximale 5 jrs précédant et suivant léruption

7 7 RUBEOLE, clinique Formes asymptomatiques fréquentes Formes asymptomatiques fréquentes Rubéole typique: Rubéole typique: - phase dinvasion (grand enfant): fièvre modérée, céphalées,pharyngite,courbatures - phase détat: 1 à 3 jrs plus tard, exanthème maculo-papuleux commençant par le visage et le cou, sétendant au tronc,prédomine sur le bas du dos et les fesses et épargne paumes et plantes et cuir chevelu; adénopathies occipitales, rétro-auriculaires et latéro-cervicales. Durée 2à4 jrs

8 8 RUBEOLE, diagnostic, complications, traitement Diagnostic: clinique et sérologique Diagnostic: clinique et sérologique Leucopénie avec plasmocytose Leucopénie avec plasmocytose(inconstante) Complications: Complications: - Thrombopénie avec ou sans purpura: 2 à 10 jrs après lapparition de léruption - Arthrites chez adolescents et adulte

9 9 RUBEOLE, complications, traitement - Encéphalites - Hépatites et aplasie médullaire( rarement) - Risque tératogène +++ Traitement symptomatique Traitement symptomatique Vaccination +++( ROR, PRIORIX) Vaccination +++( ROR, PRIORIX)

10 10 Rubéole congénitale Signes transitoires: RCIU, thrombopénie,purpura,hépatosplé nomégalie,lésions osseuses, méningo-encéphalite, myocardite, pneumopathie interstitielle Signes transitoires: RCIU, thrombopénie,purpura,hépatosplé nomégalie,lésions osseuses, méningo-encéphalite, myocardite, pneumopathie interstitielle

11 11 Rubéole congénitale Signes permanents: cardiopathie,microcéphalie,hypoto nie,microphtalmie,cataracte,rétino pathie Signes permanents: cardiopathie,microcéphalie,hypoto nie,microphtalmie,cataracte,rétino pathie Signes retardés: surdité, retard des acquisitions,myopie, diabète, hypothyroïdie Signes retardés: surdité, retard des acquisitions,myopie, diabète, hypothyroïdie

12 12 3. ROUGEOLE Couverture vaccinale France: 85% Couverture vaccinale France: 85% Protection vaccinale: 95% Protection vaccinale: 95% Disparition des épidémies printanières et hivernales depuis la vaccination Disparition des épidémies printanières et hivernales depuis la vaccination

13 13 ROUGEOLE Agent infectieux: virus de la rougeole Agent infectieux: virus de la rougeole Transmission par voie aérienne;contagiosité maximale 4 jours précédant et 4 jours suivant léruption. Transmission par voie aérienne;contagiosité maximale 4 jours précédant et 4 jours suivant léruption. Possibilité de survie prolongée dans les cellules cérébrales Possibilité de survie prolongée dans les cellules cérébrales

14 14 ROUGEOLE, clinique Incubation: 9 à 14 jours(moyenne 10 jours Incubation: 9 à 14 jours(moyenne 10 jours Phase prodromale: dure 3 à 5 jours, fièvre élevée, rhinite,conjonctivite, quintes de toux ( catarrhe oculo- naso-trachéo-bronchique); céphalées et photophobie; Signe de koplick: taches blanchâtres sur fond érythémateux sur la muqueuse des joues Phase prodromale: dure 3 à 5 jours, fièvre élevée, rhinite,conjonctivite, quintes de toux ( catarrhe oculo- naso-trachéo-bronchique); céphalées et photophobie; Signe de koplick: taches blanchâtres sur fond érythémateux sur la muqueuse des joues

15 15 ROUGEOLE, clinique Phase détat: Phase détat: - éruption maculopapulaire débutant derrière les oreilles, à la racine des cheveux puis sétend en 3 jours suivant une topographie descendante: face tronc membres. Il sagit dune éruption rouge foncé, confluente laissant des intervalles de peau saine puis décoloration progressive - Signes associés: encombrement bronchique,toux, diarrhée

16 16 ROUGEOLE, formes cliniques - Éruption parfois papuleuse,ecchymotique, confluente - Tableau atténué particulièrement chez le nourrisson ayant encore des anticorps maternels à des taux faibles - Forme de limmunodéprimé: possibilité de complications graves comme la pneumopathie à cellules géantes et lencéphalite aiguë

17 17 ROUGEOLE, diagnostic et complications Sérologie spécifique Sérologie spécifique NFS: leucopénie NFS: leucopénie Complications: Complications: 1°A tteintes respiratoires: - pneumonie interstitielle responsable dhypoxémie, SDRA: survient à la fin de la phase dexanthème; possibilité de séquelles à type d insuffisance respiratoire chronique. - Laryngo-trachéobronchite avec possibilité de détresse respiratoire

18 18 ROUGEOLE, complications 2° encéphalites : 2° encéphalites : - lencéphalite aiguë post-éruptive survient vers le 4è-7è jour après le début de léruption, caractérisée par une réascension thermique ou absence de défervescence associés à des roubles de conscience et à des convulsions. Le début peut être retardé de plusieurs jours ou mois essentiellement dans le cadre dune immunodépression

19 19 ROUGEOLE, complications - Panencéphalite subaiguë sclérosante survient 9 mois à 15 ans après une rougeole apparemment banale (en moyenne 6-7 ans). Tableau dinstallation progressive avec mouvements anormaux, détérioration neuro-psychique importante

20 20 ROUGEOLE, complications Autres: Autres: - hépatite, myocardite, appendicite, névrite optique,bronchite folliculaire, thrombocytopénie,… - surinfections bactériennes: otite moyenne aiguë, laryngites ou laryngo- trachéites, conjonctivites, surinfections broncho-pulmonaires

21 21 ROUGEOLE, traitement Symptomatique Symptomatique Antibiothérapie si surinfection broncho- pulmonaire Antibiothérapie si surinfection broncho- pulmonaire Prophylactique: Prophylactique: - sujets contacts non vaccinés, vaccination dans les 72 h suivant un contage; contre- indication chez les immunodéprimés où on peut essayer les immunoglobulines polyvalentes dans les 5 jours suivant un contage

22 22 ROUGEOLE, traitement - prévention: repose sur la vaccination, 2 doses dans la 2è année à partir de 12 mois( 9 mois si en collectivité). Vaccin contre-indiqué en cas dimmunodépression

23 23 4. MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE Etiologie: parvovirus B19 Etiologie: parvovirus B19 Transmission: voie aérienne Transmission: voie aérienne Incubation: 6 à 14 jours Incubation: 6 à 14 jours Réplication dans les précurseurs hématopoïétiques Réplication dans les précurseurs hématopoïétiques

24 24 MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE, clinique Début: phase virémique, fièvre avec frissons, céphalées, myalgies pendant 2 à 3 jours; coïncide avec lexcrétion du virus dans le pharynx Début: phase virémique, fièvre avec frissons, céphalées, myalgies pendant 2 à 3 jours; coïncide avec lexcrétion du virus dans le pharynx Etat: période de latence denviron une semaine puis éruption en 3 phases Etat: période de latence denviron une semaine puis éruption en 3 phases - Erythème maculo-papuleux confluent et légèrement oedémateux des joues donnant un aspect souffleté; disparition en 4-5 jours et pas de fièvre

25 25 MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE, clinique - Un à quatre jours après latteinte faciale éruption atteint les bras, les cuisses, les jambes et sétend progressivement vers les extrémités et parfois le cou, le thorax et les fesses. Les éléments sont maculeux, légèrement oedémateux avec un aspect marginé annulaire donnant laspect en carte de géographie. Possibilité de larges placards au niveau des fesses. Durée; 1 à3 semaines

26 26 MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE, clinique - Eruption ensuite variable pouvant saccentuer au soleil, à loccasion dun bain chaud, dun exercice physique ou dune émotion. Possibilité darthralgies ou arthrites associées.

27 27 MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE,diagnostic Clinique (voir supra) Clinique (voir supra) Biologique: sérologie, justifiée en cas de doute si la personne a été en contact avec une femme enceinte ou sujet avec anémie hémolytique chronique Biologique: sérologie, justifiée en cas de doute si la personne a été en contact avec une femme enceinte ou sujet avec anémie hémolytique chronique

28 28 MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE,complications Erythroblastopénie aiguë entraînant une anémie aiguë Erythroblastopénie aiguë entraînant une anémie aiguë Erythroblastopénie chronique, parfois sans éruption chez les sujets immunodéprimés. Erythroblastopénie chronique, parfois sans éruption chez les sujets immunodéprimés. Anémie foetale, anasarque foeto- placentaire, MFIU Anémie foetale, anasarque foeto- placentaire, MFIU Traitement : symptomatique Traitement : symptomatique

29 29 5. MONONUCLEOSE INFANTILE Etiologie: virus Epstein Barr ( EBV) ou herpès virus type 4 Etiologie: virus Epstein Barr ( EBV) ou herpès virus type 4 Adolescent++ mais possible à tout âge Contamination interhumaine Adolescent++ mais possible à tout âge Contamination interhumaine Incubation : 10 à 60 jours Incubation : 10 à 60 jours

30 30 MONONUCLEOSE INFANTILE, clinique Phase prodromale: asthénie,fièvre peu élevée, dysphagie et céphalées Phase prodromale: asthénie,fièvre peu élevée, dysphagie et céphalées Phase détat: triade faite dasthénie, fièvre élevée et caractéristique angine érythématopultacée avec des fausses membranes se détachant facilement; Phase détat: triade faite dasthénie, fièvre élevée et caractéristique angine érythématopultacée avec des fausses membranes se détachant facilement;

31 31 MONONUCLEOSE INFANTILE, clinique Autres signes associés: - Adénopathies cervicales postérieures volumineuses ; - Obstruction naso-pharyngée; - Splénomégalie habituelle ± hépatomégalie; - Eruption maculo-papuleuse de type morbilliforme, plus intense chez patients ayant pris une pénicilline A pouvant être révélateur de la maladie

32 32 MONONUCLEOSE INFANTILE, diagnostic Biologie: hyperleucocytose avec hyperlympocytose à cytoplasme hyperbasophile Biologie: hyperleucocytose avec hyperlympocytose à cytoplasme hyperbasophile MNIest, peut être faussement positive chez les plus petits enfants MNIest, peut être faussement positive chez les plus petits enfants Sérologie EBV( anticorps Ig M et Ig G anti-VCA sont des témoins précoces) Sérologie EBV( anticorps Ig M et Ig G anti-VCA sont des témoins précoces)

33 33 MONONUCLEOSE INFANTILE,évolution et complications et traitement Evolution spontanée le plus souvent bénigne Evolution spontanée le plus souvent bénigne Complications: Complications: - neurologiques: méningites, polyradiculonévrites, encéphalites - Hépatiques: hépatite ictérique ou non - Cardiaques: péricardite, myocardite - Pulmonaires:pneumopathies, pleurésie

34 34 MONONUCLEOSE INFANTILE,évolution et complications et traitement - Obstruction des voies aériennes supérieures( OVAS) - Rénales: néphrite, hématurie, GNA - Hématologiques: pancytopénie, rupture de rate, anémie hémolytique - Syndrome de fatigue chronique post-virale Traitement: symptomatique,possibilité corticothérapie dans les complications hématologiques et le syndrome dOVAS Traitement: symptomatique,possibilité corticothérapie dans les complications hématologiques et le syndrome dOVAS

35 35 6. VARICELLE Tous âges mais enfants entre 2 et 10 ans (++) Tous âges mais enfants entre 2 et 10 ans (++) Transmission interhumaine par voie aérienne ( gouttelettes salivaires) Transmission interhumaine par voie aérienne ( gouttelettes salivaires) Agent: virus varicelle zona(VZV) ou herpès virus de type 3 Agent: virus varicelle zona(VZV) ou herpès virus de type 3 Incubation: 2 à 3 semaines Incubation: 2 à 3 semaines Formes sévères en cas Formes sévères en cas d immunodépression

36 36 VARICELLE,clinique Invasion: courte, fièvre modérée, asthénie, céphalées Invasion: courte, fièvre modérée, asthénie, céphalées Etat: éruption prurigineuse débutant souvent au niveau du tronc puis évolution caractéristique: Etat: éruption prurigineuse débutant souvent au niveau du tronc puis évolution caractéristique: - Au départ macule rosée de petite taille - Puis en quelques heures éléments maculo- papuleux surmontés dune vésicule contenant un liquide clair - Éruption généralisée atteignant cuir chevelu et extrémités

37 37 VARICELLE,clinique - Affaissement de la vésicule au 2è jour, se déprime au centre et forme une croûte brunâtre prurigineuse;puis chute de la croûtelle entre le 6è et le 8è jour laissant place à une petite tache rosée; - Durée totale éruption: 7 à 12 jours - Énanthème : évolue parallèlement à lexanthème avec des vésicules qui se rompent faisant place à de petites érosions superficielles

38 38 VARICELLE, d iagnostic, évolution et complications Diagnostic: Clinique ++ et sérologique(si doute) Diagnostic: Clinique ++ et sérologique(si doute) Evolution bénigne dans la plupart des cas Evolution bénigne dans la plupart des cas Complications: Complications: - Surinfections cutanées à staphylocoques ou streptocoques(abcès sos-cutanés,fasciites nécrosantes,…) - Conjonctivite et kératoconjonctivite - Ataxie cérébelleuse, encéphalite aiguë, convulsions, polyradiculonévrites - pneumopathies

39 39 VARICELLE, complications et traitement - Rénales: glomérulonéphrites - Hématologique: thrombopénie - Risque vital chez limmunodéprimé(ID) Traitement:contre-idication des AINS, pas dapplication cutanéede talc; Traitement:contre-idication des AINS, pas dapplication cutanéede talc; forme classique: symptomatique forme classique: symptomatique Formes graves(ID, nouveau-né,…): ACYCLOVIR 15 mg/kg X3/jr pdt 7 à 15 jrs Formes graves(ID, nouveau-né,…): ACYCLOVIR 15 mg/kg X3/jr pdt 7 à 15 jrs Préventif: vaccin VARIVAX Préventif: vaccin VARIVAX

40 40 Varicelle congénitale Risque de transmission materno- fœtale faible(1à 5/10000 grossesses) Risque de transmission materno- fœtale faible(1à 5/10000 grossesses) Varicelle maternelle périnatale :haut risque foetal et néonatal lorsque la mère a débuté léruption dans les 5 jours précédant ou les 2 jours suivant laccouchement Varicelle maternelle périnatale :haut risque foetal et néonatal lorsque la mère a débuté léruption dans les 5 jours précédant ou les 2 jours suivant laccouchement

41 41 Pathologie foetal Si transmission <20SA, atrophie des membres par atteinte des cellules de la moelle épinière, cicatrices cutanées en zigzag témoin dun zona anténatal,atteintes oculaire et neurologique Si transmission <20SA, atrophie des membres par atteinte des cellules de la moelle épinière, cicatrices cutanées en zigzag témoin dun zona anténatal,atteintes oculaire et neurologique Si transmission>20SA, infection le plus souvent asymptomatique et risque de zona dans la petite enfance Si transmission>20SA, infection le plus souvent asymptomatique et risque de zona dans la petite enfance

42 42 Varicelle congénitale,clinique Éruption dans les 10 jours qui suivent la naissance souvent compliquée : surinfections cutanées à staphylocoque, pneumonie varicelleuse,atteinte multiviscérale; Éruption dans les 10 jours qui suivent la naissance souvent compliquée : surinfections cutanées à staphylocoque, pneumonie varicelleuse,atteinte multiviscérale; En période de risque maximal, mortalité de 30% En période de risque maximal, mortalité de 30%

43 43 Varicelle congénitale,CAT Si période de risque maximal, ZOVIRAX: 15mg/kg/j IV; 20mg/kg/j au nouveau-né IV Si période de risque maximal, ZOVIRAX: 15mg/kg/j IV; 20mg/kg/j au nouveau-né IV Mesures dhygiène pour le personnel de maternité car la varicelle est très contagieuse Mesures dhygiène pour le personnel de maternité car la varicelle est très contagieuse Allaitement est autorisée lorsque la varicelle survient pendant la grossesse et guérie Allaitement est autorisée lorsque la varicelle survient pendant la grossesse et guérie

44 44 7. SYNDROME PIEDS-MAINS- BOUCHE Etiologie: coxsackie A16, entérovirus Etiologie: coxsackie A16, entérovirus Clinique: - incubation 4 à 7 jours Clinique: - incubation 4 à 7 jours - Etat : douleurs buccales et fièvre modérée au début puis énanthème dès la 24è heure après la fièvre: vésicules de taille variable à la face interne des joues, sur la langue et le voile du palais avec tendance à lulcération; - Etat : douleurs buccales et fièvre modérée au début puis énanthème dès la 24è heure après la fièvre: vésicules de taille variable à la face interne des joues, sur la langue et le voile du palais avec tendance à lulcération;

45 45 SYNDROME PIEDS-MAINS-BOUCHE, état exanthème faite déruption papulo-vésiculeuse sur la face dorsale des mains et des pieds, rarement sur la paume;possibilité datteinte des membres et des fesses

46 46 SYNDROME PIEDS-MAINS-BOUCHE, diagnostic et traitement Diagnostic: clinique Diagnostic: clinique Traitement: symptomatique Traitement: symptomatique Evolution favorable Evolution favorable

47 47 8. INFECTIONS à VIRUS HERPES SIMPLEX 1 ET 2 Dues aux virus herpès simplex(HSV). Dues aux virus herpès simplex(HSV). Primo-infection à HSV1: 80% avant 5 ans Primo-infection à HSV1: 80% avant 5 ans HSV2 responsable de lherpès génital, rarement rencontré chez lenfant à lexception de lherpès néonatal HSV2 responsable de lherpès génital, rarement rencontré chez lenfant à lexception de lherpès néonatal

48 48 INFECTIONS à VIRUS HERPES SIMPLEX 1 ET 2, clinique A. Gingivostomatite aiguë: - forme de primo-infection la plus fréquente - Incubation: 4 à 8 jours - Puis fièvre souvent très élevée(39-40°C), refus de manger et douleurs buccales - Gencives rouges, tuméfiées,souvent sanguinolentes; vésicules sur la face interne des joues, les gencives et la face muqueuse des lèvres évoluant rapidement vers des ulcérations

49 49 Gingivostomatite aiguë,clinique - Herpès cutané et/ou nasal associé - Adénopathies satellites sous maxillaires et sous mentaux sensibles - Evolution vers lapyrexie et la disparition des signes locaux en 8 à 15 jours. - Nécessité parfois dhospitalisation pour impossibilité de salimenter

50 50 Gingivostomatite aiguë,traitement Symptomatique: Symptomatique: - bains de bouche avec solution antiseptique diluée; Xylocaïne visqueuse avant les repas si douleurs - Alimentation liquide voire perfusion si refus alimentaire - Aciclovir réduirait la durée des douleurs et de lhypersialorrhée(discutée); voie IV dans les formes sévères avec dysphagie marquée et en cas dimmunosuppression

51 51 B. Herpès congénital Survient dans les 3 semaines de vie Survient dans les 3 semaines de vie HSV2++ mais possibilité de HSV1 HSV2++ mais possibilité de HSV1 Contamination soit in utéro( voie transplacentaire ou voie ascendante),soit pendant laccouchement ( contact avec la filière génitale infectée), soit en post- natal(HSV). Contamination soit in utéro( voie transplacentaire ou voie ascendante),soit pendant laccouchement ( contact avec la filière génitale infectée), soit en post- natal(HSV).

52 52 Herpès congénital(suite) Plusieurs tableaux cliniques: Plusieurs tableaux cliniques: - atteinte cutanée rarement isolée(10%) avec une éruption vésiculeuse soit localisée, soit disséminée - Septicémie herpétique néonatale comportant une atteinte cutanée,méningo- encéphalitique, hépatique, pulmonaire de pronostic très redoutable - Traitement : ACICLOVIR IV en urgence

53 53 C. Autres formes Herpès génital Herpès génital - dû à HSV 90-95% et HSV1(5à10%) - Nourrisson et enfant si manipulation des OGE par des mains contaminées - Adolescent(e) à loccasion de rapport sexuel Panaris herpétique si piqûre par un objet contaminé ou succion dun doigt chez un enfant atteint de gingivostomatite. Panaris herpétique si piqûre par un objet contaminé ou succion dun doigt chez un enfant atteint de gingivostomatite. Herpès oculaire Herpès oculaire Herpès cutané Herpès cutané

54 54 Syndrome de Kaposi Juliusberg: Syndrome de Kaposi Juliusberg: - urgence diagnostique et thérapeutique - Complication redoutable de leczéma du nourrisson - Dû le plus souvent à une primo- infection à HSV1 contractée souvent par lintermédiaire dun adulte atteint dherpès labial

55 55 8. SCARLATINE Fréquente lhiver Fréquente lhiver Enfants entre 5 et 15 ans, exceptionnelle avant 3 ans Enfants entre 5 et 15 ans, exceptionnelle avant 3 ans Agent: streptocoque β hémolytique du groupe A Agent: streptocoque β hémolytique du groupe A

56 56 SCARLATINE, clinique Incubation: 2 à 4 jours Incubation: 2 à 4 jours Etat : - fièvre variable, parfois élevée, accompagnée dune pharyngite et dune amygdalite avec dysphagie marquée et souvent vomissements; Etat : - fièvre variable, parfois élevée, accompagnée dune pharyngite et dune amygdalite avec dysphagie marquée et souvent vomissements; - langue recouverte d un enduit blanchâtre laissant apparaître les papilles rouges et disparaissant en 2 à 3 jours, la langue prenant un aspect framboisé - langue recouverte d un enduit blanchâtre laissant apparaître les papilles rouges et disparaissant en 2 à 3 jours, la langue prenant un aspect framboisé

57 57 SCARLATINE, clinique Exanthème: Exanthème: - lésions maculo-papuleuses de petite taille, confluentes sans intervalle de peau saine donnant un aspect « granité » caractéristique. - Commence au niveau des plis de flexion (inguinal, axillaire, coude) puis thorax, abdomen, cou, visage et extrémités; - Respect paumes des mains et plantes des pieds et la région périorale ( +++) - Desquamation fine ou en lamelles : entre 7è et 20è jour suivant le début des signes et peut durer longtemps

58 58 SCARLATINE, diagnostic Recherche du strepto A: prélèvement de gorge, streptatest, hémoculture Recherche du strepto A: prélèvement de gorge, streptatest, hémoculture NFS: hyperleucocytose à polynucléose neutrophile. NFS: hyperleucocytose à polynucléose neutrophile. Ascension des anticorps spécifiques(ASLO, antistreptodornases, antistreptokinases) Ascension des anticorps spécifiques(ASLO, antistreptodornases, antistreptokinases) Diagnostic différentiel: MNI, Sd KAWASAKI, Diagnostic différentiel: MNI, Sd KAWASAKI, syndrome du choc toxique staphylococcique

59 59 SCARLATINE, complications Choc toxique: du aux exotoxines A,B ou C du streptocoque; tableau de fièvre élevée, éruption scarlatiniforme et défaillance multiviscérale Choc toxique: du aux exotoxines A,B ou C du streptocoque; tableau de fièvre élevée, éruption scarlatiniforme et défaillance multiviscérale Arthrite Arthrite Angiocholite Angiocholite Otite moyenne aiguë et sinusite Otite moyenne aiguë et sinusite Rhumatisme articulaire aiguë (RAA) Rhumatisme articulaire aiguë (RAA) 3 semaines après le début Glomérulonéphrite aiguë post infectieuse : 10 jrs après le début Glomérulonéphrite aiguë post infectieuse : 10 jrs après le début

60 60 SCARLATINE, traitement Formes non compliquées: Pénicilline G ou V(Oracilline) UI/kg/j en trois prises pendant 10 jrs. Formes non compliquées: Pénicilline G ou V(Oracilline) UI/kg/j en trois prises pendant 10 jrs. Formes compliquées: Pénicilline G ou A(amoxicilline) IV ; alternative C3G Formes compliquées: Pénicilline G ou A(amoxicilline) IV ; alternative C3G

61 SYNDROME DE KAWASAKI Appelé aussi syndrome adéno-cutanéo- muqueux Appelé aussi syndrome adéno-cutanéo- muqueux Décrit au Japon où son incidence est très élevée : 90/ enfants de mois de 5 ans( 5à10/ en Europe et en Amérique du nord) Décrit au Japon où son incidence est très élevée : 90/ enfants de mois de 5 ans( 5à10/ en Europe et en Amérique du nord) Âge moyen:3 ans, prédominance de garçons Âge moyen:3 ans, prédominance de garçons Vascularite touchant préférentiellement les vaisseaux de petit et moyen calibre Vascularite touchant préférentiellement les vaisseaux de petit et moyen calibre

62 62 SYNDROME DE KAWASAKI Gravité de la maladie tient à la possibilité datteintes coronariennes Gravité de la maladie tient à la possibilité datteintes coronariennes Étiologie inconnue mais hypothèse infectieuse Étiologie inconnue mais hypothèse infectieuse Diagnostic essentiellement clinique Diagnostic essentiellement clinique

63 63 SYNDROME DE KAWASAKI,clinique Critères majeurs : Critères majeurs : - fièvre>5 jours sans étiologie connue;résiste aux ATB et aux antipyrétiques. - Conjonctivite bilatérale sans suppuration - Modifications bucco-pharyngées: chéilite(lèvres sèches,rouges et fissurés), langue framboisée, rougeur diffuse de la muqueuse bucco-pharyngée

64 64 SYNDROME DE KAWASAKI,clinique Critères majeurs(suite) - Modifications des extrémités: erythème palmo-plantaire et oedèmes indurés des mains et des pieds à la phase initiale; desquamation de la pulpe des doigts et des orteils à la fin de la 2è-3è semaine - Exanthème,surtout du tronc daspect variable - Adénopathies cervicales non suppurées >1,5 cm

65 65 SYNDROME DE KAWASAKI,clinique Critères mineurs Critères mineurs Cliniques: Cliniques: - digestives: diarrhée,vomissements,douleurs abdominales,ictère - Articulaires: arthralgies,arthrites - Musculaires: myalgies,parfois myosites - Cardiaques: myocardite, péricardite - Neurologiques: irritabilité, troubles du comportement, méningite ou méningo- encéphalite

66 66 Biologiques Biologiques - Hyperleucocytose - Anémie normochrome normocytaire - Hyperplaquettose - VS accélérée, CRP élevée, augmentation du fibrinogène et des alpha-2 globulines

67 67 SYNDROME DE KAWASAKI,diagnostic Diagnostic positif: Diagnostic positif: - 5 des 6 critères majeurs - Conforté par lexistence dun syndrome inflammatoire - Existe des formes incomplètes ou atypiques avec

68 68 SYNDROME DE KAWASAKI, diagnostic Diagnostic différentiel: Diagnostic différentiel: - maladies virales: rougeole et autres viroses - maladies bactériennes: scarlatine++ mais tout tableau évoquant une scarlatine avant 5 ans, tout scarlatine saccompagnant dune conjonctivite ou dont la fièvre ne cède pas après 48 h de traitement doit faire envisager un syndrome de Kawasaki - Maladies non infectieuses: maladie de Still

69 69 SYNDROME DE KAWASAKI,évolution Favorable dans la majorité des cas, disparition des signes inflammatoires en moyenne 6 à 8 semaines après le début Favorable dans la majorité des cas, disparition des signes inflammatoires en moyenne 6 à 8 semaines après le début Fièvre cède dans un délai de 48h après traitement par les immunoglobulines Fièvre cède dans un délai de 48h après traitement par les immunoglobulines Complications dans environ 10 % représentant surtout les formes dévolution Complications dans environ 10 % représentant surtout les formes dévolution prolongée, à rechute ou récidivantes. Risque important datteinte coronaire prolongée, à rechute ou récidivantes. Risque important datteinte coronaire

70 70 SYNDROME DE KAWASAKI, complications Gravité de la maladie: atteinte cardiovasculaire. Gravité de la maladie: atteinte cardiovasculaire. - phase aiguë(10 premiers jours): myocardite avec risque dIC, de troubles du rythme; péricardite, rarement endocardite. Ces atteintes sont transitoires et de bon pronostic - phase tardive: atteinte coronaire( entre 2 et 4 semaines): dilatation de la partie proximale, anévrismes unique ou multiples.

71 71 SYNDROME DE KAWASAKI,traitement Immunoglobulines polyvalentes i v: réduisent lincidence des lésions coronariennes; posologie 2g/kg à administrer dans les 10 premiers jours Immunoglobulines polyvalentes i v: réduisent lincidence des lésions coronariennes; posologie 2g/kg à administrer dans les 10 premiers jours Acide acétylsalicylique: action anti- inflammatoire et anti-agrégante; posologie 80 à 100mg/kg/j en 4 prises pdt 15 jrs puis 3 à 5mg/kg/j en une prise pdt 6 à 8 sem. lorsque les coronaires apparaissent normales ou tant que persistent des lésions coronariennes décelables en échographie Acide acétylsalicylique: action anti- inflammatoire et anti-agrégante; posologie 80 à 100mg/kg/j en 4 prises pdt 15 jrs puis 3 à 5mg/kg/j en une prise pdt 6 à 8 sem. lorsque les coronaires apparaissent normales ou tant que persistent des lésions coronariennes décelables en échographie


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