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Ischémie aiguë des membres Dr. Amine HADJ KACEM Pr. Ag Imed FRIKHA Service de chirurgie cardiovasculaire CHU Habib BOURGUIBA. SFAX.

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2 Ischémie aiguë des membres Dr. Amine HADJ KACEM Pr. Ag Imed FRIKHA Service de chirurgie cardiovasculaire CHU Habib BOURGUIBA. SFAX

3 Expliquer les mécanismes étio-pathogéniques aboutissant à une ischémie aiguë dun membre Expliquer les conséquences physiopathologiques de linterruption du flux artériel dun membre Expliquer les mécanismes physiopathlogiques mis en jeu au cours du syndrome de revascularisation Reconnaître sur des éléments cliniques une ischémie aiguë dun membre Réunir les éléments cliniques et para-cliniques permettant daffirmer le diagnostic dischémie aiguë dun membre et den préciser létiologie Apprécier par des éléments cliniques le pronostic dune ischémie aiguë dun membre Organiser la prise en charge thérapeutique urgente dune ischémie aiguë dun membre

4 Lischémie aiguë se définit par une insuffisance circulatoire aiguë conséquence dune interruption brutale du flux artériel au niveau du membre ou oblitération artérielle aiguë (OAA). Elle met en jeu non seulement le pronostic fonctionnel du membre mais également le pronostic vital du patient en labsence dun traitement urgent adapté. Elle constitue de ce fait une urgence thérapeutique absolue. La souffrance tissulaire est directement liée à la durée de lévolution de lischémie et des possibilités de suppléance par la circulation collatérale. Sa réversibilité est corrélée au délai de rétablissement du flux artériel. Le diagnostic de lischémie aiguë est clinique. Les examens complémentaires ont généralement peu de place. Leur pratique ne doit en aucun cas retarder le geste chirurgical ou interventionnel de revascularisation. 1.Introduction:

5 2. Etiologies : Les OAA spontanées ont deux grandes causes: les embolies et les thromboses. Les OAA traumatiques sont dues à une plaie ou contusion vasculaire ou des lésions artérielles iatrogènes. Elles sortent du cadre de cet exposé

6 1.Embolie artérielle : a.Définition : Lembolie artérielle se définit par larrêt dun corps anormal en migration dans une artère. b.Sièges : La localisation préférentielle est au niveau des bifurcations ou après la naissance dune grosse branche collatérale lorsque le calibre de lartère devient réduit. c.Anatomie pathologique Les embolies les plus fréquentes sont de nature fibrinocruorique comportant des globules rouges et des leucocytes dans un réseau de fibrine. Elles proviennent de la migration de caillots à partir dune source située en amont. Dautres types dembolies sont possibles : Athéromateuses : formées de fragments de plaques athéromateuses renfermant du tissu fibreux, calcaire et cholestérolique.

7 Embolie à partir dune plaque dathérome par migration de son contenu

8 Membres supérieurs 15% Localisation aorto-iliaque 25% Membres inférieurs 50%

9 Embolies de cholestérol: constituent une variété dembolies athéromateuses formées uniquement damas de cristaux de cholestérol qui migrent à partir dune plaque athéromateuse dans les artérioles périphériques. Calcaires: provenant dune valvulopathie calcifiée notamment aortique. Septiques: constituées par des amas de germes provenant de végétations septiques situées sur les valves cardiaques natives ou non ou sur une prothèse artérielle. Tumorales: à partir de tumeurs cardiaques ou artérielles Gazeuses : suite à un traumatisme vasculaire, une chirurgie cardiaque ou vasculaire ou suite à un accident de décompression (plongée sous-marine) Corps étrangers intra artériels

10 Autres embolies Embolies paradoxales : migration dun thrombus veineux (thrombophlébite des membres inférieurs) vers la circulation gauche à travers une communication septale. Thrombopénie à lhéparine : migration embolique à partir dun thrombus aortique chez un patient sous héparine.

11 Embolies à partir du cœur gauche : Les trouble du rythme paroxystiques : Les trouble du rythme paroxystiques : larythmie complète par fibrillation auriculaire est la cause la plus fréquente. Le flutter auriculaire peut favoriser les embolies mais à un degré moindre. La réduction de ces troubles du rythme sans traitement anticoagulant est un facteur emboligène majeur Grosse oreillette gauche de stase : Grosse oreillette gauche de stase : lors dune valvulopathie mitrale, insuffisance cardiaque ou maladie de loreillette. lors dune valvulopathie mitrale, insuffisance cardiaque ou maladie de loreillette. Infarctus du myocarde : responsable dun thrombus mural ou dun anévrisme ventriculaire Infarctus du myocarde : responsable dun thrombus mural ou dun anévrisme ventriculaire Valves cardiaques : A lorigine dembolies calcaires ou septiques Valves cardiaques : A lorigine dembolies calcaires ou septiques Dautres causes rares : Dautres causes rares : sont possibles telles que les anévrysmes du septum, les prolapsus mitraux, les tumeurs de loreillette gauche (myxome)… Embolies dorigine artérielle : Plaque athéromateuse : Plaque athéromateuse : lulcération de la plaque est le facteur favorisant de ces embolies soit par migration de son contenu ou par fragmentation du thrombus qui couvre lulcère. Le point de départ est essentiellement aortique au niveau sous-rénal ou même au niveau de la crosse de laorte. lulcération de la plaque est le facteur favorisant de ces embolies soit par migration de son contenu ou par fragmentation du thrombus qui couvre lulcère. Le point de départ est essentiellement aortique au niveau sous-rénal ou même au niveau de la crosse de laorte. Les anévrismes : Les anévrismes : de siège aortique ou périphérique (poplité). de siège aortique ou périphérique (poplité). Le point de départ des embolies est essentiellement cardiaque ou artériel. d.Origines des embolies

12 Fibrillation auriculaire à grosses mailles Ondes F V1 DII Complexes ventriculaires irrégulièrement espacés: arytmie complète QRS Arythmie complète par fibrillation auriculaire

13 2.Thrombose aiguë : a. Définition : Cest la formation dun caillot à lintérieur dune artère souvent pathologique. Elle siège surtout au niveau des gros troncs et leurs bifurcations. Cest la formation dun caillot à lintérieur dune artère souvent pathologique. Elle siège surtout au niveau des gros troncs et leurs bifurcations. Les thromboses aiguës sont actuellement plus responsables des OAA que les embolies. Les thromboses aiguës sont actuellement plus responsables des OAA que les embolies.

14 b.Facteurs favorisants : Lathérosclérose : est le principal facteur favorisant. Le thrombus peut se constituer brutalement au niveau dune ulcération de la plaque et précipiter locclusion de lartère ou sincorpore progressivement à la paroi artérielle avec sténose de sa lumière qui à loccasion dun bas débit se complète et se transforme en occlusion. Lathérosclérose : est le principal facteur favorisant. Le thrombus peut se constituer brutalement au niveau dune ulcération de la plaque et précipiter locclusion de lartère ou sincorpore progressivement à la paroi artérielle avec sténose de sa lumière qui à loccasion dun bas débit se complète et se transforme en occlusion. Anévrismes : généralement partiellement thrombosés, ils peuvent socclure totalement suite à un bas débit systémique. Anévrismes : généralement partiellement thrombosés, ils peuvent socclure totalement suite à un bas débit systémique. Affections hématologiques : telles que les polyglobulies, les thrombocytémies, les syndromes dhypercoagulabilité (déficit en protéine S ou C, en antithrombine III …) favorisent les thromboses aiguës en particulier sur des artères pathologiques sténosées Affections hématologiques : telles que les polyglobulies, les thrombocytémies, les syndromes dhypercoagulabilité (déficit en protéine S ou C, en antithrombine III …) favorisent les thromboses aiguës en particulier sur des artères pathologiques sténosées

15 Plaque dathérome fissurée Agrégation plaquettaire Thrombose Thrombose aiguë

16 Thrombose constituée avec sténose plus importante

17 3. Autres étiologies: Dissection de laorte étendue aux iliaques Causes médicamenteuses: dérivés de lergot de seigle, thrombopénies à lhéparine Obstructions vasculaires non athéromateuses: maladie de Buerger, maladie de Takayasu… Compressions mécaniques: artère poplitée piégée kyste adventitiel… Déficits en facteurs de lhémostase: antithrombine III, protéine C, protéine S, anomalies du système fibrinolytique Etats dhypercoagulabilité: polyglobulie, thrombocytose, syndrome des antiphospholipides…

18 3. Artères saines, artères pathologiques: La classification en embolie sur artères saines et en thrombose aiguë sur artères pathologiques notamment athéroscléreuses reste la plus classique et la plus simple. Cependant nombreuses sont les situations où une embolie survient sur artères pathologiques (cas de lIDM compliqué dune embolie chez un patient âgé) ou de thrombose sur artères saines (polyglobulie…) Sur le plan pratique il y a lieu de distinguer les occlusions artérielles aiguës sur artères saines et les occlusions artérielles aiguës sur artères pathologiques en raison de leur impact sur lattitude thérapeutique Récapitulation

19 Etiologies des ischémies aiguës emboliesThromboses Origine cardiaque Troubles du rythme Grosse oreillette gauche de stase (valvulopathie mitrale, insuffisance Cardiaque,maladie de loreillette) Retrecissement aortique calcifié Thrombose de prothèse valvulaire Infarctus du myocarde (thrombus mural, anévrisme ventriculaire) Foramen ovale, CIA (thrombose veineuse profonde et embolie paradoxale) Myxome de loreillette Endocardite infectieuse Origine artérielle Athérome aortique Lésions anévrismales (poplitées et aortiques) Pièges vasculaires (artère poplitée piégée) Tumeurs de laorte Sur artères sainesSur artères pathologiques Artériopathie chronique (athérosclérose) Artériopathie inflammatoire Dissection aorto-iliaque Artérite radique Thrombose d anévrisme Déshydratation et/ou hémoconcentration chez Le sujet âgé) Trobles de la coagulation congénitaux ou acquis (déficit en AT III, Ac antiphospholipides…) Pathologie iatrogène (thrombopénie à lhéparine) Kyste adventitel Compression extrinsèque Phlébite ischémique (phlébite bleue)

20 3.Physiopathologie Les conséquences de linterruption brutale du flux artériel dépendent de plusieurs paramètres : La durée de lischémie La quantité des masses musculaires concernées La quantité des masses musculaires concernées La qualité de lhémodynamique générale La qualité de lhémodynamique générale La qualité des suppléances artérielles La qualité des suppléances artérielles

21 La chute de débit causée par lobstacle intra artériel est au début partiellement compensée par les collatérales de suppléance. Linterruption de ces dernières entraîne une thrombose extensive en aval. Lhéparine limite cette extension. 1.Rôle des collatérales Ce rôle joué par la circulation collatérale explique la brutalité et la sévérité du tableau clinique en cas docclusion artérielle aiguë sur artères saines (absence de collatéralité) et le caractère progressif et moins sévère de lischémie en cas dOAA sur artères athéromateuses chez un patient artéritique (circulation collatérale développée)

22 Thrombose extensive Circulation collatérale Faible suppléance par hypodébit des collatérales

23 2.Conséquences tissulaires : La chute du débit sanguin et de lapport doxygène produit des lésions tissulaires hypoxiques rapidement irréversibles. La sensibilité des tissus dépend de leur nature. Le plus sensible est le tissu nerveux dont la souffrance apparaît après 4 heures dischémie et sexprime par un déficit sensitivo- moteur. La souffrance musculaire est un peu plus tardive, suivie par celle des tissus sous-cutanés et graisseux. Le tissu cutané est le plus résistant. Ainsi, une ischémie cutanée signe une ischémie sous-jacente notamment musculaire.

24 Souffrance tissulaire Tissus sous- cutanés. Peau muscles Tissu nerveux

25 Impotence fonctionnelle : le malade perd rapidement la possibilité dutiliser son membre à cause de la douleur et de lischémie nerveuse Anesthésie et abolition des réflexes ostéo-tendineux. Lischémie nerveuse affirme lischémie aiguë elle en est le signe le plus précoce précédant les modifications de couleur et de chaleur elle se manifeste par: Au niveau des membres inférieurs: lischémie aiguë est dite sévère si la paralysie atteint les loges de jambe et que lanesthésie remonte au dessus de la cheville. Elle est dite modérée si les muscles intrinsèques du pied sont paralysés avec paralysie partielle des muscles de la jambe. Les troubles sensitifs ne dépassant pas la cheville

26 Lischémie musculaire se traduit par une douleur spontanée et à la pression des masses musculaires qui deviennent sous tension et durs quand lischémie est évoluée

27 Pâleur cutanée Marbrures, cyanose Phlyctènes, plages de nécrose cutanée + gravité

28 3. Conséquences générales : La baisse dapport doxygène produit la déviation du métabolisme cellulaire au profit dun métabolisme anaérobie avec production dune quantité importante dacides fixes (lactates et pyruvates). La nécrose musculaire est à lorigine dune libération de produits intracellulaires notamment la myoglobine et les ions K+. Le syndrome général dû à la circulation de ces substances sobserve dans les ischémies vues tardivement. Il est rare lors de la dévascularisation, il sobserve essentiellement lors de la revascularisation.

29 4.Syndrome de revascularisation : Cest lensemble des conséquences du rétablissement brutal de la circulation du membre ischémique. Ces conséquences sont locales et générales. Conséquences locales Conséquences générales revascularisation

30 Conséquences locales : Apparition dun œdème par altération de la membrane capillaire. Cet œdème est responsable dune augmentation de pression dans les loges musculaires rendues inextensibles par les aponévroses doù : Une compression de la circulation artérielle (garrot interne) Un obstacle au retour veineux Une compression musculaire aggravant la rhabdomyolyse

31 Conséquences générales : La remise en circulation du territoire ischémique entraîne un syndrome métabolique dont la gravité dépend de son étendue et de la durée de lischémie. Il comporte : Une hypovolémie liée à la transsudation de liquides et de protéines dans les territoires ischémiques. Une acidose métabolique Une hyperkaliémie brutale aggravée par lacidose pouvant être responsable dun arrêt cardiaque Une tubulopathie rénale avec oligurie

32 Le diagnostic de lischémie aiguë est clinique. 4.Diagnostic Il permet de: reconnaître lischémie déterminer sa topographie apprécier sa gravité et en connaître la nature thrombotique ou embolique. Cette démarche basée sur une anamnèse précise et un examen bilatéral comparatif, doit déboucher sur une prise en charge thérapeutique urgente et adaptée.

33 1.Diagnostic positif : Il est généralement évident devant la forme classique brutale. Il devient difficile lorsque lischémie est à début progressif et peu sévère ou lorsquelle sintègre dans un tableau daltération de létat général avec état de choc. Type de description: ischémie aiguë sensitivo- motrice a.Signes fonctionnels : La douleur : elle est intense et dinstallation brutale. Il faut noter lheure de survenue. Impotence fonctionnelle : le malade perd rapidement la possibilité dutiliser son membre à cause de la douleur et de lischémie nerveuse b.Signes physiques : Lexamen doit être bilatéral et comparatif La pâleur : le membre est blanc, livide ou marbré La froideur: le membre est froid et glacé Labolition des pouls : signe pathognomonique Signes dischémie nerveuse : dapparition précoce avec anesthésie et abolition des réflexes ostéo-tendineux.

34 2.Diagnostic topographique: Il repose sur létendue de lischémie et surtout la perception des pouls. Loblitération siège entre le dernier pouls perçu et le premier pouls aboli. La limite de refroidissement est située à une quinzaine de centimètres au dessous du niveau de loblitération 15 cm

35 Carrefour aortique aortique localisation ilio-fémorale ilio-fémorale localisation Fémoro-poplitée Artères jambières

36 Les ischémies aiguës sont moins fréquentes du fait de la richesse de la circulation collatérale. Elles sont surtout dorigine embolique. Ces embolies peuvent être dorigine cardiaque. On note aussi les complications thromboemboliques dorigine artérielle (syndrome de la traversée thoraco brachiale, anévrisme de lartère sous clavière…) Lintensité des symptômes est très variable depuis une gêne fonctionnelle négligée jusquà une impotence fonctionnelle majeure avec paralysie complète et anesthésie Le volume réduit de la masse musculaire concernée explique le faible retentissement général par rapport aux ischémies des membres inférieurs Membres supérieurs :

37 Les embolies proximales sont moins bien supportées que les embolies distales exception faite de l artère sous clavière prévertébrale où l ischémie est bien supportée (vol vertébro-sous clavier) Axillaire : ischémie de lavant bras et de la main. Lischémie remonte au bras. Abolition du pouls huméral Humérale : ischémie de lavant bras et de la main. Abolition des pouls huméral, radial et cubital Bifurcation de lartère humérale en artère radiale et cubitale: ischémie de la main remontant à lavant bras. Le pouls huméral peut être perceptible

38 3.Diagnostic de gravité Il se juge sur létat loco-régional et général. Sur le plan locorégionalSur le plan général

39 Selon la classification conseillée par le Joint Council of the Society for Vascular Surgery and the North American Chapter of the international Society for Cardiovascular surgery, on distingue trois catégories dischémie aiguë, par ordre croissant de sévérité classification Sur le plan locorégional

40 Catégorie I (viable): le membre ou le segment de membre nest pas immédiatement menacé car il nexiste pas de douleur ischémique ni de déficit neurologique. Un flux artériel et veineux est perçu au Döppler à la cheville. CatégorieII (menaçante): Lischémie est réversible et le sauvetage du membre est possible, sans amputation majeure si lobstruction est rapidement levée. Il existe des douleurs ischémiques. Les signaux artériels Döppler ne sont pas perçus Niveau IIa: ischémie discrètement menaçante. Engourdissement ou parésie limitée des orteils sans douleurs ischémiques continues. Niveau IIb: ischémie immédiatement menaçante. Douleurs ischémiques permanentes avec un déficit sensitif sétendant en amont des orteils ou un déficit permanent des orteils et/ou un déficit moteur (parésie ou paralysie). CatégorieIII (irréversible): troubles profonds de la sensibilité avec une paralysie musculaire complète, une absence de recoloration cutanée, des marbrures cutanées ou des phlyctènes ou une necrose cutanée. Aucun signal artériel ou veineux nest trouvé au Döppler. Lamputation est à priori inévitable quelque soit le traitement entrepris Tableau

41 catégoriepronostic cliniqueDoppler retour capillaire déficit moteur déficit sensitif flux artériel flux veineux I viablenormalnon présent IIa discrètement menaçante lentnonminimeabsentprésent IIb immédiatement menaçante absentpartielcompletabsentprésent III irréversible absent (marbrures) complet absent

42 Les signes de gravité sont : Cliniques : collapsus troubles du rythme anurie Biologiques : acidose hyperkaliémie myoglobinémie, myoglobinurie Tracé ECG montrant une tachycardie ventriculaire Noter la dissociation entre les ondes P et les complexes QRS Anurie,acidose métabolique, myoglobinurie Les modifications électriques dépendent de la concentration plasmatique en K+ concentrations de K+ plasmatique de 6 à 7 mmol/l: une onde T pointue et ample Au-dessus de 7 à 8 mmol/l: élargissement du complexe QRS et puis finalement une perte de londe T. Les modifications finales consistent en un élargissement du complexe QRS fusionnant avec londe T suivi par la fibrillation ventriculaire. Onde T ample et pointue Elargissement de QRS Fusionnement de QRS avec londe T Sur le plan général

43 3.Diagnostic étiologique A.Eléments 1.cliniques Linterrogatoire et lexamen physique recherchent les localisations de lathérosclérose ou des éléments en faveur dune pathologie emboligène cardiaque ou vasculaire Données de linterrogatoire Antécédents dhypertension artérielle, dangor, dinfarctus du myocarde (IDM) IDM récent, troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire Traitements en cours: bêta-bloquants, anticoagulants, antiarythmiques Antécédents de claudication intermittente ou dautres localisations de lathérosclérose (pathologie carotidienne…) Existence dembolies simultanées ou dantécédents dembolie Mode de début (brutal?, progressif?) Examen physique Auscultation cardiaque (troubles du rythme, souffles…) Palpation et auscultation des vaisseaux des membres à la recherche dun anévrisme, dun souffle ou abolition des pouls au niveau du membre controlatéral Degré du refroidissement du membre

44 1.paracliniques Electrocardiogramme Troubles du rythme? Signes électriques en faveur dun IDM? Radigraphie du thorax: Elargissement médiastinal (anévrisme de laorte thoracique?) Silhouette cardiaque (valvulopathie mitrale?...) Echocardiographie transthoracique avec Döppler : recherche dune valvulopathie, source dembolie, signes en faveur dIDM, danévrisme ou dyskinésie du VG … Examens biologiques: Hémogramme (polyglobulie? Thrombocytose?...) Ionogramme sanguin Créatininémie Echo-Döppler artériel, artériographie (artères saines ou pthologiques? Nature de larrêt?) La conduite de ce diagnostic étiologique ne doit pas retarder la prise en charge thérapeutique. Il doit, par des moyens simples et rapides dinvestigation, fournir une orientation étiologique notamment pour connaître la nature thrombotique ou embolique de locclusion artérielle aiguë et sa survenue sur des artères saines ou pathologiques Le reste du bilan sera complété après la revascularisation du membre

45 B.Causes: 1.Arguments en faveur de lembolie: Le diagnostic est facile lorsque lembolie survient sur des artères saines : Début brutal Terrain : sujet jeune, femme Température cutanée: fortement diminuée Système artériel souple : pouls présents au niveau du membre controlatéral Existence dembolies simultanées (cérébrales) ou antécédents dembolies Existence dune cause emboligène : valvulopathie mitrale… traitement anticoagulant insuffisant chez un porteur de prothèse valvulaire cardiaque notamment mitrale, Facteurs favorisants : AC/FA ou traitement anticoagulant insuffisant lors de la régularisation dune arythmie. Foramen ovale perméable et phlébite des membres inférieurs

46 Le diagnostic est plus difficile en cas dembolie sur artère pathologique : Infarctus du myocarde (IDM) récent Anévrisme ventriculaire à distance dun IDM Anévrisme de laorte abdominale. embolie Terrain athéromateux

47 patient plutôt âgé facteurs de risque cardio-vasculaire autres localisations athéroscléreuses Antécédents de claudication intermittente Chute du débit cardiaque : insuffisance cardiaque, hypovolémie Hyperviscosité, thrombocytose Choc bactériémique Ischémie aiguë d apparition plutôt progressive ou rapide que brutale et à caractère incomplet (circulation collatérale) 2.Arguments en faveur de la thrombose aiguë

48 Emboliethrombose aiguë âgeplutôt jeuneplutôt âgé antécédentscardiopathie emboligèneclaudication intermittente mode de débutbrutalRapide ou progressif chaleur cutanée très diminuée (membre ou segment de membre glacé) modérément diminuée circonstance favorisante arythmie hypotension pouls du membre controlatéral présentsPlutôt absents Éléments de présomption de la nature Embolique ou thrombotique dune ischémie aiguë

49 Thrombose veineuse profonde : dun membre inférieur peut entraîner une douleur aiguë avec impotence fonctionnelle, douleur à la palpation des muscles du mollet et œdème qui peut empêcher la palpation des pouls périphériques. Une sciatalgie aiguë : ne devrait pas poser de problème diagnostique. La palpation des pouls redresse le diagnostic Chez les traumatisés : il vaut mieux « penser par excès » à une ischémie possible lors dune fracture ou une plaie en regard dun trajet artériel Une lésion musculaire : du mollet chez un sportif (hématome..) donne une symptomatologie limitée. Lexamen des pouls est normal. 4.Diagnostic différentiel

50 Groupe sanguin, numération formule sanguine Azotémie, créatininémie : étude de la fonction rénale Ionogramme sanguin : étude des modifications de la kaliémie Gazométrie : quantification de lacidose métabolique Bilan dhémostase 5.Examens complémentaires Leur pratique doit être urgente et orientée par les données de la clinique. Ces examens ne doivent en aucun cas retarder la prise en charge thérapeutique. 1.Biologie :

51 2.Echographie Döppler vasculaire: Examen intéressant dans les formes où le diagnostic clinique est difficile mais peu utile dans les OAA emboliques classiques où la revascularisation doit être faite en urgence Elle confirme loblitération du côté atteint et recherche une artériopathie du côté opposé Léchographie précise létat de la paroi artérielle au niveau de locclusion : OAA sur artères saines ou pathologiques ? Elle permet de déceler une source dembolie telle quun anévrisme de laorte abdominale ou poplité… Elle permet parfois de différencier un thrombus frais dun thrombus ancien.

52 Inutile et source de retard thérapeutique en cas dune ischémie embolique sur artères saines. Cependant sa réalisation per-opératoire permet de contrôler un geste de désoblitération. Doit être indiquée dans tous les autres cas sauf si lischémie est dépassée où elle na aucun intérêt. Elle permet de préciser le siège de loblitération, létat de la paroi artérielle, létat du lit daval et parfois la cause de locclusion artérielle. Sa réalisation chez linsuffisant rénal doit être prudente. En cas dembolie : elle montre un arrêt brutal cupuliforme En cas de thrombose aiguë : elle montre un arrêt irrégulier effilé sur des artères surchargées voire anévrismales avec une circulation collatérale souvent importante. 3.Opacification vasculaire : aorto et artériographie

53 Aorto-artériographie: embolie du carrefour aortique

54 Artériographie : occlusion embolique de lartère humérale

55 Ils seront surtout utiles pour résoudre un problème étiologique. Ils sont envisagés dans un deuxième temps Echocardiographie trans thoracique ou trans oesophagienne TDM de laorte thoracique ou abdominale Angioscanner ou angioIRM des artères des membres 3.Autres examens :

56 Toujours nécessaire. Il doit être instauré durgence dès ladmission du malade. Lhéparinothérapie : En labsence de contre-indications hémorragiques, elle doit être administrée demblée : elle débute par une injection dun bolus de 5000 UI, soit 50 mg dhéparine en intraveineuse directe puis en perfusion continue au pousse seringue électrique de 200 à 300 UI/kg/24h. Son efficacité doit être contrôlée par le temps de céphaline activée (TCA) qui doit être le double du témoin, et par le dosage de lhéparinémie (0,3 à 0,6 UI/ml). Avantages : Eviter la thrombose extensive (arrêter lévolution du thrombus) et donc permettre à la circulation collatérale de suppléer locclusion tronculaire. Prévention dune autre embolie. Eviction des thromboses veineuses. Prévention de la rethrombose en post-opératoire Inconvénients : Elle nagit pas sur le caillot constitué Elle peut comporter un risque hémorragique en cas de surdosage ou traumatisme. 5.Traitement 1.Traitement médical

57 Bolus dhéparine En IV 5000 UI Dès ladmission Ischémie aiguë Hospitalisation Relais 300 UI/KG/24heures TCA= double du témoin Héparinémie= 0,3 à 0,6UI/ml

58 Correction des facteurs hémodynamiques : amélioration de la perfusion périphérique par les collatérales pour prévenir la thrombose Extensive Correction dune acidose métaobolique Vasodilatateurs Antibiotiques Autres traitements

59 Geste chirurgical simple et efficace qui doit être proposé en cas dembolie sur artères saines. Il consiste à extraire lembole avec la thrombose extensive (thrombectomie) à laide dune sonde munie à son extrémité dun ballonnet qui, une fois gonflé à lintérieur de lartère puis retiré permet lextraction du matériel endoluminal anormal. 2.Traitement chirurgical Embolectomie à la sonde de FOGARTY Cette technique appliquée à des artères athéromateuses ou de petit calibre peut être responsable de traumatismes pariétaux. Doù la règle de réaliser un passage doux de la sonde à travers ces artère L'efficacité de l'embolectomie est attestée par la réapparition des pouls périphériques, la recoloration et le réchauffement de la peau.

60 ballonnetsondeInflation/déflation La sonde de FOGARTY

61 Début dinflation du ballonnet de la sonde de FOGARTY ballonnet rempli de Produit de contraste en inflation Repermébilisation artérielle avec spasme de lartère poplitée

62 La thrombectomie isolée (extraction du thrombus) ou associée à une endartériectomie se pratique surtout au niveau du trépied fémoral. Thromboendartériectomie La chirurgie de restauration artérielle Surtout en cas de thrombose athéromateuse. Elle consiste à réaliser des pontages : A létage sus-inguinal : on utilise des matériaux prothétiques à type de PTFE (poly-tétra-fluoro-éthylène). Ces pontages peuvent être anatomiques ou extra-anatomiques. A létage sous-inguinal : il est préférable dutiliser une veine saphène interne.

63 Décollement du sequestre athéromareux par une spatule Résection de la plaque Endartériectomie

64 Pontages: étage sus-inguinal Pontage ilio-fémoral direct (anatomique) Pontage ilio-fémoral croisé (extra-anatomique)

65 Pontage fémoro-jambierPontage fémoro-poplité Pontages: étage sous-inguinal

66 Gestes associés: Aponévrotomies décompressives: permettent de supprimer les conséquences de lœdème musculaire dans une loge inextensible. Cette situation survient surtout quand la revascularisation du membre a été tardive. Lavage de membre: de plus en plus pratiqué. Le principe est dévacuer les produits toxiques accumulés dans le membre pendant la phase de dévascularisation pour éviter leur passage systémique lors de la revascularisation. Sur le plan technique une perfusion membre par 2 à 4 litres de sérum physiologique ou de Ringer lactate apotassique est réalisée à travers louverture pratiquée dans lartère. Le produit de lavage est réaspiré par une phlébotomie (ouverture de la veine) de la veine fémorale commune adjacente Infarctectomies des muscles nécrosés Amputation : soit demblée, si le diagnostic est tardif, soit secondaire si échec du traitement de revascularisation.

67 3.Traitement endovasculaire Principe : lyse du thrombus responsable de locclusion artérielle aiguë et de la thrombose extensive secondaire Technique : introduction dun cathéter multiperforé dans lartère au contact du thrombus et perfusion de la substance thrombolytique (streptokinase, urokinase) Indications : occlusion artérielle sur artère pathologique à condition quil ne sagisse pas dune ischémie aiguë sensitivo-motrice. Thrombolyse intra artérielle:

68 Thromboaspiration: Une sonde raccordée à une seringue de 50 cc est introduite au contact du thrombus, elle permet de laspirer. Angioplastie +/- stent: souvent indiquée en complément aux gestes précédents. Cette technique se fait par voie percutanée en ponctionnant lartère fémorale commune.

69 Sondes pour thromboaspiration

70 Ballon pour angioplastie transluminale guide Ballon dégonflé Ballon gonflé

71 4.Indications Embolie sur artères saines Vue précocément Vue tardivement Diamètre de lartère>6mm et longueur de locclusion>15cm Embolectomie à la sonde de FOGARTY Diamètre de lartère<6mm et longueur de locclusion<15cm Thrombo-aspiration Ischémie proximale: pouls fémoral absent Thrombolyse intra- artérielle Ischémie distale: pouls fémoral présent

72 Thrombose sur artérite ou embolie sur artérite Catégorie I ou IIaCatégorie IIb Thrombolyse In situ succès Angioplastie transluminale +/- stent Incomplète (sténose résiduelle) Chirurgie de restauration artérielle (pontage) Catégorie III Amputation

73 La connaissance du tableau clinique docclusion artérielle aiguë est à la base du diagnostic dischémie aiguë des membres Ce diagnostic doit être établi en urgence et conduire à une prise en charge thérapeutique immédiate en milieu chirurgical La surveillance clinique et biologique suivant tout geste de revascularisation est indispensable pour palier à temps au conséquences locales et générales du rétablisement du flux artériel Conclusion (I)

74 Malgré les possibilités de traitement le plus souvent efficace, l'ischémie aiguë des membres inférieurs demeure une situation à risque élevé de décès, ou d'invalidité sévère, si le diagnostic et la revascularisation ne sont pas très précoces. On peut estimer actuellement les résultats des embolectomies à 75 % de bons résultats, 10 % d'amputations 15 % de décès (essentiellement par décompensation cardiaque, troubles métaboliques). Conclusion (II)

75 Embolectomie de lartère humérale à la sonde de FOGARTY


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